Insulinresistens og graviditet

Hej jeg er 27, når jeg planlagde en graviditet, bestod jeg på det krævede niveau af forsøg (viste et forhøjet insulinniveau (19 med en hastighed på op til 10,4), der var en øget vægt på 91 (med højde 168), nu efter normalisering af ernæring 84 (i flere måneder) Tidligere blev en forøget prolactin 1000 påvist (med en hastighed på 150-550), blev agalater administreret først i en dosis på 0,5 tons pr. uge (prolactin faldt til 12 (150-550) i 3 måneder, begyndte at drikke 1/4 om 2 uger (nu ca. 58 (for en måned siden), da Glucophage Long 500 blev yderligere foreskrevet, blev den desuden udpeget før graviditeten blev startet rygsøjlen - jeg har drukket i en måned (men ikke vægten faldt eller insulinet (ved kontrol blev det 21), samtidig med at jeg annullerede logesten (så det 6 måneder efter fjernelsen af ​​polypten) og som sådan begynder jeg aktivt at planlægge graviditeten (men disse stoffer har Jeg drikker ikke, når jeg planlægger, og jeg er bange for at annullere, og jeg ved ikke, hvad jeg skal gøre næste gang (midt i cyklusen bliver det). Jod blev ikke ordineret, selv om jeg læste overalt, hvor de skriver det er nødvendigt, drikker jeg stadig angiovitis (der er homozygot om homocysteinæmi hvor)

Beslægtede og anbefalede spørgsmål

2 svar

I dit tilfælde blev glucophage tildelt præcist for at fremskynde graviditeten (med øget insulinresistens og overvægt, opstår der ofte problemer med opfattelse). Når graviditet opstår, bør dette lægemiddel straks annulleres.

Med venlig hilsen Nadezhda Sergeevna.

Søgningsside

Hvad hvis jeg har et lignende, men andet spørgsmål?

Hvis du ikke fandt de nødvendige oplysninger blandt svarene på dette spørgsmål, eller hvis dit problem er lidt anderledes end det, der præsenteres, så prøv at spørge lægen et yderligere spørgsmål på denne side, hvis det er på hovedspørgsmålet. Du kan også stille et nyt spørgsmål, og efter et stykke tid vil vores læger svare på det. Det er gratis. Du kan også søge efter de nødvendige oplysninger i lignende spørgsmål på denne side eller gennem webstedssøgningssiden. Vi vil være meget taknemmelige, hvis du anbefaler os til dine venner på sociale netværk.

Medportal 03online.com udfører læge konsultationer i form af korrespondance med læger på webstedet. Her får du svar fra rigtige praktikere på dit felt. I øjeblikket kan sitet modtage høring om 45 områder: allergolog, venerologi, gastroenterologi, hæmatologi og genetik, gynecologist, homøopat, hudlæge børns gynecologist, barn neurolog pædiatrisk kirurgi, pædiatrisk endokrinolog, ernæringsekspert, immunologi, infektionssygdomme, kardiologi, kosmetologi, taleplejerske, Laura, mammolog, medicinsk advokat, narkolog, neuropatolog, neurokirurg, nephrologist, onkolog, onkolog, ortopædkirurg, øjenlæge, børnelæge, plastikkirurg, prokolog, Psykiater, psykolog, pulmonolog, reumatolog, sexolog og androlog, tandlæge, urolog, apotek, phytotherapeut, phlebologist, kirurg, endokrinolog.

Vi svarer på 95,64% af spørgsmålene.

Insulinresistens under graviditet

Konceptet insulinresistens henviser til manglende evne til celler i den menneskelige krop til at reagere tilstrækkeligt på indtaget af hormoninsulin. Som et resultat af dysfunktion af bindingen af ​​hormonet og overførslen af ​​"responset" til signalet for dets kvittering kan således glucose ikke absorberes af cellerne. Insulinresistens fører til en stigning i blodglukose. På samme måde stiger niveauet af insulin selv på grund af umuligheden af ​​dens korrekte anvendelse.

grunde

For at forstå processen med patologiudvikling - hvilken insulinresistens der kan være under graviditeten, og hvordan det manifesterer sig - skal vi huske forbindelsen mellem kroppens glukosemetabolisering og insulinproduktionsprocessen på niveauet af betaceller relateret til bugspytkirtlen.

Tilstedeværelsen af ​​insulinreceptorer i cellerne sikrer normal aktivering af transportprocessen og absorption af sukker. Overtrædelser af denne proces kan forekomme, når:

  • Insulinproduktionen forekommer i for store mængder. Problemer som underernæring, permanent tilstedeværelse af store mængder sukker i blodet osv. Kan provokere en intensiv syntese af insulin i bugspytkirtlen.
  • Der er en patologi på det genetiske niveau. Sådanne tilfælde indbefatter tilstedeværelsen af ​​receptorer med genetiske abnormiteter. Her kan du også tælle de situationer, hvor receptorerne i den fremtidige moder blev ødelagt af antistoffer.

Ofte kan insulinresistens forårsage polycystisk ovariesyndrom, som ledsages af overdreven produktion af androgener og som følge heraf insulinresistens. Ca. 6 ud af 100 fremtidige mødre lider af dette problem, mens 80 procent har polycystisk sygdom kombineret med manglende evne til at absorbere insulin.

På samme måde kan listen over sygdomme, der kan fremkalde denne patologi, henføres til den intense udskillelse af glukokortikoider og væksthormon, type 2 diabetes, fedme osv.

symptomer

Det første tegn på sygdommen er et højt glukoseniveau i blodet hos en gravid kvinde med en samtidig stigning i insulinniveauet. Disse manifestationer af sygdommen ledsages af deres ydre tegn. Så en kvinde kan begynde depression, hun føler sig konstant træt og søvnig, klager over svaghed og apati. Sygdommen manifesterer sig også med følgende symptomer:

  • sløret bevidsthed
  • vanskeligheder med at koncentrere sig
  • abdominal distention på grund af overdreven forbrug af kulhydrater i fødevarer,
  • ønsket om at "tage en lur" efter at have spist
  • stor kropsvægt og vanskeligheder med dens uafhængige tilbagegang,
  • Tilstedeværelsen af ​​fede aflejringer på underlivet,
  • højt blod triglycerider,
  • højt blodtryk
  • deprimeret psyko-følelsesmæssig tilstand,
  • konstant følelse af sult.

På forskellige stadier af sygdommen, med udviklingen af ​​parallel diabetes mellitus af den anden type, kan patienten føle konstant tørst, hyppig vandladning, sløret bevidsthed.

Diagnose af insulinresistens hos gravide kvinder

I mange år blev analysen af ​​insulin i blodet betragtet som den vigtigste diagnosemetode. I normal tilstand varierer værdierne fra 6 til 29 μl / ml. Derudover anvendes et sæt moderne teknologier til undersøgelse af en mindre patient, herunder laboratorie- og kliniske metoder.

I dag, på de stadier, hvor sygdommen er lige begyndt, og i den efterfølgende udvikling arbejder lægerne med grundlæggende laboratorieværdier, nemlig:

  • Høje basale blodseruminsulinniveauer.
  • Højt beregnet glucose-insulinindeks HOMA.

Udover laboratorieundersøgelser kræves der en ekstern undersøgelse af den forventede mor. Her lægges der vægt på hendes kropsvægt, forholdet mellem volumen af ​​maven og lårene. Insulinresistens kan indikere pigmentpletter med en grov overflade, lokaliseret i albuer, brystkirtler og aksillære huler.

komplikationer

Hvad er farlig insulinresistens, det er også evnen til at forårsage kardiovaskulær sygdom og type 2 diabetes.

behandling

Hvad kan du gøre

I de tidlige stadier af graviditeten og sidste trimester er førstehjælp fra den meget fremtidige mor særlig vigtig. Således er selvkontrol over vægten præcis det, der hjælper med at helbrede sygdommen uden at skade kvindens og fostrets helbred. Efter at have bemærket tegn på insulinresistens i første trimester eller i sen graviditet, er det nødvendigt at konsultere en læge for rådgivning.

I betragtning af, hvor vigtigt vægttab spiller i kampen mod sygdommen, bør insulinresistens behandles ved hjælp af korrekt ernæring og fysisk aktivitet. Det er nødvendigt at opgive kulhydrater, der hovedsageligt spiser proteiner. Af grundlæggende betydning er belastningen i form af vandreture, aerob træning mv.

Hvad lægen gør

Efter diagnose og grundig undersøgelse vil specialisten præcisere hvad man skal gøre for at slippe af med overskydende vægt og problemer direkte i form af manglende evne til at absorbere insulin. Det er vigtigt at huske, at en klar strategi for at helbrede sygdommen ikke eksisterer i dag. Samtidig afhænger behandlingens succes i de fleste tilfælde udelukkende af den forventede mor og hendes ønske om at tabe sig.

forebyggelse

For at forhindre udviklingen af ​​insulinresistens bør den forventede moder regelmæssigt undersøges af en læge og overvåge deres kost. Den daglige kost bør ikke omfatte skadelige fødevarer - en stor mængde slik, chips og andre skadelige kulhydrater. Det er nødvendigt at spise mad i små portioner, mindst 3-4 gange om dagen. Fokus bør være på frugt og grøntsager, bælgfrugter, fisk, kød osv. Det er ekstremt vigtigt at træne i hjemmet eller i gymnastiksalen, uden kontraindikationer.

Insulinresistens, PCOS og graviditetsplanlægning

Belomestnova accepterer stadig ikke, tak!

om Zhuravlev gå anmeldelser, at hun ikke virkelig ønsker at beskæftige sig med komplekse sager

om insulinanalyse på tom mave. Men i går læste jeg på rusmedserver, at ingen sætter insulinresistens på insulin. Se på den glukosetolerante test, hvis det ikke er normalt, ordinere siofor. Men jeg har det normalt, og insulin er forhøjet.
Generelt står det at siofor er et lægemiddel på anden niveau, dvs. ikke et universalmiddel til PCOS.

Generelt læste jeg en masse ting og endnu flere spørgsmål kom op - jeg blev kun diagnosticeret med PCOS på basis af ultralyd (follikulære æggestokke) og overvægtige. Men PCOS er en diagnose af udelukkelse, du skal først udelukke alle andre faktorer.%) Derfor ønsker jeg at finde en god læge, der kan finde ud af det !!

Jeg anbefaler dig at lave en glukosetolerance test og vende sig til en endokrinolog med resultatet og en forklaring på, at du vil blive gravid. Hvis hun foreskriver siofor, skal du drikke! Det er meget lettere at tabe sig. Men du skal drikke et år.

