GPP-receptoragonister 1

Moderne fremskridt i undersøgelsen af ​​patogenese og farmakoterapi af type 2-diabetes har utvivlsomt forbedret livskvaliteten og prognosen for patienter, der lider af denne sygdom. Imidlertid undlader mere end to tredjedele af patienter med type 2 diabetes mellitus at nå målglykæmiske værdier.

Kronisk hyperglykæmi bidrager til den hurtige udvikling af alle komplikationer af diabetes mellitus, især kardiovaskulær, hvilket skyldes ikke kun for tidlig forstyrrelse, men også patienternes død.

Den høje forekomst af kronisk dekompensation af carbohydratmetabolisme har objektive og subjektive grunde. Således er den sene diagnose af type 2-diabetes fortsat årsagen til de fleste orale hypoglykæmiske lægemidlers lave effekt. Næsten alle traditionelle hypoglykæmiske midler forhindrer ikke massetab af fungerende beta-celler, hvilket forkorter deres effektivitetsperiode ved behandling af diabetikere.

Patienter i mange år får behandling, der ikke giver målværdierne for glyceret hæmoglobin. Insulinbehandling er ordineret meget senere end det reelle behov for denne type behandling.

Rimelig angst hos læger og patienter for risikoen for hypoglykæmi og vægtøgning i kombination med utilfredsstillende selvkontrol reducerer effektiviteten af ​​insulindosis titrering til målet og nedsætter tiden for den rettidige intensivering af insulinbehandling.

På baggrund af ineffektiv terapi, kronisk hyperglykæmi og glukosetoksicitet reduceres den funktionelle aktivitet af pancreascellerne gradvis, hvilket igen gør det vanskeligere at nærme sig målet om terapi og opnåelsen af ​​stabil kompensation af diabetes mellitus.

I 1932 foreslog La Barre først udtrykket "incretin" for et hormon isoleret fra slimhinden i tarmens øverste del, som har en hypoglykæmisk virkning. Nu er det åbenlyst, at det var da, at fundamentet blev lagt til skabelsen i fremtiden af ​​en gruppe af glucosesænkende stoffer baseret på virkningerne af incretin.

For 25 år siden blev et af de vigtigste humane increcretiner, glukagonlignende peptid-1 (GLP-1) opdaget, som straks blev frigivet i blodet fra tarmcellerne under måltiderne, og udøvede en stærk glukoseafhængig virkning på insulinsekretion og hæmmer glucagonsekretion.

Opnået i processen med at studere GLP-1 dannede resultaterne grundlaget for at opnå nye 2 grupper af glucosesænkende lægemidler. Ved endokrinoloq.ru findes der en særskilt artikel "Januvia og andre incretinmimetika til behandling af diabetes", hvor det engang handler om hver enkelt gruppes egenskaber.

De seneste internationale og nationale standarder for behandling af diabetes mellitus type 2, der er vedtaget i de fleste udviklede lande, herunder Rusland, anbefaler at bruge stoffer baseret på virkningerne af incretiner, især GLP-1 receptoragonisterne, så snart sygdommen opdages som et alternativ traditionelle hypoglykæmiske lægemidler.

Sådanne anbefalinger skyldes ikke kun den høje effektivitet af sidstnævnte, men også sikkerheden af ​​GLP-1 receptoragonister med hensyn til udvikling af hypoglykæmi. Desuden kan terapi med GLP-1 receptoragonister i modsætning til DPP-4-hæmmere og især de andre grupper af glucosesænkende lægemidler (undtagen metformin) reducere vægten af ​​patienter med overvægt og fedme signifikant.

Den subtile glukoseafhængige virkningsmekanisme for lægemidler i denne gruppe gør det muligt for de fleste patienter at nå målet om behandling uden at øge risikoen for hypoglykæmi. Sikkerheden ved GLP-1 receptoragonister øger chancerne for sikker sikring af optimal kontrol, forbedring af langsigtet prognose og reducering af kardiovaskulær risiko, især for ældre og patienter med hjerte-kar-sygdomme.

Den næste artikel vil diskutere en af ​​repræsentanterne for GLP-1 agonistgruppen og dens detaljerede beskrivelse samt resultaterne af direkte sammenlignende undersøgelser. For ikke at gå glip af, anbefaler vi at abonnere på webstedet.

GPP-receptoragonister 1

Jeg vil gerne registrere mig som:

Da den native GLP-1 udskilles meget hurtigt fra kroppen, på grund af renal clearance og destruktion af enzymet DPP-4, blev den resistente GPP-4 receptor GLP-1 (GLP-1R), kaldet Exenatide, først udviklet. Det begyndte at blive brugt i USA til behandling af diabetes mellitus med en agonist i april 2005. Derefter blev der udviklet en anden GLP-1R agonist, som adskiller sig fra den native GLP-1 kun med en aminosyre, og som blev benævnt Lyraglutide. Lyraglutid er en analog af humant GLP-1, da det adskiller sig lidt fra native GLP-1, i modsætning til exenatid, og derfor kaldes sidstnævnte GLP-1-mimetikken. Men begge er GLP-1P-agonister, det vil sige, de indser virkningen ved at kombinere med GLP-1-receptorer.

GLP-1P-agonister øger glukoseafhængig insulinsekretion, undertrykker glukagonsekretion og genopretter den første fase af insulinudskillelse i T2DM. De sænker tømningen af ​​maven, reducerer appetitten, hvilket fører til et gradvist men mærkbart vægttab, hvilket er særligt vigtigt for patienter med type 2-diabetes med overvægt. GLP-1R er repræsenteret i kardiomyocytter og endotelceller, og i prækliniske studier er det blevet påvist, at stimulering af GLP-1R kan have en kardioprotektiv virkning og reducere størrelsen af ​​infarktzonen i dyreforsøg. I begrænsede studier har det vist sig, at GLP-1 kan bidrage til at bevare ventrikulær funktion og forbedre hjerteproduktionen hos personer med hjertesvigt eller myokardieinfarkt. GLP-1R-agonister reducerer blodtrykket og forbedrer plasmalipidprofilen hos patienter med type 2-diabetes

De mest signifikante bivirkninger af GLP-1R-agonister er kvalme og opkast, hvis intensitet falder ved fortsat behandling.

MIMETIK GLP-1 EXENATIDE (BAETA)

Nærmere detaljeret og operativt opdateret instruktion om bugten præsenteres på webstedet www.byetta.com

Farmakokinetik og farmakodynamik. Exenatidhalveringstiden er 2,4 timer, den maksimale koncentration nås efter 2,1 timer, og virkningsvarigheden er op til 10 timer efter indgift. Efter administration af exenatid øges insulinkoncentrationen på en dosisafhængig måde efter 3 timer, hvilket fører til en signifikant reduktion af glykæmi, herunder toxoid. Hos patienter med nyresvigt i sluttrinnet reduceres clearance af Exenatide med 10 gange, og det anbefales derfor ikke til behandling hos sådanne patienter. Leverdysfunktion påvirker ikke farmakokinetikken af ​​Exenatide.

Interaktion med andre lægemidler. Ligesom andre glucosesænkende lægemidler interagerer Exenatide med lægemidler, der øger eller formindsker glykæmi, hvilket kræver en vis opmærksomhed på at kompensere for diabetes, når de ordineres sammen med Exenatide. Interaktionen mellem exenatid og acetamiphen, digoxin, lisinopril, lovastatin og warfarin blev specielt undersøgt. Exenatid reducerede biotilgængeligheden af ​​acetamiphen og dets maksimale koncentration. Digoxin forlængede tiden for at nå maksimal koncentration og maksimal koncentration, når den blev administreret sammen med Exenatide. I lisinopril blev den maksimale koncentration forlænget med 2 timer og i lovasatin - efter 4 timer under påvirkning af Exenatide. Det antages, at disse virkninger skyldes den forsinkede gastriske tømningskarakteristik af Exenatide, hvis normale funktion er nødvendig for at opnå tilstrækkelige farmakokinetiske data for orale præparater. I denne henseende anbefales det at tage oral medicin (inklusive oral antibiotika og præventionsmidler) 1 time før administration af Exenatide. Med hensyn til acetamiphen anbefales det at tage det enten 1 før eller 4 timer efter administration af Exenatide. Exenatid kan ændre koagulationstiden hos patienter, der tager warfarin. I den henseende anbefales det at måle blodkoagulationstiden hos patienter, der får warfarin, både før administration af Exenatide og under behandling med dem.