Insulinresistens og graviditet

Velkommen
Jeg er 34, vægt 68 kg, i øjeblikket 71, højde 164. Køn kvinde.
Leder om årsagerne til 3 frosne graviditeter. Vi graver grundene efter 2 frosne, i løbet af 3 tager vi. - Som de fleste korrigerede grunde. Grave dybere - fanget på brug af ægløsning og æg (fordi der tidligere var en mistanke om PCOS).
Passerede glucose og test for insulin og c-peptid med glucosebelastning.
resultater:
fastende glucose 5,5 (4,1-6,0)
efter påsætning af 75 g glucose:
glucose efter 1 time 5,3 (4,1-6,0)
glucose efter 2 timer 6.4 (2 eller forholdet mellem midteromkredsen (OT) til hofteomkredsen (OT) er mere end 0,9 for mænd og mere end 0,85 for kvinder;

  • urin albumin udskillelse er højere end 20 mcg / min eller albumin til kreatinin forhold er mere end 30.
  • Når metabolisk syndrom øger niveauet af frie fedtsyrer og triglycerider i blodet. Disse mekanismer er de vigtigste faktorer, der sikrer udviklingen af ​​embryoet i de tidlige stadier af graviditeten. På det tidlige stadie af svangerskabet i moderens krop er der således skabt forudsætninger for udvikling af fastende hypoglykæmi med et fald i niveauet af insulin i blodet, et fald i indholdet af aminosyrer og accelereret nedbrydning af fedtstoffer med tendens til ketoacidose [5, 16].

    I anden halvdel af graviditeten bidrager fostrets metaboliske behov med en hurtig væksthastighed yderligere til ændringer i moderens metabolisme, mens ændringer i glukosetolerance hovedsageligt skyldes placental lactogen (somatomamatmatropin) [6, 17]. Dette hormon, syntetiseret af syncytiotrophoblastceller, består af 151 aminosyrer og er meget ens i struktur til væksthormonet. Dens vigtigste biologiske rolle er at aktivere lipolyseprocessen. Overdreven frie fedtsyrer passerer ikke godt gennem placenta-membranerne og bruges primært af moderorganismen som energikilde. Som følge heraf øges indholdet af frie fedtsyrer i moderens blod, hvilket igen krænker insulin-afhængig glukoseoptagelse af cellerne. Derfor er glukoseindholdet i blodet efter graviditet højere hos gravide kvinder end for gravide [7, 18].

    Bestemmelse af rollen som hyperinsulinæmi og hyperinsulinresistens ved forekomst af obstetriske komplikationer hos gravide kvinder.

    Materiale- og forskningsmetoder

    Vi undersøgte 41 gravide kvinder med metabolisk syndrom (hovedgruppe) og 20 kvinder med fysiologisk graviditet (kontrolgruppe).

    Alle gravide blev undersøgt i henhold til en enkelt ordning ved hjælp af et spørgeskema udviklet af os, der tager hensyn til somatisk og obstetrisk gynækologisk status. Der blev lagt særlig vægt på at identificere de overførte sygdomme i det kardiovaskulære system (rytmeforstyrrelser), nyrer (pyelonefritis, kronisk blærebetændelse), skjoldbruskkirtelsygdomme samt kurset og forekomsten af ​​komplikationer af tidligere og nuværende graviditeter.

    Aldersgrænser for gravide kvinder i hovedgruppen er defineret som 27 og 41 år (gennemsnitlig alder 32,45 år). To tredjedele af gravide kvinder var over 30 år gamle.

    Kontrolgruppen blev repræsenteret af 20 praktisk sunde gravide kvinder, som ikke lider af somatiske sygdomme, hvis graviditet var uden symptomer på præeklampsi. Kontrolgruppen efter alder var sammenlignelig med hovedgruppen.

    I hovedgruppen herskede gentagne (68.137%), hvor forholdet var primært (31.863%) 2: 1.

    Analyser blev udført hos alle gravide kvinder (hoved- og kontrolgruppe) i en periode på 29-30 uger, 3 og 6 måneder efter fødslen. For at studere rollen som insulinresistens og hyperinsulinæmi udførte vi: oral glukosetolerance test (PTH), undersøgte også C-peptid og endogent insulin på tom mave og efter glucosebelastning.

    Til glukosetest 3 dage før undersøgelsen blev patienter ordineret en diæt indeholdende ikke mere end 150 g kulhydrater pr. Dag. Analysen blev udført i serum af venøst ​​blod, prøver blev taget på tom mave og efter 120 minutter. efter at have taget 75 gram tør glucose. Resultaterne blev udtrykt i mmol / l.

    Endogent insulin og C-peptid blev også testet i fastende serum 2 timer efter glucosetesten. Efter blodprøveudtagning blev prøverne centrifugeret ved stuetemperatur i 10 minutter. ved 3000 omdr./min. Serumet blev frosset og opbevaret ved en temperatur på -700 ° C. Studiet blev udført ved radioimmunologisk analyse på en y-counter "Wizard". Resultatet blev udtrykt i henholdsvis μED / ml og ng / ml.

    Forskningsresultater og diskussion

    Fra tabel 1 kan det bemærkes, at visceral fedme er noteret hos patienter i hovedgruppen, og gennemsnitsvægten er 86,08 kg og hos gravide kvinder i kontrolgruppen 67,95 kg.

    Det er meget vigtigt at øge blodtrykket hos gravide kvinder i hovedgruppen: 141 mm Hg. Art. før graviditet og 156 mm kviksølv. Art. under graviditet.

    En vigtig indikator for metabolisk syndrom er niveauet af insulin og glucose.

    Fra ovenstående tabeller nr. 1-2-3 kan det bemærkes, at der i kontrolgruppen er gravid en fysiologisk reaktion på glukoseindtag: fastende glukose er 4,07 mmol / l efter at have taget glucose efter 2 timer, 4,08 mmol / l. Det fastende insulinniveau er 9,97 μED / ml og efter 2 timer - 8,70 μED / ml.

    En helt anden reaktion hos patienterne i hovedgruppen: fastende glucose - 4,22 mmol / l og efter 2 timer - 6,27 mmol / l. Det fastende insulinniveau er 10,43 μED / ml, og efter 2 timer - 69,49 μED / ml.

    Opgørelsen af ​​fordelingen af ​​muligheder for prøveudtagning af hovedgruppen for overholdelse af normernes krav blev lavet ved hjælp af NORMDISP-operatøren Excel 2007 ved hjælp af data om beskrivende statistikker på tom mave.

    Statistisk databehandling blev udført på en pc ved hjælp af Microsoft Excel 2007 og Statistica 6.0.

    Disse indikatorer indikerer primært forekomsten af ​​insulinresistens i klinikken for metabolisk syndrom som følge af dysfunktion af b-celler i bugspytkirtlen.

    B-celle dysfunktion udvikler sig som følge af de kombinerede virkninger af flere faktorer: glukosetoksicitet, insulinsekretionsforstyrrelser, især dets første fase, glycerophosphat shuntforstyrrelser som følge af reduceret mitochondriel glycerophosphat dehydrogenase, svækket pulserende insulinsekretion og et fald i b-cellemasse [9, 19 ].

    Det er kendt [10, 20] at i sunde gravide (patienter i kontrolgruppen) efter indtagelse absorberes glukose hurtigt i mave-tarmkanalen og stimulerer insulinsekretion, med hvilken indflydelse glucose er absorberet af perifere væv (muskler). Muskler absorberer op til 50% af al glucose, efterfulgt af oxidation. Ca. 35% glucose er deponeret som glykogen og 15% deponeres som lactat, alanin og pyruvat.

    Insulinsekretion som reaktion på indtaget af kulhydrater i mave-tarmkanalen moduleres af hormonincretin: secretin, cholecystokinin. Disse hormoner forstærker glucosestimuleret insulinudskillelse.

    I de tidlige stadier af graviditeten er en stigning i niveauet af frie fedtsyrer og triglycerider i blodet sammen med glucose de vigtigste faktorer, der giver embryoet den nødvendige energi. På det tidlige stadie af svangerskabet i moderens krop er der således skabt forudsætninger for udvikling af fastende hypoglykæmi med et fald i niveauet af insulin i blodet, et fald i indholdet af aminosyrer og en accelereret nedbrydning af fedtstoffer med tendens til ketoacidose [11, 21].

    I anden halvdel af graviditeten bidrager fostrets metaboliske behov med en hurtig væksthastighed yderligere til sværhedsgraden af ​​ændringer i metabolisme hos moderen. I sen graviditet skyldes ændringer i glukosetolerance hovedsageligt placenta hormon - placental lactogen (PL) (somatomammotroprin). Placental-lactogen har trods sit navn somatomammotropin en meget lav somatotrop aktivitet. Dens vigtigste biologiske rolle er at aktivere lipolyseprocessen. Overdreven frie fedtsyrer passerer ikke godt gennem placenta-membranerne og bruges primært af moderorganismen som energikilde. Som følge heraf øges indholdet af frie fedtsyrer i moderens blod, hvilket igen krænker insulin-afhængig glukoseoptagelse af cellerne. Derfor har gravide en højere blodglukose efter at have spist end ikke-gravid. Den resulterende hyperglykæmi stimulerer insulinsekretion ved bukspyttkjertlen hos en gravid kvinde, hvilket fører til fysiologisk hyperinsulinæmi. Estrogener, progesteron og prolactin i anden halvdel af graviditeten producerer fysiologisk insulinresistens, reducerer følsomheden af ​​moderceller til insulin og øger dets sammenbrud, hvilket også bidrager til hyperinsulinæmi [12, 22].

    Men ifølge vores forskning kan det konkluderes, at der med fysiologisk efterfølgende graviditet ikke er nogen signifikant ændring i kulhydrat og fedtstofskifte. Med patologisk vægtforøgelse øges relativ hyperinsulinæmi, hvilket fører til en stigning i blodtrykket, dvs. præeklampsiets tiltrædelse, og dette påvirker graviditeten, fødslen og postpartumperioden negativt. Derfor bør gravide kvinder med metabolisk syndrom overvejes i fare for forekomsten af ​​gestose, hvilket dikterer behovet for forebyggende foranstaltninger. Først og fremmest kræver gravide kvinder en afbalanceret kost, fraktioneret indtagelse af mad i små mængder, begrænsning af væskeindtag, salt, fedtindtagelse, hurtigabsorberende kulhydrater. Det anbefales også moderat motion, som bidrager til vægttab, øger følsomheden af ​​perifere væv (især muskel) til insulin. Det er også vist udnævnelsen af ​​Veroshpiron i anden trimester af graviditet i små doser (75 mg / dag) i en måned. Ovennævnte foranstaltninger fører til et fald i insulinfølsomhed, et fald i systemisk hyperinsulinæmi, en forbedring af kulhydrat og lipidmetabolisme, et fald i blodtrykket, hvilket er en effektiv forebyggelse af præeklampsi.