Narkotika, dosis og behandlingsregime

BAETA (BYETTA) (ELI LILLY, USA) - Exenatid, opløsning til subkutan administration, i 1 ml 250 mcg, sprøjtepenne til 1,2 og 2,4 ml.

Da Exenatide nedsætter gastrisk tømning, anbefales det at administrere det ikke tidligere end 60 minutter før to hovedmåltider, normalt morgen og aften. Exenatid injiceres subkutant, og intervallet mellem injektioner skal være mindst 6 timer. Patienter administreres uafhængigt af stoffet i lår-, underlivs- eller skulderområdet. Hos patienter, der får sulfanilamid eller metformin, er initialdosen Exenatide 5 μg / 2 gange om dagen. I tilfælde af god klinisk tolerance af lægemidlet inden for 1 måned, skal dosis øges til 10 mg / 2 gange om dagen. Patienter bør advares specifikt om, at lægemidlet ikke bør indgives efter et måltid, og at injektioner af lægemidlet ikke må gå glip af. Kun ét lægemiddel Exenatide er præsenteret i Ruslands apoteksnetsværk: Byetta

Indikationer. På grund af sin høje pris kan den bruges i en meget begrænset kategori af patienter på bekostning af præference statsstøtte. Lægemidlet anvendes til behandling af diabetes mellitus i monoterapi såvel som i kombination med tabletter med glucosesænkende lægemidler og under hensyntagen til dets virkning på legemsvægt, fortrinsvis hos fulde patienter med diabetes mellitus, især med en høj grad af fedme (morbid fedme). I undersøgelser, hvor exenatid blev administreret 10 mg 2 gange dagligt i 26-36 uger, faldt niveauet af HbA 1c ved afslutningen af ​​behandlingen med 0,8-1,1% og vægt - med 1,6-2,8 kg. Det skal bemærkes, at jo højere patientens indledende vægt er, jo mere er det absolutte fald i legemsvægt.

I øjeblikket gennemgår kliniske forsøg Exenatide forlænget virkning (Bydurion), som administreres 1 gang om ugen.

Kontraindikationer, bivirkninger og begrænsninger. Exenatid er ikke ordineret til patienter, der modtager insulin, herunder med T2DM, såvel som patienter i tilstanden ketoacidose. Det er ikke ordineret til børn, da sådanne undersøgelser endnu ikke er blevet udført. Og det erstatter ikke insulinbehandling.

Anti-exenatid antistoffer dannes sjældent og kan nedsætte effektiviteten af ​​exenatid.

I kliniske studier manifesterede bivirkninger sig i form af kvalme (

40%), opkastning, diarré, svimmelhed, hovedpine, angst og dyspepsi. Ofte forekommer administrationen af ​​exenatid, kvalme falder normalt ved fortsat behandling. I kombination med sulfonamider øger risikoen for hypoglykæmi, i dette henseende er det tilrådeligt at reducere dosen af ​​sulfanilamid, når Exenatide tilslutter behandlingen.

Kontraindikationer for brugen af ​​stoffet Byet:

- type 1 diabetes mellitus eller tilstedeværelsen af ​​diabetisk ketoacidose;

- alvorlig nyresvigt (QC

- Tilstedeværelsen af ​​svære gastrointestinale sygdomme med samtidig gastroparesis;

- amningstid (amning);

- børns alder op til 18 år (sikkerhed og effekt af stoffet hos børn er ikke blevet fastslået);

- overfølsomhed overfor lægemidlet.

- analog af human GLP-1 (97% homologi med native human GLP-1)

En tilstrækkeligt detaljeret og hurtig opdateret instruktion om Viktose præsenteres på webstedet www.rxlist.com/victoza-drug.htm og webstedet www.victoza.com

Handlingsmekanismen. Lyraglutid fører til glukoseafhængig stimulering af insulinsekretion og hæmmer glucagonsekretion, hvilket er patologisk højt hos patienter med diabetes. Glukoseafhængighed betyder, at lægemidlets hypoglykæmiske virkning kun observeres, hvis glykæmi overstiger toksinniveauet. Som følge heraf er risikoen for hypoglykæmi udvikling ved brug af Lyraglutide som monoterapi minimal.

Derudover bidrager Liraglutide, ligesom det naturlige humane GLP-1, til reduktionen af ​​glykæmi (især prandial) på grund af "ikke-insulin" -mekanismer, hvilket nedsætter gastrisk tømning og reducerer fødeindtagelse.

Lyraglutid, der undertrykker appetit, hjælper med at reducere kropsvægt under fedme, hovedsageligt på grund af et fald i vægten af ​​visceralt fedt.

Lyraglutid såvel som indfødte human GLP-1 er i et vist omfang i stand til at genoprette ß-cellers funktion, øge deres masse og reducere apoptose, hvilket bekræftes ved en vurdering af den homøostatiske model for pancreatisk beta-cellefunktion (HOMA-indeks) og forholdet mellem insulin og proinsulin. Dette forbedrer både første og anden fase af insulinsekretion.

Farmakokinetik. Det humane analoge molekyle GLP-1 i Liraglutid adskiller sig fra human GLP-1 med kun en aminosyre, som er 97% homolog til nativ human GLP-1. Dermed navnet - "analog af GLP-1 person." Liraglutid er en molekylanalog af human GLP-1, som er forbundet med et fedtsyremolekyle, hvilket fører til selvforening af molekyler og binding af Liraglutid til proteiner i det subkutane fedtvæv, og som følge heraf nedsættes absorptionen af ​​lægemidlet. Tid til at nå den maksimale plasmakoncentration efter en enkelt subkutan injektion er 8-12 timer. Ved daglig administration opretholdes en stabil koncentration for en dag, der starter fra 4. dag.

I blod er Liraglutide næsten fuldstændigt (> 98%) bundet til blodalbumin og derefter langsomt frigivet fra denne binding og udøver en specifik virkning. Derudover tilvejebringer tilstedeværelsen af ​​en fedtsyre i præparatet et højt niveau af enzymatisk stabilitet med hensyn til dipeptidylpeptidase-4 (DPP-4) og den enzymneutrale endopeptidase (NEP), som også bidrager til forlængelsen af ​​lægemidlets virkning. Som følge heraf når halveringstiden for Liraglutide 13 timer, virkningsvarigheden er 24 timer, og derved indgives lægemidlet 1 gang dagligt. Lyraglutid-virkning - dosisafhængig.

Lyraglutid metaboliseres endogent, ligesom store proteiner, uden involvering af et bestemt organ som en udskillelsesvej. Kun 6% og 5% af det administrerede radioisotop Lyraglutid påvises i form af metabolitter forbundet med Liraglutide i urinen og afføringen. som tillader brug af Lyraglutide selv hos patienter med alkoholfri fedtsygdom og mild nyresvigt.

Området under Lyraglutids kinetiske kurve (AUC, eksponering) hos patienter med mild, moderat og svær leverinsufficiens blev reduceret med henholdsvis 13, 23 og 42%. Liraglutid-eksponering hos patienter med mild (CK 50-80 ml / min), moderat (CK 30-50 ml / min) og svær (CK

Alder, køn, body mass index (BMI) og etnicitet har ingen klinisk signifikant effekt på Lyraglutids farmakokinetiske egenskaber.

Hos børn er der ikke foretaget undersøgelser med Liraglutid.