    Fra vores synspunkt er visceral fedme en væsentlig bestanddel af denne dysfunktion. I to af vores patienter nåede vægten 130 kg. Ved visceral fedme er lipolysens hastighed signifikant højere end i det subkutane væv, og frie fedtsyrer gennem portalveinsystemet går direkte ind i leveren. Derudover inducerer forhøjede lipidniveauer insulinresistens [26, 27].

    Bekræftelse af betydningen af ​​b-celle dysfunktion er også reaktionen af ​​C-peptidet.

    Under graviditeten var C-peptidniveauet i kontrolgruppen inden for det normale område - 2,94 μED / ml. Der var praktisk talt ingen stigning som følge af glukoseindtag - 2,84 mmol / l. Alle disse indikatorer illustrerer en sund persons reaktion. Hos patienter i hovedgruppen er reaktionen anderledes: i en tom mave var niveauet af C-peptid 3,1 μED / ml, og efter at have taget glucose var det 11,7 mmol / l.

    Årsagerne til insulinresistens hos gravide kvinder med metabolisk syndrom er således:

    1. ændring i b-celle sekretion (ændring i insulinmolekyle, forringet omdannelse af proinsulin til insulin);
    2. cirkulation af insulinantagonister (forhøjet hormonniveau af antagonister, tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod insulin, tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod insulinreceptorer);
    3. defekt af målvæv (defekt af insulinreceptorer, postreceptorfejl).

    Insulinfølsomhed og udvikling af insulinresistens er meget vigtige. Fra litteraturen er det kendt, at insulinfølsomhed for første gang falder hos kvinder med begyndelsen af ​​den første menstruation. Et dybere fald i insulinfølsomheden ses i slutningen af ​​graviditeten. Denne såkaldte fysiologiske insulinresistens ledsages ikke af en stigning i den samlede sympatiske aktivitet, som det fremgår af plasma norepinephrinniveauer. Når patologisk vægtforøgelse yderligere forværres af et fald i insulinfølsomhed, hvilket som regel resulterer i tilsætning af præeklampsi.

    1. Under graviditeten øges kroppens energibehov og reguleringen af ​​kulhydratmetabolismen af ​​insulin brydes.
    2. Hos gravide kvinder med metabolisk syndrom er der et billede af insulinresistens med et højt insulinniveau og C-peptid.
    3. En vigtig rolle i udviklingen af ​​insulinresistens under graviditeten er visceral fedme.
    4. Gravide kvinder med metabolisk syndrom er i fare for forekomsten af ​​præeklampsi.
    1. Før planlægning af graviditet hos patienter med metabolisk syndrom kræves der korrektion af metaboliske sygdomme med henblik på at reducere kropsvægt og øge følsomheden af ​​perifere væv til insulin (en afbalanceret kost med begrænsning af kulhydratindtag og fedt).
    2. I antenatklinikker hos gravide kvinder med metabolisk syndrom er det nødvendigt at udføre forebyggelse af præeklampsi.

    Diabetes under graviditeten

    Diabetes er en sygdom, der i høj grad øger risikoen for komplikationer under graviditet og fødsel hos kvinder. Derfor er det vigtigt at være særlig opmærksom på koncentrationen af ​​glukose i blodet og sikre, at dets indhold ikke vokser normen. Ellers vil moderen få alvorlige konsekvenser:

    1. Øget risiko for abort
    2. Udviklingen af ​​diabetes komplikationer, som fører til andre sygdomme;
    3. Muligheden for infektion efter fødslen;
    4. polyhydramnios;
    5. Gestosis (giftig gravid).

    Fosteret kan også lide skade som følge af diabetes hos moderen:

    1. Høj risiko for død under fødslen;
    2. Tilstedeværelsen af ​​helbredskomplikationer i begyndelsen af ​​livet;
    3. Muligheden for livslang diabetes sygdom af den første type;
    4. Makrosomi (ukontrolleret overdreven vækst af fosteret i livmoderen);
    5. Medfødte uregelmæssigheder af yderligere udvikling.

    Risikoen ved komplikationer afhænger af følgende faktorer:

    1. Varigheden af ​​diabetes hos mennesker;
    2. Den alder, hvor sygdommen begyndte;
    3. Tilstedeværelsen af ​​komplikationer på graviditetsstadiet.

    Essensen af ​​insulinbehandling

    Insulinbehandling er en begivenhed, hvis indsats er rettet mod at stabilisere blodglukoseniveauer og eliminere udviklingen af ​​diabetes. Fremgangsmåden udføres ved kunstig injektion i blodet af et lægemiddel indeholdende et hormon. Insulin, der anvendes på gravide patienter, er et opløseligt hormon med en kortvarig virkning. Dens anvendelse er foreskrevet i to former:

    1. Gentagen administration
    2. Regelmæssig introduktion.

    Endokrinologen mener, at varigheden af ​​eksponering for forskellige typer insulin varierer afhængigt af patientens egenskaber, og vurderer derfor det individuelt. Uanset hvilken type insulinbehandling der blev valgt for en gravid kvinde, skal du stikke hormonet, hvis du følger en bestemt dosis.

    Behovet for at lægge stoffet op i forskellige situationer: under den gravide kvinders alvorlige forringelse eller under fødslen. Derfor blev de typer produkter, der indeholder insulin, udviklet specielt til et bestemt tilfælde, og deres væsentligste forskel fra hinanden er effektens varighed.

    Den primære mission, som insulinbehandling tager sigte på, er at holde blodglukoseniveauet for en gravid kvinde på et sundt niveau. Dette vil give mulighed for at forhindre de mulige risici for komplikationer under graviditet og fødsel.

    På grund af at diabetes under graviditet fører til irreversible resultater, bør insulinbehandling suppleres med et kompleks af foranstaltninger:

    1. Regelmæssig undersøgelse af patienten af ​​en fødselslæge-gynækolog, endokrinolog, ernæringsekspert, nefrolog, ophthalmolog og kardiolog
    2. EKG-passage
    3. Uafhængig trykmåling;
    4. Vedligeholdelse af fysisk aktivitet;
    5. Undgå overdreven fysisk og psykisk stress;
    6. En blodprøve for alfa-fetoprotein, hæmoglobin og hormoner;
    7. Overholdelse anbefalet af endocrinologen og ernæringsdirektøren
    8. Ultralyd på forskellige stadier af graviditeten.

    Ultralydundersøgelse er vigtig at passere for på forhånd at identificere de sandsynlige komplikationer af svangerskabet. Dette skal ske med følgende frekvens:

    1. 15-20 uger (identifikation af barnets misdannelser)
    2. 20-23 uge (bestemmelse af barnets hjertesygdom);
    3. 25-30 uger (mulighed for at udelukke forsinket udvikling af fosteret i livmoderen).

    Ernæring med insulinbehandling

    For at beskytte børns sundhed såvel som deres egen er det vigtigt for fremtidige mødre af diabetikere at være opmærksomme på en streng kost. Formålet med denne begivenhed falder sammen med indsatsen for insulinbehandling: opretholdelse af blodsukker på et niveau der er forbundet med en sund person.

    Hovedprincippet om diæt til diabetes er at reducere forbruget af produkter, der indeholder kulhydrater. Det bidrager trods alt til den dynamiske afbrydelse af blodglukose, fordi diabetesbehandling ved insulinbehandling uden kost ikke virker.

    Den daglige kalorihastighed forbruges af en gravid kvinde bør ligge i området 1800-2400 kcal. Kosten af ​​en lav kulhydrat kost er som følger:

    Reglerne med lav carb diæt bør følges:

    1. Sluk sukker og erstat det med sukkerstatning eller ikke-næringsrige sødestoffer;
    2. At overholde fraktioneret (fraktioneret) ernæring, det vil sige at spise portioner i små mængder 6 gange om dagen;
    3. Prick en dosis insulin inden måltiderne;
    4. Afvisning af alkoholholdige drikkevarer
    5. Inkluder lister over forbudte og tilladte produkter
    6. Undgå produkter med kemiske tilsætningsstoffer, erstatt det med hjemmelavet mad.

    Listen over forbudte produkter omfatter:

    1. Sukker og produkter med højt indhold
    2. Alkoholholdige drikkevarer;
    3. Melprodukter;
    4. Analoger af sukker med et højt indhold af kalorier (marmelade, honning);
    5. Mejeri og mejeriprodukter med højt fedtindhold
    6. Sød sodavand;
    7. Supper på kød eller fisk bouillon;
    8. pølser;
    9. skinke;
    10. bacon;
    11. pasta;
    12. Chokolade.

    Du bør supplere din diæt med følgende produkter:

    1. Supper i vegetabilsk bouillon;
    2. grøntsager;
    3. Frugter og tørrede frugter;
    4. bær;
    5. greens;
    6. nødder;
    7. bønner;
    8. grød;
    9. Vand og ikke-kulsyreholdigt mineralvand;
    10. frugtsaft;
    11. Smoothies.

    Valget af stoffer

    Insulinbehandling involverer indføring i blodet af lægemidler indeholdende hormoninsulin. Der er flere typer af dem, der adskiller sig under varigheden af ​​handlingen. Lægen ordinerer et middel til hver patient individuelt, baseret på kropets egenskaber og sygdommens omfang.

    Ud over injektioner til behandling af diabetes hos gravide bruger insulinpumper. I sammenligning med injektioner er deres effektivitet og sikkerhed for fostrets liv ikke blevet bevist. Terapi med insulinpumper er ordineret, hvis sukkerindholdet i patientens blod er ukontrollabelt, eller når der er et stort behov for en hormondosis om morgenen på dagen.

    Gestationsdiabetes hos en gravid kvinde bør behandles med kost. Kun hvis den diæt, der er foreskrevet af ernæringseksperten, ikke giver resultater, kan du fortsætte med intensiv hormonbehandling.

    Når patienten lider af diabetes, foreskriver hun en forbedret insulinbehandling, uanset sygdomstype. Takket være dette er det muligt at sænke blodsukkerniveauet til normal og for at beskytte barnets og moderens sundhed.

    Prick insulin i blodbanen skal være specialiserede sprøjter, idet lægemidlet fjernes fra hætteglasene.

    Gravide hormoner må indtaste uden begrænsninger. Men når du bruger stoffer svarende til insulin, er der en række indikationer:

    1. Aspart ordineres under graviditet og amning;
    2. Humalog er beregnet til klasse B;
    3. Apidra bruges til klasse C.

    Sikkerheden ved deres anvendelse i kampen mod diabetes under graviditet er ikke blevet bevist, så de kan kun bruges som anvist af en endokrinolog.

    Med passende forberedelse af diabetesbehandlingskomplekset falder patienten ikke under sygdommens irreversible virkninger. En af de vigtigste opgaver, der forfølges af behandlingen, er at reducere risikoen for at erhverve ketoacidose, det akutte stadium af hypoglykæmi og hyperglykæmi.