Interaktion med andre lægemidler. Lyraglutid interagerer praktisk taget ikke med stoffer, som metaboliseres af cytokrom P450-enzymsystemer. En let forsinkelse i gastrisk tømning forårsaget af Liraglutide kan påvirke absorptionen af ​​orale lægemidler taget af patienterne. Lyraglutid har ingen klinisk signifikant effekt på paracetamols, atorvastatin, griseofulvins, lisinoprils og digoxins farmakokinetiske parametre, antinylestradiol og levonorgestrel-antikonceptionsmidler. Forskning om interaktionen af ​​Liraglutide med warfarin er ikke blevet gennemført.

Narkotika, dosis og behandlingsregime

VICTOZA (VICTOZA)

(NOVO NORDISK, Danmark) - Lyraglutid, opløsning til subkutan administration af 6 mg / 1 ml; patroner i en pen sprøjte til 3 ml, 18 mg i en sprøjte pen

Lægemidlet Viktoza indgives udelukkende subkutant 1 gang / dag. i maven, lår- eller skulderområdet til enhver tid uanset måltidet. Det er foretrukket at administrere lægemidlet på omtrent samme tidspunkt på dagen, hensigtsmæssigt for patienten. Den indledende dosis af lægemidlet er 0,6 mg / dag. Efter brug af lægemidlet i mindst en uge, skal dosen øges til 1,2 mg. For at opnå den bedste glykemiske kontrol kan dosis af lægemidlet Viktoz øges til en maksimal dosis på 1,8 mg, men først efter påføring i en dosis på 1,2 mg i mindst en uge. For at justere dosen af ​​lægemidlet Victoza er det ikke nødvendigt med blodglukose selvovervågning.

Ingen dosisjustering af lægemidlet Viktoza er påkrævet afhængigt af alderen, selv om oplevelsen af ​​at bruge stoffet hos patienter i alderen 75 år og ældre er lille i dag.

Indikationer og effektivitet. Lægemidlet Viktoza (Liraglutid) kan bruges til T2DM som:

- monoterapi som et supplement til kost og motion;

- i kombinationsterapi med metformin, sulfonylurea-derivater (PSM) eller metformin og pioglitazon;

- hos patienter med utilstrækkelig glykæmisk kontrol på baggrund af tidligere udført terapi med 1-2 orale hypoglykæmiske lægemidler (PSSP), når de maksimale tolererede doser af metfomin og PSM anvendes.

.Lægemidlet Viktoza kan anvendes som monoterapi til T2DM, og i dette tilfælde forårsager det en signifikant (2,1% med HbA 1c> 9,5%) og et forlænget (12 måneder) fald i HbA1c sammenlignet med samme indikator hos patienter behandlet med glimepirid. Og antallet af patienter nåede HbA1c niveauer

Det anbefales at ordinere lægemidlet Viktoza udover den nuværende behandling med metformin eller kombinationsbehandling med metformin med pioglitazon. Terapi med metformin og / eller pioglitazon kan fortsættes i tidligere doser. Viktoza kan også ordineres sammen med sulfa-lægemidlet eller tilslutte kombinationsbehandling med sulfonamid og metformin. For at justere dosen af ​​Viktoza kræves der ikke blodsukker selvkontrol - det kan ikke falde under normen på grund af GLP-1-analogen. Men når Victoza kombineres med sulfonylurea-derivater, er risikoen for hypoglykæmi ret ægte, og derfor er hyppig selvkontrol med glykæmi i disse tilfælde nødvendigt, i hvert fald i begyndelsen af ​​behandlingen. Når victose tilsættes til sulfanilamidbehandling, kan det være nødvendigt at reducere dosen af ​​sulfanilamid for at minimere risikoen for hypoglykæmi.

I uge 26 af anvendelse af lægemidlet i kombination med metformin, sulfonylurea-derivater eller en kombination af metformin med thiazolidindion, steg antallet af patienter, der nåede niveauet af HbA1c ≤ 6,5% signifikant sammenlignet med antallet af patienter, der fik behandling med konserveringsdæmpende lægemidler uden at tilføje Viktoza. Narkotika Viktoza som led i kombinationsbehandling med metformin + glimepirid eller metformin + rosiglitazon i 26 uger forårsagede et signifikant og langvarigt fald i HbA1c sammenlignet med placebo.

Det fastende glukoseniveau faldt med 0,7-2,4 mmol / l, mens du tog lægemidlet Viktoza, både som monoterapi og i kombination med et eller to orale hypoglykæmiske midler. Dette fald blev observeret i de første to uger fra starten af ​​behandlingen.

Korrigering af dosis af sejre afhængigt af alder er ikke nødvendig, selvom erfaringen med at bruge lægemidlet hos patienter i alderen 75 år og ældre er lille i dag. Der kræves ingen dosisreduktion hos patienter med mild nyreinsufficiens.

Viktoza reducerer kropsvægten. Terapi med Lyraglutid fører til en betydelig og vedvarende reduktion af kropsvægten, hovedsageligt på grund af et fald, primært, visceralt og abdominalt fedt. Under 52-ugers monoterapi med Viktoza blev der observeret et fald i legemsvægt med et gennemsnit på 1,0-2,8 kg. Et fald i legemsvægt observeres med en kombination af Victoza med metformin, glimepirid og / eller rosiglitazon. Med kombinationen af ​​Viktoza og metformin faldt mængden af ​​subkutant fedt med 13-17%. Det største vægttab blev observeret hos patienter med oprindeligt forhøjet kropsmasseindeks (BMI). Faldet i legemsvægt var ikke afhængig af manifestationen af ​​en sådan bivirkning af behandling som kvalme.

I alle kliniske undersøgelser medførte stoffet Viktoza et fald i systolisk blodtryk med et gennemsnit på 2,3-6,7 mm Hg og før vægttabs begyndelsen.

Bivirkninger, begrænsninger og kontraindikationer. Viktoza tolererede godt. De hyppigst forekommende bivirkninger af liraglutid er lidelser i mave-tarmkanalen: kvalme, diarré og undertiden opkastning. Disse bivirkninger er sædvanligvis milde, er mere almindelige i starten af ​​behandlingen, og efterhånden som behandlingen fortsætter, formindskes reaktionens sværhedsgrad gradvist indtil fuldstændig lindring af dyspeptiske symptomer.

Viktoza tolererede godt.

De hyppigst forekommende bivirkninger af liraglutid er lidelser i mave-tarmkanalen: kvalme, diarré og undertiden opkastning. Disse bivirkninger er sædvanligvis milde, er mere almindelige i starten af ​​behandlingen, og efterhånden som behandlingen fortsætter, formindskes reaktionens sværhedsgrad gradvist indtil fuldstændig lindring af dyspeptiske symptomer.

Risikoen for at udvikle hypoglykæmiske tilstande på baggrund af liraglutid monoterapi er sammenlignelig med placebo. Når det kombineres med andre hypoglykæmiske midler, kan hyppigheden af ​​hypoglykæmi øges afhængigt af typen og dosen af ​​det hypoglykæmiske lægemiddel, i kombination med hvilket Viktoza anvendes.

Udviklingen af ​​C-cellehyperplasi og C-celletumorer (herunder carcinomer) er blevet beskrevet i studier hos mus og rotter på baggrund af administrationen af ​​liraglutid i doser, der er væsentligt højere end dem, der anvendes til behandling af type 2-diabetes. Men i forhold til en person er en sådan handling af liraglutid endnu ikke blevet bevist. I kliniske undersøgelser, herunder langsigtede, var de hyppigst forekommende bivirkninger af skjoldbruskkirtlen med brugen af ​​lægemidlet Viktoza godartede skjoldbruskkirtler, øgede calcitoninniveauer i serum og goiter, som blev registreret i 0,5%, 1% og 0,8 % af patienterne henholdsvis.

I lyset af ovennævnte forskningsresultater er liraglutid kun kontraindiceret i ekstremt sjældne tilfælde, nemlig patienter med familiære former for medullær thyreoidealkirtalkræft og patienter med syndromet af multiple endokrine neoplasia type 2 (MEN 2).