    Nuancer af terapi

    Før du smider stoffet hjemme, skal diabetikeren forberede sig på behandlingen:

    1. Få selvrensningstræning;
    2. Få værdien af ​​insulindosis fra en medicinsk institution;
    3. Køb udstyr, der hjælper med at holde kontrollen over blodsukkerniveauer.

    Den hormon dosering foreskrevet af endokrinologen afhænger af patientens mentale belastning.

    En særlig notesbog anbefales til gravide kvinder at kontrollere glykæmi. Det er nødvendigt at indsætte en liste over produkter, der er forbudt og tilladt for diabetes, og at registrere mængden af ​​forbrugte kalorier, fedtstoffer, proteiner, kulhydrater og niveauet af fysisk aktivitet. Lægen analyserer sådanne optegnelser, afslører de fejl, der er foretaget af patienten, giver anbefalinger til videre behandling.

    Endokrinologens opgave er at kompensere for kulhydratmetabolisme så meget som muligt. Derefter vil blodsukkernesprøjtene forekomme sjældnere, og komplikationerne af diabetes vil ikke overvinde den gravide kvinde.

    Når du bruger et hormon, kan du bruge en af ​​følgende metoder til behandling:

    1. Traditionel. Prick stoffet bør være hver dag i lige dosering. Det bruger stoffet med en kort og mellemlang varighed af eksponering. 2/3 af den daglige norm, patienten forbruger på tom mave før morgenmaden og resten før aftensmad;
    2. Intensiv. Har brug for at stikke 2 injektioner (før morgenmad og før middag). I dette tilfælde skal du bruge et hormon af kort og mellemlang varighed.

    Metoden er ordineret af lægen, ud fra sygdomsgraden og patientens egenskaber.

    Insulationshastigheden for insulin i blodbanen afhænger af følgende nyanser:

    1. Type af stof;
    2. dosis;
    3. Injektionssted;
    4. Blodcirkulation
    5. Muskel aktivitet
    6. Kropstemperatur i området af den tilsigtede injektion.

    Insulin injiceres i det subkutane fedt intramuskulært og intravenøst.

    Der er indikationer for initiering af insulinbehandling under drægtighed:

    1. Glukose af hel kapillærblod på tom mave> 5,0 mmol / l
    2. En time efter administration> 7,8 mmol / l;
    3. 2 timer efter et måltid, 6,6 mmol / l.

    Doseringen af ​​lægemidlet beregnes ud fra trimesteren:

    1. Den første - 0,6 U / kg;
    2. Den anden - 0,7 U / kg;
    3. Den tredje er 0,8 U / kg.

    Der er et princip, hvorefter 2/3 af den daglige dosis af lægemidlet skal stuves på tom mave før morgenmaden og resten før aftensmad.

    På leveringsdagen er mængden af ​​injiceret hormon ¼ af affaldshastigheden. Det bør prikke med den efterfølgende introduktion af 2-3 enheder i timen, samt overvåge niveauet af sukker i blodet. Efter barnets fødsel skal dosis af hormonet reduceres tredobbelt.

    Hvis der blev givet kirurgisk indgreb under fosterudtrækning, skal patienten efter fødslen ikke blive fodret, og hun bør ikke få et lægemiddel til dagen. Under operationen, når blodsukkerniveauet er højere end 8 mmol / l, anvendes et hormon med kort virkningstid.

    Efter 5 dage efter operationen overføres patienten til lægemidler med længere eksponering.

    Hvis alle anbefalinger og regler for terapi overholdes, vil en kvinde kunne undgå risikoen for komplikationer under fødslen og fødslen.

    Insulinresistens og dens virkninger

    Insulinresistens er en lidelse, der ledsages af en organismes negative respons på insulin. Det forekommer når kunstig introduktion og den naturlige udvikling af hormonet i bugspytkirtlen.

    Insulinresistens kan identificeres ved tilstedeværelsen af ​​følgende symptomer:

    1. Vægtforøgelse i taljen;
    2. Hypertension (højt blodtryk);
    3. Negativt kolesterol og triglyceridindhold
    4. Proteinuri (tilstedeværelse af protein i urinen).

    Den bedste måde at slippe af med syndromet er at gå gennem en kost med det formål at reducere mængden af ​​kulhydrater, der forbruges. En sådan foranstaltning er ikke en direkte metode til at slippe af med sygdommen, men bidrager til genoprettelsen af ​​metaboliske processers arbejde i kroppen.

    Efter 5 dage efter overgangen til en ny diæt opdager patienterne en stigning i sundheden. Efter 7 uger fra dagen for kostens start vender deres kolesterol og triglyceridindhold i blodet tilbage til det normale. Så falder sandsynligheden for at udvikle aterosklerose.

    Kost for insulin syndrom ligner dietten for at reducere glykæmi. Det vigtigste er at følge reglerne for kosten og det daglige indtag af kalorier, proteiner, lipider og kulhydrater.

    Det kan således konkluderes, at diabetes under graviditet ikke forhindrer fødslen af ​​et sundt barn med passende behandling.

    Det første tegn på sygdommen er et højt glukoseniveau i blodet hos en gravid kvinde med en samtidig stigning i insulinniveauet. Disse manifestationer af sygdommen ledsages af deres ydre tegn. Så en kvinde kan begynde depression, hun føler sig konstant træt og søvnig, klager over svaghed og apati. Sygdommen manifesterer sig også med følgende symptomer:

    • sløret bevidsthed
    • vanskeligheder med at koncentrere sig
    • abdominal distention på grund af overdreven forbrug af kulhydrater i fødevarer,
    • ønsket om at "tage en lur" efter at have spist
    • stor kropsvægt og vanskeligheder med dens uafhængige tilbagegang,
    • Tilstedeværelsen af ​​fede aflejringer på underlivet,
    • højt blod triglycerider,
    • højt blodtryk
    • deprimeret psyko-følelsesmæssig tilstand,
    • konstant følelse af sult.

    På forskellige stadier af sygdommen, med udviklingen af ​​parallel diabetes mellitus af den anden type, kan patienten føle konstant tørst, hyppig vandladning, sløret bevidsthed.

    Diagnose af insulinresistens hos gravide kvinder

    I mange år blev analysen af ​​insulin i blodet betragtet som den vigtigste diagnosemetode. I normal tilstand varierer værdierne fra 6 til 29 μl / ml. Derudover anvendes et sæt moderne teknologier til undersøgelse af en mindre patient, herunder laboratorie- og kliniske metoder.

    I dag, på de stadier, hvor sygdommen er lige begyndt, og i den efterfølgende udvikling arbejder lægerne med grundlæggende laboratorieværdier, nemlig:

    • Høje basale blodseruminsulinniveauer.
    • Højt beregnet glucose-insulinindeks HOMA.

    Udover laboratorieundersøgelser kræves der en ekstern undersøgelse af den forventede mor. Her lægges der vægt på hendes kropsvægt, forholdet mellem volumen af ​​maven og lårene. Insulinresistens kan indikere pigmentpletter med en grov overflade, lokaliseret i albuer, brystkirtler og aksillære huler.

    Kort om insulinresistens

    Lad os først håndtere selve udtrykket. Med det blotte øje er det klart, at det består af to ord. Med "insulin" er mere eller mindre alt klart. Dette er et hormon, hvis hovedfunktion er at transportere glucosemolekyler ind i kroppens celler. Kun nogle af dem, for eksempel hjerneceller eller øjenlinsen, behøver ikke en sådan formidler til assimilering af universelt cellulært brændsel, uden hvilket alle livsprocesser er umulige.

    Med "modstand" er det faktisk endnu nemmere. Oversat til russisk betyder det "immunitet". Det vil sige, at "insulinresistens" er en patologisk tilstand, når celler af en eller anden grund ignorerer insulin, og det kan ikke komme ind.

    Der kan være flere grunde til dette. Ikke alle er kendt for læger i dag.

    Men forskere har fastslået, at afhængig af hvilken faktor der virker i kroppen, kan insulinresistens forekomme i forskellige stadier af glukoseudnyttelsesmekanismen:

    • på niveau med hormonproduktion, når bugspytkirtlen producerer oprindeligt defekt insulin. Det er ret sjældent;
    • på receptoreniveauet på grund af deres reducerede antal og forstyrrelse af mekanismen for interaktion mellem hormonmolekyler og receptorcellen (affinitet);
    • når der transporteres glukose på grund af reduktionen af ​​specielle transportmolekyler, især - insulinafhængig GLUT4;
    • på post-receptor niveau. Dette er den mest almindelige type insulinresistens. I dette tilfælde brydes bindingerne efter processen med genkendelse af insulinmolekylet af receptorcellerne.

    Årsager og virkninger af insulinresistens

    Ufølsomhed overfor de mest undersøgte hormonmedicin kan være af to typer:

    • fysiologisk. Det kan forekomme under forhold, der ikke kan kaldes patologisk: hos gravide, i løbet af natten, under pubertet hos unge
    • metabolisk. Desuden årsagerne til at hun har mere end nok, og de er forbundet med metaboliske forskellige stoffer. For eksempel indbefatter denne gruppe af sygdomsudviklingsfaktorer forskellige stadier af diabetes mellitus af begge typer, levercirrhose, abnormiteter i det kardiovaskulære system og andre.

    Separat er der stress, skader, forbrændinger og andre årsager, som ikke er inkluderet i de to grupper ovenfor.

    Hovedformålet med hormonet insulin - kulhydratmetabolisme. Men dette er ikke dets eneste funktion. Dette stof er også involveret i metabolismen af ​​fedtstoffer og mineraler.

    Det vil sige, at en ubalance af blodkoncentrationen hos både kvinder og mænd kan føre til meget alvorlige konsekvenser.

    Af den måde har endokrinologer længe bemærket, at hvis der er en patologi forbundet med et hormon, vil sygdomme forbundet med koncentrationen af ​​andre biologisk aktive stoffer også komme ud.

    Hvis vi taler om insulinets rolle i kvinders og mænds krop, så er han "direktør" for en række vigtige processer.

    Disse omfatter:

    • fordøjelighed af celler af glucose, aminosyrer;
    • produktion af sådanne komplekse biokemiske stoffer som DNA, proteiner, glycogen i leverceller, fedtsyrer;
    • ion transport.
    • selvdestruktion af celler
    • nedbrydning af humant fedt i komponenter, herunder fedtsyrer;
    • transformation af glycogen til glucose

    insulin virker på en overvældende måde.

    Blandt virkningerne af insulinresistens og dermed høje blodsukkerindhold nævnes følgende sygdomme:

    • sygdomme i det kardiovaskulære system. For eksempel aterosklerose, som er forbundet med lipidmetabolisme og aflejring af kolesterol på væggene i blodkar. Forskere har blandt andet bevist, at et overskud af glucose fører til en højere blodviskositet på grund af en krænkelse af koagulationsmekanismen;
    • arteriel hypertension. Her igen er der en patologi af lipidmetabolisme - en overtrædelse i brugen af ​​"dårligt" kolesterol. Til denne faktor forbinder og saltmetabolisme, især natriumretention i nyrerne. En anden grund til stigningen i trykket kan være overdreven vækst af glatte muskler i blodkar, hvilket fører til en indsnævring af deres diameter og følgelig til en forøgelse af blodtrykket;
    • forstyrrelser i skjoldbruskkirtlen;
    • hormonafhængige sygdomme i produktionssystemet i begge køn. Hos kvinder er det polycystisk ovariesyndrom (PCOS), hos mænd er det en krænkelse af spermatogenese;
    • senil demens, bedre kendt for mange som Alzheimers sygdom. Generelt har forskere beregnet, at insulinresistens accelererer aldringsprocessen.

    Ekstra pund - et medicinsk problem

    En anden agent til udvikling af insulinresistens er fedme. På den ene side kan overvægt være årsagen til patologi, på den anden side - dens konsekvens.

    Her er sådan en ond cirkel: Insulin ikke-opfattelse hos både mænd og kvinder kan opstå fra de ekstra pund omkring taljen, og det er igen svært at slippe af med, indtil forholdet mellem hormonet og kroppen er forbedret.

    Forresten er det abdominal fedme (dvs. typen af ​​"æble", når overskydende fedt er deponeret hovedsageligt på maven) oftere end andre typer fremkalder en patologisk tilstand.

    Derfor bør hormonindholdet normaliseres.

    Spørgsmålet: "Sådan taber du?" For mange kvinder har ikke kun æstetisk, men også medicinsk sans. Pointen er ikke kun, at folderne på maven ser grimme ud, og mænd kan ikke lide at bære ekstra hænder, selvom de elsker kilo af den kvindelige krop.

    Fjern et par centimeter i taljen bliver et presserende problem for de kvinder, der drømmer om at have en baby.

    Problemet er, at selv fedtvæv er hormonproducerende, det vil sige, det bidrager til syntese af kønshormoner, herunder testosteron. Og vi ved alle, at når indholdet af mandlige bioaktive stoffer stiger i kvinders krop, så kan du glemme graviditet og graviditet, da disse processer direkte afhænger af tilstedeværelsen af ​​kvindelige hormoner. i

    Forskerne har endnu ikke endelig bestemt årsagen til sammenhængen mellem polycystisk ovariesygdom og insulinresistens, men måske er det netop denne forbindelse, der betyder noget: øget insulinkoncentration à stigning i kropsvægt hos kvinder med polycystisk ovarie.

    Men det faktum, at disse to patologier er forbundet med hinanden, er vist ved statistiske data, der viser, at det overvældende flertal af kvinder, der lider af PCOS, har både insulinresistens og en eller anden grad af fedme.

    Hvad er polycystisk ovarie

    En meget almindelig endokrinopati af den kvindelige genital sfære. Faktisk kan denne sygdom være af to typer:

    • primære. Det udvikler sig i tynde kvinder og har intet at gøre med insanens insanity. Hovedårsagerne til forekomsten er virus- og bakterieinfektioner, der lider af en pige under puberteten;
    • sekundær. I dette tilfælde observeres forbindelsen mellem PCOS og insulinresistens tydeligt.

    Begge varianter af sygdommen har forskellige årsager, og derfor varierer deres behandlingsmetoder også. Men syndromerne og essensen af ​​patologi er generelt ens.

    Lad os prøve "på fingrene" for at fortælle om dette syndrom til dem, der ikke kan huske meget fra skolens kursus af human fysiologi. Naturen har skabt en kvindelig organisme for fortsættelsen af ​​arten, og reproduktive sfærers arbejde er underlagt denne opgave.

    Selv ved udformningen af ​​hvert af det retfærdige køn måles et tilstrækkeligt stort antal æg, som er konserveret i æggestokkene.

    Derudover fremstilles flere follikler til denne proces, der indeholder de vigtigste kvindelige celler. Men kun en kommer til målstregen. Denne begivenhed er udarbejdet af hormoner fra den første handling i menstruationscyklussen, som bør ende med ægløsning. De kaldes folicostimulerende.

    I den anden fase af cyklen spiller de luteiniserende hormoner allerede den første violin. Som de nestende lukker fra ægget opbryder det modne æg follikelens membran og rushes langs æggelederet mod dets prinsspermatozoid.

    Hvis datoen ikke er sket, dør ægcellen og sammen med livmoderens slimhinde kommer den ud i form af menstruationsstrøm. Hvis to kimceller mødes, befries det befrugtede æg i livmoderen, og graviditeten begynder.

    Det tidligere "hus" af ægcellen bliver til en midlertidig endokrin kirtel - den gule krop, og så gradvist løses. Naturligvis er alt dette igen hormonafhængige processer.

    I tilfælde af polycystisk ovariefejl opstår under modningen af ​​ægget. I stedet mangler hun styrken til at modne og komme ud af follikelet. En funktionel cyste vises og follikelen absorberes ikke, fordi den ikke har opfyldt sin biologiske rolle.

    Det samme sker i efterfølgende cykler. Derefter beslutter kroppen, at det ikke længere er nødvendigt at bruge energi og styrke på æggets vækst, som ved at stoppe halvvejs fortsætter med at sidde i æggestokkene. Det er fyldt med fraværet af menstruation. Naturligvis vil der med sådanne forsinkelser ikke ses den elskede anden strimmel på graviditetstesten.

    På baggrund af ovenstående følger, at en af ​​de kliniske manifestationer af polycystisk er en uregelmæssig menstruationscyklus eller fuldstændig fravær af menstruation (amenorré).

    Da denne sygdom er en hormonforstyrrelse, forekommer der en hormonel ubalance i kvinders krop: der er ikke nok kvindelige hormoner, og en overskydende mængde mænd ophobes. Derfor er et andet symptom på PCOS hirsutisme.

    Enkelt sagt, begynder maskulin hår at vokse hos kvinder. Derfor skal hårdt, mørkt hår over læben, på hagen, brystet, underlivet gøre deres ejere opmærksomme på deres reproduktionssystems sundhed.

    Forresten forårsager hormonforstyrrelser også andre ubehagelige fænomener: hår og hudfedt, acne på ansigt og krop og vægtforøgelse.

    Insulinresistens og graviditet

    Det første tegn på sygdommen er et højt glukoseniveau i blodet hos en gravid kvinde med en samtidig stigning i insulinniveauet. Disse manifestationer af sygdommen ledsages af deres ydre tegn. Så en kvinde kan begynde depression, hun føler sig konstant træt og søvnig, klager over svaghed og apati. Sygdommen manifesterer sig også med følgende symptomer:

    • sløret bevidsthed
    • vanskeligheder med at koncentrere sig
    • abdominal distention på grund af overdreven forbrug af kulhydrater i fødevarer,
    • ønsket om at "tage en lur" efter at have spist
    • stor kropsvægt og vanskeligheder med dens uafhængige tilbagegang,
    • Tilstedeværelsen af ​​fede aflejringer på underlivet,
    • højt blod triglycerider,
    • højt blodtryk
    • deprimeret psyko-følelsesmæssig tilstand,
    • konstant følelse af sult.

    På forskellige stadier af sygdommen, med udviklingen af ​​parallel diabetes mellitus af den anden type, kan patienten føle konstant tørst, hyppig vandladning, sløret bevidsthed.

    Diagnose af insulinresistens hos gravide kvinder

    I mange år blev analysen af ​​insulin i blodet betragtet som den vigtigste diagnosemetode. I normal tilstand varierer værdierne fra 6 til 29 μl / ml. Derudover anvendes et sæt moderne teknologier til undersøgelse af en mindre patient, herunder laboratorie- og kliniske metoder.

    I dag, på de stadier, hvor sygdommen er lige begyndt, og i den efterfølgende udvikling arbejder lægerne med grundlæggende laboratorieværdier, nemlig:

    • Høje basale blodseruminsulinniveauer.
    • Højt beregnet glucose-insulinindeks HOMA.

    Udover laboratorieundersøgelser kræves der en ekstern undersøgelse af den forventede mor. Her lægges der vægt på hendes kropsvægt, forholdet mellem volumen af ​​maven og lårene. Insulinresistens kan indikere pigmentpletter med en grov overflade, lokaliseret i albuer, brystkirtler og aksillære huler.

    Hej Andrei! Tak for artiklen. Men der er et spørgsmål. Tidligere i dine artikler, læser jeg, at for at kroppen ikke skal falde i underskudsmodus, skal den forbruge kalorier over et vist minimum (baseret på tørvægt og fysisk aktivitetskoefficient). Derudover er der, for så vidt jeg ved, for mængden af ​​kulhydrater også nogle nødvendige minimum, under hvilke det er bedre ikke at falde. Som jeg forstår, er det 150 gram kulhydrater om dagen. Problemet er, at min mor (hun er 76) har type 2-diabetes, og for hende er nummer én udfordring at fjerne insulinresistens så meget som muligt. Fra denne artikel indså jeg, at en low-carb diæt bare stimulerer den. Således spørgsmålet - kan det være bedre for hende at opdrage kulhydrater til det krævede minimum om dagen? Faktum er, at ifølge mine beregninger er det kun i underskudsmodus. Og alt på grund af en meget lav carb diæt, mindre end 100 gram kulhydrater om dagen fra grøntsager. For at fuldføre billedet: i de sidste to måneder har hun stoppet med at have snacks, spiser tre gange om dagen (ikke oftere) og en gang om ugen begyndte at arrangere periodisk sult (24 timer, fra morgenmad til morgenmad tolereres nemt). Det ser ud til, at hendes insulinfølsomhed bliver bedre (selv i underskudsmodus) - blodglukose efter et måltid begyndte at falde meget hurtigere.

    Insulin rolle

    Insulin er et naturligt hormon af den menneskelige krop, produceret af visse områder af bugspytkirtlen. Hovedindholdet af det endogene stof er at regulere koncentrationen af ​​glukose i blodet og holde svingningerne inden for det normale interval. Til gengæld dannes glukose i kroppen som reaktion på sukkerholdige eller kulhydratfødevarer, og hvis der produceres for meget, forårsager det en række fejl i interne processer. For at forhindre dette sker sekret fra bugspytkirtlen insulin, som fremmer glukoseudnyttelse og ikke samtidig styrer processen med dens syntese i leveren.

    Derudover bidrager insulin til omdannelsen af ​​glucose til fedt, blokerer processerne for dets nedbrydning og stimulerende afsætning, styrer dannelsen af ​​proteiner, fremmer omdannelsen af ​​kulhydrater til energi.