I programmet for kliniske studier af liraglutid blev der rapporteret 7 tilfælde af pancreatitis hos patienter, der fik behandling med denne analoge GLP-1 (2,2 pr. 1000 patienter om året). Nogle af disse patienter havde andre risikofaktorer for pancreatitis (historie af gastrointestinal sygdom, historie med alkoholmisbrug). Flere af patienterne i LEAD-programmet havde en indikation af akut eller kronisk pancreatitis tidligere overført. Samtidig havde ingen af ​​dem pancreatitis under behandling med liraglutid.

Der er således i øjeblikket utilstrækkelige data til at etablere et årsagsforhold mellem risikoen for udvikling af akut pancreatitis og Liraglutid-terapi.

Samtidig er det nødvendigt at tage højde for, at risikoen for pancreatitis blandt patienter med type 2-diabetes er 2,8 gange højere end i befolkningen og er ca. 4,2 tilfælde pr. 1000 patienter om året. Hvis patienten har en historie med pancreatitis eller JCB, eller hvis han kronisk misbruger alkohol, er det nødvendigt at ordinere Victoza med forsigtighed.

I øjeblikket er der begrænset erfaring med brugen af ​​stoffet Viktoz hos patienter med leversvigt, så det er kontraindiceret til brug i leversvigt i en hvilken som helst grad.

Viktoza er kontraindiceret hos kvinder under graviditet og amning, da der ikke er foretaget undersøgelser hos en person med liraglutid under disse forhold.

Brug af stoffet Viktoza er kontraindiceret hos patienter med alvorlig nedsat nyrefunktion, herunder hos patienter med nyresygdom i slutstadiet.

På grund af begrænset erfaring anbefales det at anvende forsigtighed hos patienter med HF I og II funktionsklasse i henhold til NYHA klassifikationen; nedsat nyrefunktion af moderat sværhedsgrad personer over 75 år.

Kontraindikationer til brugen af ​​stoffet Viktoza:

diabetes mellitus type 1

- amningstid

- Overfølsomhed overfor det aktive stof eller andre komponenter, der udgør lægemidlet.

- alvorlig nedsat nyrefunktion (GFR

- unormal leverfunktion

- hjertesvigt III og IV funktionsklasse ifølge NYHA klassificering

Tabletter for at reducere appetitten. Hvordan man bruger diabetes medicin til at kontrollere din appetit

De nyeste diabetes-stoffer, der begyndte at blive vist i 2000'erne, er incretin-type stoffer. Officielt er de beregnet til at sænke blodsukkeret efter at have spist i type 2 diabetes. Men i den henseende er de af ringe interesse for os. Fordi disse stoffer virker på samme måde som Siofor (metformin), eller endnu mindre effektivt, selvom de er meget dyre. De kan ordineres ud over Siofor, når hans handlinger ikke længere er nok, og diabetikeren kategorisk ikke vil begynde at prikke insulin.

Lægemidler til diabetes byte og Victoza tilhører gruppen af ​​GLP-1 receptoragonister. De er vigtige, fordi de ikke kun sænker blodsukkeret efter et måltid, men reducerer også appetitten. Og alt dette uden nogen specielle bivirkninger.

Den reelle værdi af nye lægemidler til type 2-diabetes er, at de reducerer appetitten og hjælper med at kontrollere overspisning. På grund af dette bliver det lettere for patienterne at følge en lav-kulhydrat kost og undgå forstyrrelser. Forskrift om nye lægemidler til diabetes for at reducere appetitten er endnu ikke officielt godkendt. Desuden blev deres kliniske forsøg ikke udført i kombination med en lav-kulhydrat diæt. Ikke desto mindre har praksis vist, at disse stoffer virkelig hjælper med at klare ukontrolleret gluttoni, og bivirkningerne er mindre.

Her kan du finde opskrifter til fedtfattige kostvaner.

Hvilke piller er egnede til at reducere appetitten

Før overgangen til en lav-kulhydrat diæt, lider alle patienter med type 2-diabetes af en smertefuld afhængighed af kostholdige kulhydrater. Denne afhængighed er manifesteret i form af konstant overspisning med kulhydrater og / eller regelmæssige udfald af monstrøs gluttoni. På samme måde som en person, der lider af alkoholisme, kan det hele tiden være "under hop" og / eller periodisk falde i binges.

Om mennesker, der lider af fedme og / eller type 2-diabetes, siger de, at de har en umættelig appetit. Faktisk er disse kostholdige kulhydrater skyld i, at sådanne patienter oplever en kronisk følelse af sult. Når de fortsætter med at spise protein og naturlige sunde fedtstoffer, vender deres appetit normalt tilbage til det normale.

En lavt kulhydrat kost alene hjælper ca. 50% af patienterne med at håndtere kulhydratafhængighed. De resterende patienter med type 2-diabetes skal træffe yderligere foranstaltninger. Incretinlægemidlerne er den "tredje forsvarslinje", som Dr. Bernstein anbefaler efter at have taget krompikolinat og selvhypnose.

Disse stoffer omfatter to grupper af stoffer:

  • DPP-4 inhibitorer;
  • GLP-1 receptoragonister.

Hvor effektive er nye diabetesmedikamenter?

Kliniske forsøg har vist, at DPP-4-hæmmere og GLP-1-receptoragonister sænker blodsukkeret efter at have spist hos patienter med type 2-diabetes. Dette skyldes, at de stimulerer insulinsekretionen i bugspytkirtlen. Som følge af deres anvendelse i kombination med en "afbalanceret" diæt reduceres glykeret hæmoglobin med 0,5-1%. Desuden tabte nogle deltagere i testne lidt vægt.

Dette er ikke Gud ved, hvad en præstation, fordi den gode gamle Siofor (metformin) under de samme betingelser sænker glykeret hæmoglobin med 0,8-1,2% og hjælper virkelig med at tabe sig med flere kilo. Det anbefales dog officielt at foreskrive incretinserien ud over metformin for at forbedre dets virkning og forsinke starten af ​​behandling af type 2 diabetes med insulin.

Dr. Bernstein anbefaler, at diabetikere tager disse lægemidler ikke for at stimulere insulinsekretion, men på grund af deres virkning på nedsat appetit. De hjælper med at kontrollere fødeindtaget, hvilket fremmer mætningens begyndelse. På grund af dette forekommer tilfælde af sammenbrud på lavt kulhydrat diæt hos patienter meget sjældnere.

Bernstein ordinerer incretinlægemidler ikke kun til patienter med type 2-diabetes, men også til patienter med type 1-diabetes, der har et overjordisk problem. Officielt er disse lægemidler ikke beregnet til patienter med type 1-diabetes. Bemærk. Patienter med type 1-diabetes, som har udviklet diabetisk gastroparesis, det vil sige forsinket gastrisk tømning på grund af en krænkelse af nervedannelse, kan ikke bruge disse stoffer. Fordi det vil gøre dem værre.

Hvordan incretin række stoffer fungerer

Forberedelser af incretinserien reducerer appetitten, fordi de forsinker mavetømning efter et måltid. En mulig bivirkning af dette er kvalme. For at mindske ubehag skal du begynde at tage medicinen med en mindste dosis. Langsomt øge det, når kroppen tilpasser sig. Over tid passerer kvalme hos de fleste patienter. I teorien er andre bivirkninger mulige - opkastning, mavesmerter, forstoppelse eller diarré. Dr. Bernstein bemærker, at de i praksis ikke overholdes.

DPP-4 hæmmere er tilgængelige i tabletter og GLP-1 receptoragonister i form af en opløsning til subkutan administration i patroner. Desværre hjælper de, der er i piller, næsten ikke med at kontrollere appetitten, og i blodsukkeret reduceres meget svagt. Faktisk er der GLP-1 receptoragonister. De hedder Byeta og Viktoza. De skal prikke, næsten som insulin, en eller flere gange om dagen. Den samme teknik med smertefrie injektioner er egnet som for insulin skud.

GLP-1 receptoragonister

GLP-1 (glukagonlignende peptid-1) er et af de hormoner, der produceres i mave-tarmkanalen som reaktion på fødeindtagelse. Han giver et signal til bukspyttkjertlen, at det er tid til at producere insulin. Dette hormon forsinker også gastrisk tømning og reducerer dermed appetitten. Det antages også, at det stimulerer genoprettelsen af ​​pancreas beta celler.