    Årsager til insulinmangel under graviditet

    • Tidligere diagnosticeret diabetes (før befrugtning).
    • Insulinresistens. Tab af vævsfølsomhed overfor stoffet fører til manglende respons. Som følge heraf mislykkes de processer, hvori insulin er involveret under normal produktion af hormonet. Denne type patologi svarer til manifestationen af ​​type 2 diabetes. Efter fødslen er insulinresistens i de fleste tilfælde genoprettet.
    • Utilstrækkelig syntese af hormonet. Opstår i tilfælde af sygdomme i bugspytkirtlen. Som følge af organskader producerer cellerne i Langerhans-øerne mindre insulin. Efter fødslen forsvinder belastningen på kirtlen, og i løbet af tiden genoprettes insulindannelsesprocesserne.
    • Prediabetes. Dette er en tilstand, hvor kulhydratmetabolisme forstyrres, glukosetolerancen falder. Tilstanden bestemmes af et forøget niveau af glykæmi efter et måltid. Patologi kan danne sig selv før undfangelsen, men den kan fortsætte hemmeligt og manifestere sig kun under graviditeten. Ved rettidig påvisning og passende behandling kontrolleres prediabetes normalt. Men da det ikke passerer efter fødslen, skal kvinden konstant holde kontrol over tilstanden af ​​glykæmi.

    De resterende årsager til diabetes omfatter: genetiske defekter af celler og / eller virkningen af ​​endogent insulin, prostata sygdom, diabetes som følge af virkningen af ​​stoffer eller kemikalier, forskellige sygdomme, som øger diabetesfaktorerne.

    Graviditet Insulinterapi

    Efter opdagelsen af ​​metoder til opnåelse af insulin havde lægerne mulighed for kunstigt at genoprette de naturlige processer i kroppen. I dag er der mange forskellige typer stoffer, der opnås ved genteknologi, naturlig eller syntetisk.

    Brugen af ​​sådanne lægemidler kan efterligne den normale funktion af bugspytkirtlen. Før du spiser, injiceres kort insulin, hvis virkning ligner reaktionssekretionen af ​​det humane hormon til fødeindtagelse og insulin med langvarig virkning - basalproduktion, som udføres mellem måltiderne. Derudover er der en grundlæggende bolustilstand for insulinadministration, hvor der findes flere måder at kombinere lægemidler med forskellige virkningsvarighed på. Med et korrekt udvalgt mønster af narkotikabrug opnås en høj kvalitet efterligning af pancreas funktion.

    Hver gravid kvinde er valgt den mest effektive måde at kontrollere glukose på. Hvis den indledende behandling ikke giver den ønskede effekt, bør lægen undersøge årsagerne hertil og ordinere en ny behandling.

    Generelt er det ønskeligt, at gravide kvinder foreskriver lægemidler med genetisk manipuleret oprindelse (opløselig, bifasisk, isophan). De er tættest på kvalitet til det endogene stof, mens animalsk insulin eller syntetisk insulin kan fremkalde ikke kun bivirkninger, men også negativt påvirke barnets udvikling.

    Typer af insulin

    • Insulinopløselig (human genetisk manipuleret) er et kortvirkende lægemiddel. Godkendt til brug for gravide og ammende kvinder uden restriktioner. I løbet af kurset anbefales det at tage hensyn til kroppens behov for insulin i overensstemmelse med drægtighedsperioden.
    • Insulin human isophan (suspension) er et mediumvirkende lægemiddel. Tilladt til aftale uden begrænsninger.
    • Insulin aspart og lispro - er analoger af det humane hormon, har en ultrashort effekt. Aspart er mindre hyppigt ordineret til gravide kvinder, da erfaringerne med brugen heraf er ret begrænsede, og der er ikke noget fuldstændigt billede af dets indflydelse på udviklingen af ​​embryon / fosteret. Udpeget med forsigtighed under drægtighed, under amning - uden begrænsninger. Egenskaberne af insulin lispro er endnu ikke blevet fuldstændigt afklaret. Erfaring med brug hos gravide og ammende kvinder er begrænset. En mulig aftale bør finde sted efter en grundig analyse af patientens tilstand og indikationer.

    Det daglige behov for kroppen til insulin beregnes ud fra den type diabetes og svangerskabsalder, der styres af forholdene:

    • SD-1: i 1 trimester: ½ IE pr 1 kg legemsvægt, for de resterende perioder - 0,7 IE pr 1 kg. Det anbefalede regime er den grundlæggende bolusadministration.
    • SD-2: tilladt anvendelse af traditionelle ordninger for insulinbehandling. Geninjektion af kortvirkende kan administreres før frokost / middag i henhold til indikatorerne for glykæmi.

    Oftest ordineres ultra- og kortvirkende stoffer under graviditeten. Hertil kommer, at den hurtige virkning på glukoseniveauerne udskilles fra kroppen med høj hastighed. Med deres hjælp er det lettere at kontrollere de daglige udsving i glykæmi. Forberedelser af langvarig og langtidsvirkende (op til 24 timer) anbefales ikke til gravide, da de virker i lang tid, og med uforudsigelige ændringer i blodglukoserne komplicerer de vedligeholdelsen af ​​yderligere kontrol.

    Insulin administration

    Grundlaget for udnævnelse af lægemidler, der efterligner bugspytkirtlenes funktion, er data fra laboratorieundersøgelser. For at kunne ordentligt foreskrive behandling for gravide bør følgende anbefalinger følges:

    • Kontrollér blodglukoseniveauer flere gange i løbet af dagen under graviditeten. Læger anbefaler at tage målinger 4 til 7 gange (på tom mave, 1-2 timer efter hvert måltid, inden du går i seng).
    • Fokus på de glykæmiske værdier: før måltider - 3,3-5,5 mmol / l, efter - fra 5,5 til 7,2 mmol / l.
    • For at kontrollere niveauet af glycohemoglobin 1 gang i 1-3 måneder, med fokus på dens præstation ikke mindre end 6,5%.
    • Så hurtigt som muligt bør ultralyd af fosteret udføres for korrekt at bestemme graviditeten og mere præcist bestemme parametrene for det ufødte barn, hvilket er nødvendigt for yderligere observation og sammenligning.
    • Kvinder, der har sukkersyge før befrugtning, skal gennemgå en ultralydsscanning i en periode på 18-22 uger, for at få et fosterets EKG til at kontrollere tilstedeværelsen / fraværet af udviklingsmæssige abnormiteter.
    • Afhængigt af glykemisk niveau bør det kontrolleres hver 1-2 uge indtil den 34. graviditets uge inklusive. Efter denne periode skal du undersøges ugentligt.
    • Hvis den fremtidige moder af diabetes er dårligt kontrolleret, eller datoen for opfattelsen ikke er nøjagtigt bestemt, og hvis fødsler er planlagt inden for 39 uger, bør du regelmæssigt kontrollere udviklingen af ​​lungerne i det ufødte barn.

    Indikationer for insulinbehandling er indikationer på glykæmi:

    • På en tom mave med ineffektiviteten af ​​kosten - mere end 5 mmol / l
    • Efter 1 time efter indtagelse - mere end 7,8 mmol / l, efter 2 timer - mere end 6,7.

    Insulin kan også ordineres, hvis blodglukoseniveauerne ligger inden for det normale område, men en ultralydsscanning afslørede unormal udvikling i fostret, eller der er en tendens til at øge høje vandniveauer.

    Hvis endokrinologen beslutter sig for udnævnelsen af ​​insulinbehandling, får den gravide kvinde et kursus på uafhængig glykæmisk kontrol og holder en dagbog. Derudover bør kvinden have mulighed for selvovervågning af diabetes, og hvis hun ikke har mulighed for personligt at kontrollere glucosekoncentrationen, skal hun regelmæssigt tage prøver i laboratoriet (6-12 eller flere test pr. Uge).

    definition

    Konceptet insulinresistens består af to ord: insulin og resistens. Insulin er et hormon, der er meget vigtigt for vores krops normale funktion og opfylder pligten til at levere glukose til celler og væv. Modstand betyder med andre ord stabilitet, modstand, modstand og immunitet overfor noget. Det betyder, at insulinresistens er en patologi, der er karakteriseret ved at ignorere insulinceller, og som følge heraf kan den trænge indad. Der er et stort antal faktorer, der bidrager til fremkomsten af ​​denne patologiske tilstand, men desværre er de ikke fuldt kendte.

    Ifølge resultaterne af et stort antal undersøgelser blev det afsløret, at pancreasproteinhormonresistens forekommer i forskellige stadier af glukoseforarbejdningsmekanismen, nemlig:

    • på stadiet af produktionen af ​​hormonet, når bugspytkirtlen reproducerer det defekte proteinhormon;
    • på receptorniveau, associeret med en signifikant reduktion i antallet og forskellige lidelser i forholdet mellem hormonmolekyler og receptorer (receptorceller);
    • under transport af glucose, når der er en reduktion af specielle transport insulinafhængige molekyler;
    • Den mest almindelige type insulinresistens er post-receptorniveauet - kommunikationsfejl forekommer umiddelbart efter genkendelse af insulinmolekylerne af receptoren.

    Overskydende insulin

    Cellers immunitet til insulin fører til en signifikant stigning i antallet af insulin i blodplasmaet - hyperinsulinisme. Dette fænomen opstår som et resultat af negativ tilbagemelding; i tilfælde af en insulinsvigt, det vigtigste organ i fordøjelsessystemet, begynder bugspytkirtlen at producere endnu mere insulin, der frigives til de bløde. Insulinresistens ledsages ofte af signifikante afvigelser fra den korrekte glukoseoptagelse. Overskydende insulin påvirker kroppen negativt og fremkalder udviklingen af ​​forskellige sygdomme, såsom:

    • diabetes mellitus;
    • aterosklerose;
    • trombose;
    • iskæmisk hjertesygdom;
    • myokardieinfarkt;
    • slagtilfælde;
    • hypertension;
    • tilbageholdelse af store mængder væske og natrium.

    Hos kvinder fremkalder insulinresistens forekomsten af ​​polycystisk ovariesygdom, hvilket igen fører til nedsat ægløsning, hvilket forårsager infertilitet og en stigning i antallet af androgener (mandlige kønshormoner) i hunkroppen.

    barnløshed

    For at fastslå forholdet mellem infertilitet og insulinresistens er det nødvendigt at finde ud af årsagen til forekomsten af ​​denne tilstand.

    De vigtigste er:

    • metabolisk syndrom;
    • overvægt;
    • fødselsperiode
    • højspændingstilstand
    • tager steroid medicin;
    • forskellige infektioner;
    • Tilstedeværelsen af ​​dårlige vaner
    • søvnapnø.

    I medicinsk praksis er der to typer insulinresistens:

    Fysiologisk resistens forekommer hovedsageligt i fødselsperioden, pubertet og er ikke en patologisk tilstand.

    Metabolisk forekommer som følge af forskellige årsager, der er forårsaget af svækkede metaboliske processer og forårsager diabetes, levercirrhose, problemer med det kardiovaskulære system.

    Hormoninsulinets vigtigste mission er kulhydratmetabolisme. Kulhydratmetabolisme er ikke den eneste funktion, dette hormon er direkte og aktivt involveret i fedtstofskifteprocesserne.