Naturligt humant glucagonlignende peptid-1 ødelægges i kroppen inden for 2 minutter efter syntese. Det produceres efter behov og virker hurtigt. Dets syntetiske modstykker er præparaterne af Byet (exenatid) og Viktoza (liraglutid). De er stadig kun tilgængelige i form af injektioner. Byetta gælder i flere timer, og Viktoza - hele dagen.

Baetha (exenatid)

Producenter af medicin Byetta anbefaler at lave en indsprøjtning en time før morgenmad, og om aftenen en anden - en time før middag. Dr. Bernstein anbefaler, at du handler anderledes - stikker Byetu 1-2 timer før det tidspunkt, hvor patienten normalt har overspisning eller kramper. Hvis du overser en gang om dagen, betyder det, at Baetu vil være prikken nok en gang i en dosis på 5 eller 10 mikrogram. Hvis problemet med overspising forekommer flere gange i løbet af dagen, så giv en injektion hver gang en time før en typisk situation opstår, når du tillader dig at spise for meget.

Således er passende tider for injektioner og doser etableret ved forsøg og fejl. Teoretisk er den maksimale daglige dosis af Byetta 20 mikrogram, men personer med svær fedme kan have brug for mere. Ved behandling af Baeta kan dosis insulin eller diabetespiller før måltider umiddelbart reduceres med 20%. Derefter skal man i henhold til resultaterne af måling af blodsukker se, om det skal sænkes yderligere eller tværtimod øges.

Viktoza (liraglutid)

Narkotika Viktoza begyndte at bruge i 2010. Hans injektion skal udføres 1 gang om dagen. Injektionen varer i 24 timer, som producenterne siger. Du kan gøre det på et hvilket som helst passende tidspunkt i løbet af dagen. Men hvis du har problemer med overspisning, opstår normalt på samme tid, for eksempel før frokost, derefter Victosis colitis 1-2 timer før frokost.

Dr. Bernstein anser Viktozu for at være den mest magtfulde medicin til at kontrollere hans appetit, klare overeating og besejre kulhydratafhængighed. Det er mere effektivt end Baeta, og lettere at bruge.

DPP-4-hæmmere

DPP-4 er en dipeptidpeptidase-4, et enzym der ødelægger GLP-1 i menneskekroppen. DPP-4 hæmmere hæmmer denne proces. I øjeblikket omfatter denne gruppe følgende stoffer:

  • Januvia (sitagliptin);
  • Ongliza (saxagliptin);
  • Galvus (Vidlagliptin).

Alle disse lægemidler er i piller, som anbefales at blive taget 1 gang om dagen. Der er også stoffet Tradienta (linagliptin), som ikke er til salg i russisktalende lande.

Dr. Bernstein bemærker, at DPP-4 hæmmere har næsten ingen effekt på appetitten, og også lidt lavere blodsukker efter et måltid. Han ordinerer disse lægemidler til patienter med type 2-diabetes, som allerede tager metformin og pioglitazon, men kan ikke nå normalt blodsukker og nægter at blive behandlet med insulin. DPP-4 hæmmere i denne situation er ikke en passende erstatning for insulin, men dette er bedre end ingenting. Bivirkninger fra deres modtagelse sker næsten ikke.

Bivirkninger af appetitreduktionsmedicin

Dyreforsøg har vist, at brugen af ​​inkretinlægemidler har ført til en delvis genopretning af deres pancreas-beta-celler. De har endnu ikke fundet ud af, om det samme sker med folk. De samme dyreforsøg viste, at forekomsten af ​​en sjælden type thyreoideacancer stiger lidt. På den anden side øger forhøjet blodsukker risikoen for 24 forskellige kræftformer. Så fordelene ved medicin er klart større end den potentielle risiko.

På baggrund af at tage incretin lægemidler blev en øget risiko for pancreatitis - inflammation i bugspytkirtlen registreret for personer, der tidligere havde problemer med bugspytkirtlen. Denne risiko gælder primært for alkoholikere. De resterende kategorier af diabetikere er næppe at være bange for ham.

Et tegn på pankreatitis er en uventet og skarp smerte i maven. Hvis du føler det, skal du straks kontakte en læge. Han vil bekræfte eller afvise diagnosen pancreatitis. I hvert fald skal du stoppe med at tage incretin-aktive lægemidler straks, indtil alt er klart.

Se også:

Hej
Jeg er 43, højde 186 vægt 109 kg, gennemgået operation for delvis fjernelse af hypofyse adenom i 2012 (stort prolactinom med et meget højt prolactinniveau). Nu er tumoren faldet fra 5 cm til 2, jeg tager bromocriptin 10 mg (4 tabletter), prolactins niveau er 48,3 (øvre grænse for normal er 13,3), og thyroxin er 50 mcg (der er hypothyroidisme). Jeg har metabolisk syndrom, insulin 48-55 (normalt til 28). Jeg tog glucofage XR 500 i mere end seks måneder - der er ikke noget resultat for insulin eller for vægt. Også lægemidlet Crestor, det har kolesterol 3,45, triglycerider 3,3, LDL 2,87 VLDL 1,17, HDL 0,76. Uden det er alt meget værre. Ifølge gastroenterologen: steatohepatitis steg ALT med 2 gange, jeg tager Heptral i 800 2 gange om dagen.
Under den sidste undersøgelse blev et glyceret hæmoglobin på 6,3% påvist af endocrinolologen (gentaget provision for handicap) (5,4% før operationen i 2012). Glyukofazh og Onglizu blev udnævnt igen, men hidtil har jeg ikke accepteret dem. Skiftet til en low-carb kost og ekstra motion. Resultat af total blodsukkerkontrol (One Touch meter): På en tom mave om morgenen - 4,1, før morgenmad 4,3, 2 timer efter morgenmad 5,6, efter træning (1 times gang i et hurtigt tempo) 5.3, før frokost 5.1 2 timer efter frokost 5,9. Før middag, sukker 5,8, 2 timer efter aftensmad - 5,7. Før du går i seng - 5. Helseforholdet er forbedret, tilstanderne af hypoglykæmi er forsvundet. Vægt på plads, insulin og lipider måles ikke. Faktisk spørgsmålene: 1. Kan øget prolactin stimulere insulinproduktion? (Ingen af ​​vores læger kan svare på dette spørgsmål) 2. Må jeg bruge Bayet eller Victosa med en sådan "buket" fra min appetit (udover steatohepathy har jeg også kronisk pankreatitis)? 3. Har jeg brug for Glucophage, hvis sådanne indikatorer er sukker, følger jeg en kost, og der er fysisk aktivitet? Jeg tager en masse stoffer, og derfor er leveren ikke i orden. Jeg vil virkelig ikke få diabetes til alle mine problemer. Tak for svaret.

> kan øge prolaktin stimulere
> insulinproduktion? (ingen af ​​vores læger
> dette spørgsmål kan ikke besvares)

Insulinproduktionen stimuleres af en kost overbelastet med kulhydrater. Da du har skiftet til en lavt kulhydrat kost og du har fremragende blodsukker i 24 timer, kan det antages, at dit insulinniveau er vendt tilbage til det normale. Genoptag blodprøven for insulin på en tom mave igen.

> Kan jeg bide Baetu eller Viktosu fra appetit
> udover steatohepathy har jeg også
> kronisk pancreatitis

Der er risiko for, at pancreatitis forværres. Prøv selvhypnose, reducer arbejdsbyrde og familie, og i stedet også se efter andre fornøjelser.

> Også lægemidlet Crestor

Genoptag test for blodlipider efter 6 uger strikt overholdelse af en lav-kulhydrat kost. Med stor sandsynlighed kan og kan dette lægemiddel opgives. Det lader til, at Crestor sænker dit niveau af godt kolesterol i blodet. Spis flere æg og smør, du kan endda hjernen for at øge dit gode kolesterol. Narkotika fra klassen af ​​statiner øger træthed, og nogle gange forårsager mere alvorlige bivirkninger. For det store flertal af mennesker hjælper en lavt kulhydrat kost at holde normalt kolesterol i blodet uden dem.

> også thyroxin 50 mcg (der er hypothyroidisme)

Du behøver ikke at skulpte den samme dosis thyroxin til alle, men vælg individuelt efter resultaterne af blodprøver, indtil hormonerne vender tilbage til det normale. Det beskriver, hvad disse test er. Der er ikke nok blodprøve for skjoldbruskkirtelstimulerende hormon, du skal også kontrollere resten. Det er gjort på denne måde. Tab test - justeret dosen - efter 6 uger, igen bestået testene - om nødvendigt, justere dosis igen. Og så videre, indtil det er normalt.

Det er også nyttigt at arbejde med autoimmune årsager til hypothyroidisme. Hvis jeg var dig, ville jeg forsøge at kombinere en lav-kulhydrat kost med en glutenfri diæt og estimere, hvordan dette vil ændre dit velvære efter 6 uger. Der er en teori om, at en af ​​årsagerne til hypothyroidisme er fødevareglutenintolerans.

Byetta er et godt middel til vægttab og for diabetes

43 år gammel, 150 cm høj, vægt 86 kg, type 2 diabetes. For tre år siden fik hun et iskæmisk slagtilfælde med øjenlammelse, vision -5. Klager over smerter og kramper i ben, hænder, mavesmerter, leverhesose i leveren, åndenød, kløe i huden, kønsorganer, tilstedeværelsen af ​​akutte hæmorider (jeg er bange for at jeg er enig i operationen). Også muskelsvaghed, træthed. Jeg tager insulin protafan 12 U om morgenen og 12 I om aftenen, en anden Actrapid 5-6 U 3 gange om dagen og Metformin 1000 tabletter 2 gange om dagen.

Læs et type 2 diabetesbehandlingsprogram og følg det flittigt. Sukker normaliserer. Du vil føle forbedringen af ​​din tilstand i en uge.

Jeg læser dine artikler, jeg har fedme, jeg bestod testene. Her er resultaterne: [cut] glucose 6.52, og i dag på en tom mave om morgenen 7.6, glyceret hæmoglobin 5,4%. Alder 42 år, vægt 107 kg med højde 164 cm. Jeg forstod alt om lav-kulhydrat kost. Jeg tror, ​​at B-vitaminerne og magnesium jeg kan drikke. Spørgsmålet er - er det nødvendigt at bruge medicin, for eksempel Crestor, Victose, Tryptophan og Niacin?

> Her er resultaterne: [cut]

Du kan nemt finde normerne på internettet og sammenligne dem med dine resultater. Der er intet at belaste mig med dette.

Dit glykerede hæmoglobin og blodprøver for glucose er mærkeligt uoverensstemmende. Måske ikke en præcis blodglukemåler. Tjek din blodglukemåler som beskrevet her.

> medicin, såsom kors,
> Victose, tryptofan og niacin

Crestor. Lev en lav-carb diæt i 6 uger. Følg det omhyggeligt hele tiden! Tag derefter igen blodprøver for kolesterol. Med høj sandsynlighed vil dine resultater blive bedre uden dette lægemiddel. Læs vejledningen, hvad er hans rige bivirkninger. Jeg råder dig til at begynde at tage kun hvis en lavt kulhydrat kost uden "kemi" er dårlig vil hjælpe med at bringe dit kolesterol tilbage til det normale. Faktisk er det usandsynligt. Hvis kolesterol ikke forbedres, har du enten en dårlig kost eller har problemer med skjoldbruskkirtelhormoner. Så skal du behandle dem, og ikke at sluge cristo eller andre statiner.

Viktoza. Det er nødvendigt at udføre en total selvkontrol af blodsukker som beskrevet her. Uanset om man skal tage ondt mod en lavt kulhydratindhold, bestemmes det af resultaterne. Med høj sandsynlighed normaliserer dit sukker og uden det. Viktoza at reducere appetitten - er en anden sag. Prøv følgende. Lev en uge på lavt kulhydrat kost, og spis proteinfødevarer ikke mindre end en gang hver 4. time hver dag, så dit blodsukker aldrig falder under normal. Måske som følge af disse angreb af gluttony aftage. Har altid en protein snack med dig! For eksempel skåret skinke. Prøv alle de metoder, der beskrives i vores artikel om at tabe sig. Og kun hvis alt dette ikke hjælper med at kontrollere gluttony - så er det allerede offerskud.

Tryptophan. Det er efter min opfattelse ikke et effektivt hypnotisk. Jeg foretrækker 5-HTP i stedet. Disse kapsler hjælper med depression, forbedrer appetitkontrol og søvn. Det vigtigste er at tage dem hver dag, selv når alt er fint.

Niacin. Nå, det er et langt emne. I doser, der er nødvendige for at forbedre kolesterol, forårsager det hedeture. Søg på internettet.

Hvis analyser har vist problemer med skjoldbruskkirtelhormoner, især T3-fri, så konsulter en endokrinolog og tag de piller, som han vil ordinere. Bare ikke hør på hans råd om kost :).

Velkommen! 65 år gammel, type 2, højde 155 cm, vægt 49-50 kg. 4 måneder siden mistede hun 7 kg skarpt. Overvægt lider ikke. Visionen er dårlig - de skrev briller til arbejde +4, men jeg kan stadig ikke se små bogstaver uden forstørrelsesglas. Hypoxi af myokardiet i højre ventrikel, venstre ventrikulær hypotrofi, aterosklerose, kronisk steatohepatitis. Kolesterol var 7,5 - Jeg tager atoris, nu 4,7. Blodtryk 160/80 - Jeg tager enalapril 1 gang om dagen, amlodipin til natten. Efter at have taget medicinen er trykket 130/70. Analyser - glykeret hæmoglobin 8%, sukker i urinen. 28. Jeg tager glukose, cardiogram, atoris, begynder at drikke Magnelis-B6, 2 tabletter 3 gange om dagen. Har jeg diabetes LADA? Om natten kan insulin tages på tom mave? Jeg har virkelig brug for dit råd. Tak.

> Jeg har diabetes LADA?

Nej, du har diabetes type 2 blevet til alvorlig type 1 diabetes. Og LADA er mild type 1 diabetes.

> Om natten kan insulin
> går i tom mave?

Fortæl mig venligst, og Viktoza stimulerer ikke bugspytkirtlen?

> og Viktoza stimulerer ikke bugspytkirtlen?

I den forstand, hvori sulfonylurea-derivater gør det, nej, stimulerer det ikke.

Men læs instruktionerne for hendes kontraindikationer og bivirkninger.

God dag! Jeg er 51 år gammel, højde 162 cm, vægt 103 kg. Type 2 diabetes siden 1998. Accepteres kun Siofor i alle disse år. Sukker i tom mave voksede gradvist til 10. I februar blev influenza og antibiotikabehandling en tom mave 18.6. På hospitalet blev insulin prikket, derefter overført til Amaril og Galvus mødt 1000. De blev slået ned til 8-9 på en tom mave. Fra april begyndte jeg at prikke Viktosu plus Glucophage Long 1000 om aftenen. Jeg drikker taurin to gange om dagen, 250 mg, magnesium B6 om natten 2 tabletter på 48 mg. I grund og grund følger jeg en lav-kulhydrat kost, men en gang om tre dage bryder jeg ned - jeg spiser et stykke brød eller boller. Sukker faldt til 6,7 på en tom mave. Jeg svømmer i puljen to gange om ugen. Siden februar faldt vægten 7 kg.
Sig mig, er det muligt at reducere sukker yderligere til normal, og vigtigst af alt, hvordan? Og gør jeg alt rigtigt? Måske skal du øge dosen af ​​Victoza eller Glucophage? Andre problemer omfatter fedt hepatose i leveren, gallesten, kronisk pankreatitis, højt blodtryk, tilbagevendende søvnløshed, hypertrofisk kardiomyopati. Var også bekymret for svaghed, kronisk træthed,
irritabilitet. Efter at have reduceret sukker og vægt begyndte jeg at føle mig bedre.