    Som følge af insulin ubalance i blodplasmaet forekommer der forskellige patologiske processer i mandlige og kvindelige krop, hvilket kan føre til meget ubehagelige konsekvenser, nemlig:

    • blodkoagulering forstyrres på grund af en stigning i viskositeten
    • problemer med den normale funktion af skjoldbruskkirtlen;
    • polycystiske kvinder udvikler sig hos kvinder, spermatogenese forstyrres hos mænd;
    • senil demens af Alzheimers type.

    En af de vigtigste faktorer for forekomsten af ​​sygdommen er fedme. Ca. en sag er overvægt årsagen til sygdommen, og med en anden - dens konsekvens.

    Hormoninsulinets immunitet forekommer meget ofte som følge af akkumulering af overskydende kropsvægt i mandlige og kvindelige krop, og indtil det fulde forhold mellem dette hormon og kroppen er etableret, er det meget svært at slippe af med det. Der er flere typer fedme, og den mest farlige er abdominal, overskydende kropsvægt er deponeret i taljen og underlivet og fører ofte til udviklingen af ​​denne patologi.

    Det vides at insulin forsinker nedbrydningen af ​​humant fedtvæv, og på dette grundlag viser det sig, at at slippe af med overskydende kropsvægt i nærvær af en øget mængde insulin er meget hård og lig med nul. Som følge heraf er det nødvendigt at normalisere koncentrationen af ​​insulin i blodet.

    Fedtvæv er hormonproducerende og fremmer aktivt syntese af kønshormoner, især testosteron. Fra medicinske data er det kendt, at den øgede koncentration af mandlige hormoner i den kvindelige krop forhindrer udbruddet af befrugtning. Hidtil er årsagen til forholdet mellem polycystisk ovarie og insulinimmunitet endnu ikke blevet fastslået, men det faktum at disse to patologiske tilstande er sammenkoblet med hinanden, og kvinder, der lider af polycystisk ovarie, har insulinresistens og signifikant overvægt.

    Polycystic (+ video)

    Polycystiske æggestokke er af to typer:

    Primær er ikke indbyrdes forbundet med insulinresistens og forekommer meget ofte som følge af virus- og bakterieinfektioner, som pigen led under pubertetperioden. Den sekundære er tværtimod forbundet med insulinimmunitet.

    De to sygdomme, der er beskrevet ovenfor, skyldes forskellige årsager og varierer i metoden til deres terapi, men de har samme sæt symptomer. En kvindes krop er designet til en meget vigtig reproduktiv funktion - forplantning. I løbet af opfattelsesperioden lægges et stort antal æg, der er konserveret i æggestokkene, i hver pige.

    I løbet af menstruationscyklussen, som sker en gang om måneden, modnes en ægcelle. I tilfælde af at patienten er polycystisk, forekommer modning og frigivelse af ægget ikke, og som følge af denne graviditet forekommer ikke. Som et resultat opstår dannelsen af ​​en funktionel cyste, og follikelresorptionen forekommer ikke, da den ikke har opfyldt sin funktion. Denne situation opstår i de følgende menstruationscyklusser, hvilket ikke er normen, da kroppen ikke bruger styrke på formationen, forekommer modning af æg og menstruation ikke. I dette tilfælde kommer graviditet ikke. Derudover ledsages denne lidelse af hormonforstyrrelser, og der opstår en ubalance af hormoner i kroppen, det vil sige, at der er mindre kvindelig og mere mandlig. Repræsentanterne for det retfærdige køn begynder at blive mørkt hårdt hår over hele kroppen.

    terapi

    Under ingen omstændigheder bør denne patologi forblive uovervåget på grund af, at insulinresistens kan føre til forskellige former for sygdomme og meget beklagelige konsekvenser, og især til udløbet af infertilitet. Den første ting at gøre er at konsultere en gynækolog og en endokrinolog for konsultation. Lægen vil udføre en undersøgelse og ordinere en række tests, hvis resultater vil blive givet passende terapi, der gør det muligt at genoprette kroppens hormonelle ubalance og immunitet overfor insulin.

    I forbindelse med denne behandling er det afgørende at gennemgå og kontrollere kost og kost, samtidig med at man helt eliminerer brugen af ​​glukoseholdige fødevarer. Desuden reducerer indtagelsen af ​​kulhydratføde insulinresistens og bidrager ikke til yderligere frigivelse af insulin. At slippe af med overskydende kilo kan forbedre insulinfølsomheden. Insulinresistens kan også normaliseres ved fysisk anstrengelse. I løbet af træningsperioden arbejder musklerne, og musklerne er i sin tur placeret insulinreceptorer, som også begynder at blive aktiveret.

    Til behandling også brug og medicin, såsom:

    Først når alle anbefalinger fra den behandlende læge følges og den sunde livsstil opretholdes, kan patienten slippe af med insulinresistens, normalisere den hormonelle baggrund for at undgå udviklingen af ​​forskellige sygdomme og mulig indledning af infertilitet.

    © OS Igumnova, N.B. Chagai, 2008 UDC 618.3: 616.379-008.64

    FORSIGTIGHEDER AF INSULINBESTANDIGHED I FORSKELLIGHED

    OS Igumnova, N.B. Chagai

    Stavropol State Medical Academy

    Ved fysiologisk udførelse af graviditet i en kvindes krop udføres en række adaptive reaktioner med det formål at sikre optimal udvikling af fosteret og bevare den normale funktion af de gravide kvinders organer og systemer. På grund af udseendet af et nyt organ (placenta), ændres den morfologiske struktur og funktioner i eksisterende systemer (for eksempel udskillelse af prolactin ved hypofysen, en stigning i skjoldbruskkirtlenes størrelse osv.), Forekommer komplekse hormonelle forhold kun under graviditeten. Antallet af kontrainsulære hormoner og deres koncentration stiger betydeligt, så en normal graviditet er præget af ekstrem fysiologisk insulinresistens [2]. Der er en dobbelt situation. På den ene side er disse ændringer rettet mod at støtte morens liv, fødslen og udviklingen af ​​fosteret. På den anden side er det en test af moderens organisme for styrke. Hos patienter, der er genetisk disponerede over for type 2 diabetes mellitus, kan utilstrækkelig kompensation for insulinresistens ledsages af udvikling af nedsat glucosetolerance eller dannelsen af ​​svangerskabsdiabetes mellitus.

    For at forstå karbohydratmetabolismeens karakteristika under graviditeten er det nødvendigt at kende funktionerne i udskillelsen af ​​hormoner. I graviditetsperioden øges den forreste hypofyse (adenohypophysis) 2-3 gange; Der er en signifikant morfologisk tilpasning. I de første uger øges antallet og størrelsen af ​​basofile celler, der udskiller hovedsageligt LH. Begyndende efter 12 uger øges antallet af store celler med acidofil granularitet, som producerer prolaktin.

    Hypothalamiske neurohormoner - oxytocin og vasopressin - akkumuleres i hypofysens bageste lobe (neurohypophysis). Akkumuleringen og virkningen af ​​oxytocin er direkte afhængig af indholdet af østrogen og serotonin i moderkagen, som blokerer oxytocinase (cistinamino peptidase). Dette enzym inaktiverer oxytocin i blodet af en gravid kvinde. Det er dannet i trofoblasten og er et svangerskabsenzym [8].

    Normalt vejer en voksen binyrerne ca. 5 gram og stiger en smule i størrelse under graviditeten. Strålezonen (glucocorticoid) øges histologisk, hvilket angiver dens hypersekretion. Glomerulære, maskulære zoner og

    morfostrukturen af ​​binyrens medulla forbliver næsten uændret [8, 24]. Imidlertid skaber dannelsen af ​​ikke kun cortisol, som regulerer kulhydrat og proteinmetabolisme, men også mi-neralokortikoid, styring af mineralmetabolisme, forøgelse af udskillelsen af ​​androgener. Cortisol øger glucoseproduktionen i leveren ved at øge gluconeogenese. Samtidigt hæmmer glucocorticoider glukoseoptagelsen og stofskiftet i perifere væv. Øget glykæmi kræver kompenserende hyperinsulinæmi. Øget lipolyse mod hypercortisolemi ledsages af frigivelsen af ​​frie fedtsyrer i den generelle cirkulation. Sidstnævnte gør insulinresistens værre, fordi de øger triglyceridsyntese, hæmmer glukoseudnyttelsen og har en toksisk effekt på insulinmålorganer [11].

    Ved 25 - 26 uger forbedres det endokrine system af fosteret, det binyrene-kortikotrope hormon i hypofysen produceres. Fra 26-27 uger med intrauterin udvikling begynder føtale binyrerne at udskille kortikosteroider [19]. Med en stigning i svangerskabsperioden begynder fosterets binyrerne aktivt at deltage i metabolisme, da de bliver mere følsomme over for det cirkulerende adrenokortikotrope hormon (ACTH) [24]. Foster binyrerne producerer insulinlignende vækstfaktorer I og II (IGF-I og IGF-I). Beviset for syntesen af ​​IGF-I er, at dets niveau ikke stiger signifikant i første trimester og stiger fra 24 til 25 uger (fra 165 ± 44,5 mg / l til 330,5 ± 63,5 mg / l). Vækstfaktorer modulerer adrenal steroidogenese, indtil den når parametre for en voksen.

    Efter graviditetens første trimester fordobles ACTH. Forøgelsen kan være af placenta af oprindelse eller på grund af den lokale parakrine virkning af placental kortikotropisk frigivende hormon (CRH). Under graviditeten opretholdes den cykliske rytme af ACTH og cortisol: højt om morgenen og reduceret om aftenen [21]. Blodkortisolniveauerne er forholdsvis stabile i de første to trimester af graviditeten og stiger med 25-28 og 37-38 uger [13]. I en gravid kvinde forårsager hypercortisolemi insulinresistens og en afmatning i glucosetransport, hvilket reducerer tilgængeligheden af ​​glucose til fostret [14].

    Ved graviditetens indtræden stopper cykliske processer og ægløsning i æggestokkene. I en af ​​dem fungerer corpus luteum, hvis hormoner er skabt

    betingelser for den normale udvikling af graviditeten. Corpus luteum virker aktivt indtil 10-12 uger [8], så begynder den at regressere gradvist, og den 16. går hormonfunktionen næsten helt til placenta komplekset [17].

    Tilbage i 1905 blev det konstateret, at placenta er et hormonalt organ, men dets hormonelle funktion og egenskaber forbliver uudforskede til nutiden. Under graviditeten producerer placenta proteinpeptidhormoner, der hver især svarer til en specifik hypofyse eller hypotalamus og har lignende biologiske og immunologiske egenskaber. Separat kan du fremhæve proteinhormoner produceret af moderen og placenta.