Og gør jeg alt rigtigt?

Du har brug for insulin skud. Uden dem, vil alle andre aktiviteter have ringe betydning.

Jeg drikker taurin to gange om dagen, 250 mg, magnesium B6 om natten 2 tabletter på 48 mg.

De angivne doser af kosttilskud er 4-5 gange mindre end dem du har brug for.

Hej. Jeg er 55 år gammel og vejer 176 vægt 104 SD2 siden 2010. Jeg tog Diabetus kl. 30 om morgenen og Glucophage Long.1000 om aftenen da jeg gik til kulhydrat kost 01.10.2015g diabeton er ikke acceptabelt. 43 mln. Hvordan skal man være med glucophage og om udsigten til Ndieta er mulig.

Velkommen! Tak for webstedet. Fortæl mig lige hvad du spiser fra slik? Ønsker du ikke en hjemmelavet kage? Tak!

Vil bare takke !! Store websted, yderst nyttigt, professionel !!
Jeg var overrasket over at høre, at Galvus ikke er så nyttigt, men hvorfor blev det så optaget på listen over præferentielle lægemidler til diabetes? Jeg får det gratis på rabat som en diabetiker, jeg er glad for at prøve at tage den, en gang gratis og faktisk er det ikke billigt! Måske han?
Mit fastesukker er fra 5,6 til 6, 8, glyceret - 6,5, fedmeindekset er 28,
Disse indikatorer er før starten af ​​den lave carb diæt, som du startede for kun to dage siden! Jeg glæder mig virkelig til resultatet, og jeg er næsten sikker på, at sukker vil gå ned, men fede fødevarer til leveren er en katastrofe! Ja, og protein er ikke nyttigt for nyrer, hvilke komplikationer er mulige med en lav kulhydrat kost for disse organer? Der er endnu ingen patologi, men vil de komme efter denne diæt?
Og et andet meget vigtigt spørgsmål: hvordan man skal klare klid i denne diæt? Og hvad med narkotika plantain frøet husker af forstoppelse? De har nogle slags tilsætningsstoffer, sødestoffer og så videre. Men fra forstoppelse er den første ting !!
Dette er de spørgsmål jeg har, jeg vil være taknemmelig, hvis jeg modtager dit råd.

Hej Sergey! Mange tak for dit hårde arbejde! Min historie er dette. Jeg er 32 år gammel, højde 167 cm, vægt 64 kg. Mor og en bedstemor havde type 2-diabetes, den anden bedstemor type 1. Under den anden graviditet i 2010 fik jeg svangerskabsdiabetes, jeg fødte mig selv, min søn er sund. I juli 2017 gennemgik hun test - glyceret hæmoglobin 7.6, fastende glucose 6,5, insulin 3, s-peptid 1,03 (med en hastighed på 0,78-5,19). Øjne er i orden (kontrolleret af en øjenlæge), jeg klager mig endnu ikke om mine ben. I den endokrinologiske dispenseret udgav de Lantus, sagde at de stakkede 6-10 U om natten, indskrevet i en diabetesskole den 2. oktober 2017. Og i dispensaret hørte jeg fra en kvinde om en lavt kulhydrat kost, fundet din hjemmeside, begyndte at læse og spise i overensstemmelse med dine opskrifter ( af dette var tværtimod vegetarisk og iagttaget fastende...) Fra den første forsøgsdags var fastsocker den største 5,1, to timer efter at have spist den største var 6,8, normalt mindre (5,5 - 6,2), for nylig dagene bliver lavere. Jeg begyndte at sove mindre og ligge ned, men det synes at tabe sig. Jeg gik til min endokrinolog for at spørge, hvordan man skal håndtere insulin, hvis jeg har sådanne sukkerarter på denne kost. Sagde, mens du følger diæten. Jeg vil gerne spørge - at dømme efter c-peptidet, er det klart, at bugspytkirtlen allerede er dårligt beskadiget. Er det nu fornuftigt at begynde at blive behandlet med GLP-1 receptoragonister (hidtil uden insulin)? Eller allerede begynder at prikke insulin? Fordi, at dømme efter dine tal, selv om en lav-kulhydrat kost, sukker stadig er forhøjet. Tak!

Jeg har en flad mave med goji bær ekstrakt for at reducere min appetit. Vægten går hurtigt, fordi Jeg har endelig lidt at spise.

Jeg er 63 jeg boede.. men lidt jeg ville give mit barnebarn gift og bare bo der selv og besluttede at klare din diabetes jeg har været syg siden 2003
Sukker stiger til 29,9. Her er det dårligt: ​​Som om du står ved kanten af ​​din grav, og fra neden hører du en så kendt og kendt stemme. stykker af udøde
dårligt fungerende hjerne, du ved, du kan ikke gå derhen, gjorde ikke alt her.
Jeg var træt af bodybuilding. Jeg var træt af at leve og holdt op med at tro på, at du stadig kunne leve med værdighed: uden fem gangs indsprøjtninger i maven og benene, uden fire engangs tabletter 8 hver ad gangen, som ikke opfattes af maven. Jeg føler mig sådan: langsomt, ulækkert, glat og stinkende dør.
For cirka 6 år siden blev jeg sendt fra Vladivostok 5 pakker med 360 tabletter til 17 tusind rubler. Jeg så igennem hele kurset, og det blev lettere for mig. Efter et halvt år tog jeg et andet kursus - jeg købte det, men 4 pakker viste sig at være lignede, men de afvigede fra det naturlige middel selv ved lugt. Jeg drak også dem, men der var ingen kvalitative ændringer
Siden da har jeg ikke prøvet noget, jeg har ikke hjulpet noget med lægemidler og andre lægemidler. Jeg skrev en klar og præcis ide - Gør ikke diabetes, og i vores land kan du ikke gøre noget med det. Det er ikke rentabelt at give folk effektive stoffer og penge, så apoteker sælger alle mulige affald, da visse midler allerede er brugt til produktion og de skal betales tilbage. Og sundhed for mennesker til børn, der er helbredt, er en lille ting. Hvis du har penge, skal du gå til Israel. Der vil de behandle dig for penge, de vil ikke helbrede dig, men i hvert fald vil livet være lettere for dig. Og tror dig ikke på nogen form for innetovskim medicin med 50 procent rabat og koster 990 rubler. Der er ikke noget godt undtagen kridt og paracytamol, i bedste fald ved jeg en ting sikkert - du får ikke diarré fra den viste boks.
Liv til dig og held og lykke

GPP-receptoragonister 1

Kasymalieva R., Shalakhanova Z., Seitmatova G., Baimagambetov A.

På verdensplan fortsætter byrden for type 2-diabetes stadig stigende, sammen med en stigning i fedme og en aldrende befolkning. Hvert år udvikler 7 millioner mennesker diabetes. Dette øger antallet af personer med diabetes med 2 personer hvert 10. sekund.

Diabetes mellitus er en multisystemforstyrrelse, der er forbundet med næsten dobbelt så stor risiko for negative kardiovaskulære resultater, herunder iskæmisk hjertesygdom, slagtilfælde og kardiovaskulær dødelighed. Diabetes mellitus (DM) er forbundet med en høj sandsynlighed for at udvikle kardiovaskulære komplikationer hos patienter med koronar hjertesygdom (CHD) i 75% af tilfældene er årsagen til hospitalsindlæggelser og 80% af tilfældene - dødelig udgang. Risikoen for kardiovaskulære komplikationer stiger med væksten i en række risikofaktorer forbundet med type 2 diabetes (T2DM), herunder forhøjet blodsukker, overvægt, fedme, højt blodtryk og lipidmetabolisme. Kun omkring 10 procent af mennesker med T2DM er i stand til at kontrollere alle fire af disse risikofaktorer forbundet med hjerte-kar-sygdomme. En række undersøgelser har vist, at mennesker med diabetes har en livslang risiko for at udvikle myokardieinfarkt, hvilket gør os i stand til at overveje diabetes som "iskæmisk ækvivalent af hjertesygdom." Ifølge statistikker er det kendt, at middelaldrende mænd med diabetes lever 6 år mindre, kvinder efter 7 år sammenlignet med patienter uden diabetes. I tilfælde af en kombination af diabetes mellitus med hjerte-kar-sygdomme er levealderen næsten halveret. I betragtning af omfanget af nye smitsomme epidemi af diabetes, er der et behov for at udvikle patogenetisk grund af effektiv terapeutisk behandling algoritme, der gør det muligt at nå ikke blot erstatning for kulhydratstofskiftet, men også forebyggelse af mikro- og makrovaskulære komplikationer af sygdommen. I dette tilfælde bør prioriteringen i udvælgelsen af ​​terapeutiske midler til behandling af diabetes være effektiviteten af ​​lægemidler i deres sikkerhed for patienter.

Som det er kendt, undlader langt størstedelen af ​​patienterne at nå målniveauet for glyceret hæmoglobin. Den progressivt fald i vægt b-celler, dyslipidæmi, lidelser i hæmostase, reducere reserver antioxidantsystemet, ophobning af frie radikaler og som en konsekvens af kronisk hyperglykæmi udløse en kaskade af hændelser, der kulminerer i endotel dysfunktion, en tidlig atherosclerotiske vaskulære læsioner, hvilket fører til høj risiko for kardiovaskulære hændelser. I betragtning af alle ovenstående, er det klart, at selv om opnåelse og fastholdelse af vedvarende normoglykæmia fører til forebyggelse af udvikling og bremse udviklingen af ​​mikro- og makrovaskulære komplikationer, set ud fra moderne ideer om den langsigtede kontrol af diabetes, opnå kun det optimale niveau af glykæmisk kontrol er utilstrækkelig. Ud fra dette synspunkt giver fremkomsten og introduktionen i praksis af præparater af klassen incretin nye muligheder i forvaltningen af ​​denne sygdom.
I år var 112 års jubilæum af et "fremragende eksperiment" udført den 16. januar 1902 af Bayliss og Starling, hvor det viste sig, at når alle nerveforbindelser mellem organer i mave-tarmkanalen blev skåret, stimulerer administrationen af ​​syre til tyndtarmen udskillelsen af ​​bugspytkirtlen. Begrebet "incretin" optrådte først i 1932. I 1964 blev "inkretin-effekten" først beskrevet i et forsøg, hvor responsen fra insulinsekretion var mere udtalt, når den administrerede glucose glucose, end intravenøst. "Incretin-effekten" fører til en stigning i glukoseafhængig insulinsekretion ved p-celler i pancreas og en reduktion i glucagonproduktion med a-celler. Ifølge M. Nauck et al. Er ca. 60-80% insulin udskilt som svar på et måltid resultatet af denne virkning.
I 1986 blev et fald i virkningen af ​​incretiner i T2DM detekteret. De data, der indikerer manglen på incretiner i T2DM, er begrundelse for at overveje lægemidler, der forbedrer den endokrine virkning som et nyt terapeutisk princip i behandlingen af ​​diabetes. Denne omstændighed dikterer behovet for at oprette nye lægemidler baseret på anvendelse af hormon-inkretin-virkninger, hvilket tillader ikke kun at eliminere metaboliske lidelser, men også at bevare den funktionelle aktivitet af pankreasceller, stimulere og aktivere de fysiologiske mekanismer for glucoseafhængig insulinsekretion og glucagonundertrykkelse.
De fysiologiske virkninger af glucagonlignende peptid -1 (GLP-1) realiseres efter dets interaktion med specifikke receptorer lokaliseret i mange organer og væv, herunder bukspyttkjertel, mave, tyndtarm, hjerne, hypofyse, lunger, nyrer og hjerte. En anden vigtig fysiologisk virkning af GLP-1 er dens virkning på glukagonsekretion. GLP-1 glukoseafhængig mekanisme hæmmer udskillelsen af ​​glucagon ved pankreas-a-celler. Nylige undersøgelser har afsløret følgende virkninger af GLP-1: det øger massen af ​​β-celler og fremmer differentieringen af ​​progenitorceller i kanalerne; hæmmer apoptose af β-celler. GLP-1 nedsætter hastigheden af ​​gastrisk tømning, binding til receptorer i hjernen og stimulering af de parasympatiske nerver, hvilket i sidste ende fører til hurtig mætning, nedsættelse af appetit og vægttab. GLP-1 har også adskillige virkninger på kardiovaskulære parametre: Kontraktfunktion i venstre ventrikel (kliniske undersøgelser har vist positive virkninger ved ikke-iskæmisk myokardiebeskadigelse). GLP-1 reducerer kropsvægt, BP, ved anvendelse af GLP-1 før og efter iskæmi, reducerer området for post-iskæmisk skade på hjertet., normalisere lipidogram, GLP-1 reducerer endoteldysfunktion og demonstrerer positive effekter på aterosklerose modeller.
Den eneste analog er 97% homolog til native GLP-1 er liraglutid (Viktoza). Victoza® blev lanceret i 2009 og er tilgængelig i mere end 60 lande rundt om i verden. I øjeblikket modtager over 750.000 patienter stoffet Viktoza® over hele verden. Som en ny klasse af antidiabetisk lægemiddel demonstrerede han potentielle kardioprotektive virkninger i både dyremodeller og tidlige kliniske undersøgelser. LEADERs langsigtede dobbeltblindforsøg blev designet til at vurdere resultatet af Victoza®'s kardiovaskulære effekter sammenlignet med placebo og ud over behandling af type 2 diabetes. LEADER startede i september 2010. 9340 patienter fra 410 centre i 32 lande er inkluderet i denne undersøgelse. Gennemsnitsalderen for patienter var 64,3 ± 7,2 år, hvoraf mænd var 64,3%, legemsmasseindekset var 32,5 ± 6,3 kg / m2. 7592 (81,3%) patienter havde en historie med kranspulsårersygdom. 1748 (18,7%) var i højrisikogrupper, men der var ingen historie med CHD. LEADER forventes at levere pålidelige data om den kardiovaskulære sikkerhed af liraglutidbehandling til patienter med type 2 diabetes.
Virkningen og sikkerheden af ​​liraglutid blev vist i seks randomiserede kontrollerede forsøg (LEAD). Det er vigtigt at bemærke, at risikofaktorer, der bidrager til hjerte-kar-sygdomme, såsom fedme, hypertension og dyslipidæmi, findes ofte hos patienter med type 2-diabetes. Således bør antidiabetiske behandlingsregimer ideelt set ledsages af gunstige kardiovaskulære sikkerhedsprofiler og ikke føre til en stigning i kropsvægt. LEAD-programmet vurderede risikoen for kardiovaskulære komplikationer af liraglutidbehandling, såsom kropsvægt, systolisk blodtryk (MAP), diastolisk blodtryk (DBP), hjertefrekvens (HR) og kardiovaskulære hændelser (arytmier, hjertesvigt, myokardieinfarkt eller dødsfald). Hvert af disse endepunkter vurderes individuelt for hver af GLP-1-receptoragonisterne og er vist i tabellen nedenfor.

Et signifikant fald i kropsvægt som følge af tab af visceralt fedt med anvendelse af liraglutid i en dosis på 1,8 mg (LEAD 1-5) blev vist. Det vides at styring af hypertension kan reducere risikoen for død fra hjerte-kar-sygdomme hos patienter med diabetes. Aktivering af GLP-1 receptoren kan reducere nyrenatriumabsorption. I seks undersøgelser af LEAD var der et fald i CAD og DAP hos patienter med type 2 diabetes med inkludering af liraglutid i behandlingsregimen. En anden biomarkør forbundet med CVD-risiko er lipidprofilen. En metaanalyse af alle seks LEAD-forsøg viste, at efter 26 ugers behandling reducerede liraglutid signifikant total cholesterol, triglycerider, LDL i forhold til baseline (p

© 2013-2018 Diabetisk Uddannelsesfond i Republikken Kasakhstan.
Alle rettigheder forbeholdes.