    Proteinhormoner produceret af moderen, de såkaldte deciduelle proteiner: prolactin, relaxin, proteinbindende insulinlignende vækstfaktor 1, interleukin 1, kolonistimulerende faktor 1, progesteron. Hormoner produceret af moderkagen: hypotalamuslignende hormoner - gonadotropinfrigivende hormon, kortikotropinfrigivende hormon, thyrotropinfrigivende hormon, somatostatin; hypofyslignende hormoner - humant choriongonadotropin, placental lactogen, human chorionicorticotropin, ACTH; vækstfaktorer - insulinlignende vækstfaktor 1 (^ - 0, epidermal vækstfaktor (EGF), blodpladevækstfaktor (PGF), fibroblastvækstfaktor (FGF), transformerende vækstfaktor p (TGFP), inhibin, aktivin [14, 17, 23, 25].

    Syntese af choriongonadotropin (hCG) begynder før implantation, begyndelsen af ​​hCG-sekretion er noteret på dag 7-8. Ved 6 til 7 uger er udskillelsen 20 000 enheder. HCG har 2 toppe - i 10-11 uger (100.000 - 400.000 U) og 35-36 uger (20.000

    - 40 000 U), i intervallet mellem toppe, varierer koncentrationen fra 5 000 - 10 000 U [8]. HCG bidrager til forbedret moderinsulinudskillelse og stimulerer lipolyse, hvilket sikrer tilstrækkelig glukose- og aminosyretransport til intensiv vækst af fostret [14].

    Østrogener bidrager til akkumulering af kontraktile proteiner (actin og myosin) i livmoderen muskler, hvilket øger forsyningen af ​​fosforforbindelser, der sikrer udnyttelsen af ​​kulhydrater i livmoderen. Under påvirkning af østrogener i leveren produceres kortisolbindende globulin, som fremmer udskillelsen af ​​store mængder fri kortisol i binyrerne [14], sidstnævnte har en hyperglykæmisk virkning. Det vigtigste østrogen i placentalkomplekset er estriol [22]. Estriol, der neutraliserer virkningen af ​​estron og estradio-la, reducerer kontraktiliteten af ​​livmoderen. Det er den mest aktive beskytter af livmoderens vækst, dets niveau i blodet under graviditeten stiger 5-10 gange, og dets udskillelse med urin stiger hundreder af gange. Fra og med den 20. uge af graviditeten blev der etableret et lineært forhold mellem den daglige udskillelse af østriol og graviditeten, da dannelsen af ​​østrogen delvist udføres af binyrerne af fosteret, fordi moderens krop ikke har alle de nødvendige komponenter til selvstændig syntese af hormonet. Minkin A.I. [13] afslørede et forhold mellem niveauet af østrogen og insulin under fysiologisk graviditet. Om 10-12 uger øges insulin- og østrogenniveauerne; om 13-16 uger - insulin produceres mindre end i tidligere perioder, og østriol- og østradiolniveauer overstiger tidligere perioder; 17-20 uger og 21-24 uger - der er et invers forhold mellem insulin og østrogen; 25-28 og 29-33 uger - hormonsekretion øges, 3438 uger - et fald i insulin og østrogen. niveau

    østrogenkoncentrationer, der er karakteristiske for kvinder i reproduktiv alder uden for graviditeten, forbedrer metaboliseringen af ​​glucose og fedt betydeligt såvel som insulinfølsomhed. På grund af den multifacetterede påvirkning af disse hormoner på muskel-, fedtvæv, levervæv, bugspytkirtlen, suprafysiologiske koncentrationer af østrogener kan det dog forringe insulinfølsomheden [11].

    Uanset kolesterolniveauet producerer placenta progesteron. Progesteronbiosyntese forekommer i plasentisk syncytia, dvs. uden fostrets deltagelse. Placental progesteron, ifølge teorien om A. Scapo, virker på myometrium direkte i placentaområdet, og omgå den generelle blodgennemstrømning. Koncentrationen af ​​progesteron i dette livsrum er 2 gange større end i de øvrige afdelinger. I uge 5-6 falder progesteronniveauet en smule. Fra den syvende uge af graviditeten begynder indholdet af progesteron at stige igen. Under graviditeten øges indholdet af progesteron i blodet gradvist fra 10-30 ng / ml til 100-300 ng / ml. Ved afslutningen af ​​graviditeten syntetiserer placenta op til 250 mg progesteron pr. Dag. I fosterets binyrerne bliver progesteron til kortisol. Progesteron kan omdannes til østradiol og østriol i føtalelever. Intensiteten af ​​udskillelse af progesteron og insulin ændres ensrettet ved 6-9 uger, 10-12, 13-16, 17-20, 25-28, 34-36, 37-38 uger [12]. Det høje indhold af progesteron i moderens krop har naturligvis negativ indvirkning på stofskiftet, da virkningerne af dette hormon ligner cortisol.

    Placentalt lactogen (eller placental soma-tomamotropin, humant chorion somatomamotropisk) er meget ens i aminosyresekvens, næsten homolog med det asiatotrope hormon i den forreste hypofyse og prolactin. Det besidder både somatotrope og laktotropiske (prolak-tin-lignende) egenskaber. Placental lactogen er et specielt peptidhormon produceret af fostrets placenta under graviditeten (produceret af specialiserede placenta celler - en syncyti-otrophoblast. Det findes også i det ydre lag af embryoets overfladeceller [8, 16, 17, 22, 23]. Sidstnævnte kan forklare denne kendsgerning at placental lactogen begynder at blive bestemt allerede ved 5

    - 6., og ifølge nogle data, selv fra 3 uger [14]. Med en stigning i svangerskabsperioden øges koncentrationen fra 2,5 mg / l ved 20 uger til 7-8 mg / l ved 38-39 uger af svangerskabet og falder umiddelbart efter fødslen. Et fald i koncentrationen er observeret med et ugunstigt forløb af graviditeten. Det er en test, der præger placentas funktion og fosterets levedygtighed at bestemme niveauet af hormon i blodet af gravide kvinder. Med hensyn til insulinresistens forbedrer placental lactogen processerne for glucone-ogenese i leveren, reducerer kroppens tolerance overfor glukose, forbedrer lipolyse [8].

    Placentalt væksthormon afviger fra hypofysegonadotropin 13 aminosyre. Fra den femte uge af svangerskabet til afslutningen af ​​graviditeten erstatter dette hormon moderens gonadotropin. Væksthormon placenta regulerer niveauet af glukose i moderens blod: Når moderens blodsukker er lavt stimulerer hormonet gluconeogenese i leveren.

    Chorionisk thyrotropin (CT), chorionisk ACTH dannes i små mængder. Funktionen ligner hypofysehormonerne [8].

    Insulinlignende vækstfaktor stimulerer proliferation og differentiering af cytotrophoblast.

    Endotheelvækstfaktor (endotelfremkalderfaktor) stimulerer proliferationen af ​​trophoblast, detekteres 4-5 uger før dannelsen af

    Relaxin: syntetiseret af deciduelle celler, blødgør livmoderhalsen og bækkenbundene før fødslen [25]. Der er tegn på, at det øger insulinfølsomheden.

    Placenta producerer snesevis af proteiner, hvis funktion endnu ikke er kendt [17].

    De givne data om sekretion af kontrainsulinhormoner og insulin hjælper bedre at forstå fluktuationerne i niveauet af insulinresistens under graviditeten og med udviklingen af ​​svangerskabsdiabetes i de fleste tilfælde, dets fasetræning [20]. I første halvdel af graviditeten øges insulinfølsomheden: op til 16 ugers graviditet fører en stigning i niveauet af østrogen og progesteron til hypersekretion af insulin fra p-cellerne i lan Gerhans-øerne i moderens bugspytkirtlen. Insulinspalten falder i anden halvdel af graviditeten [15], men på trods heraf udvikler insulinresistens. Årsagen er, at placental lactogen er en perifer antagonist af insulinvirkning [5]; en stigning i koncentrationen af ​​frie fedtsyrer fører til et fald i følsomheden af ​​muskelvæv til insulin; prolactin, progesteron og kortikosteroider inducerer perifer insulinresistens ved at reducere receptorbinding til insulin; choriongonadotropin og placental lactogen reducerer postreceptor effekten af ​​insulin [14]; hyperestrogenæmi fremmer insulinreceptorbinding [14].

    Insulin-medieret stimulering af glukoseudnyttelse af væv ved udgangen af ​​II og III trimester af graviditet er 50-70% lavere end hos ikke-gravide kvinder. Derudover udvikles et fald i den suppressive virkning af insulin på gluconeogenese og glycogenolyse i leveren; således forøges frigivelsen af ​​glucose. I graviditetens tredje trimester øges den totale insulinresistens med 50% [14].

    Den tidlige postpartumperiode er præget af øget insulinfølsomhed: Placenta-kompleksets funktionelle aktivitet når sit plateau og falder endda noget fra omkring den 36. uge af graviditeten. En levering og den tidlige postpartumperiode er forbundet med eliminering af en vigtig kilde til continsulinhormoner - placenta [5].

    Andre træk ved kulhydratmetabolisme hos gravide kvinder bidrager også til fremkomsten af ​​insulinresistens. For det første tendens til hyperglykæmi hos gravide kvinder efter et måltid. Dette skyldes en hurtigere opnåelse af topindtaget af kulhydrater og forlængelse af tiden for absorption af fødevarer på grund af nedsat motorisk aktivitet i mave-tarmkanalen [4, 14]. Samtidig er der en stigning i det basale niveau af insulin, en stigning i insulin-sekretorisk respons på fødeindtagelse. Imidlertid er behovet for insulin i en given svangerskabsperiode reduceret på grund af insulinproduktion af fosteret og et fald i p-cellereaktivitet (tab af 1 udskillelsesfase og utilstrækkelig insulinsekretion) [14].

    For det andet modtager det udviklende fostre konstant næringsstoffer fra moderen, men glukoseindholdet i fostret er 10-20% lavere end moderens. En sådan forskel i glucosekoncentrationen bidrager til en stigning i overførslen fra moderen til fosteret gennem lettet diffusion [5, 13]. Samtidig trænger insulin ikke igennem placenta, siden ødelagt af placental insulinase [3, 15].

    For det tredje forekommer insulinresistens på grund af receptorfejl på forskellige niveauer (præ-receptor, receptor, post-receptor). For eksempel antages en postreceptorfejl

    associeret med nedsat phosphorylering af glucosetransportproteiner [14].

    For det fjerde ændres insulinsekretionen. På grund af den direkte insulinomimetiske virkning af hormoner (placental lactogen og progesteron) [5, 14] og øget aktivitet af proteinkinase C samt morfologiske ændringer af Langerhans-øerne under graviditeten øges den første og anden fase af endogen insulinsekretion 3 gange. Generelt øges mængden af ​​b-celler med 10-15% på grund af deres hyperplasi og hypertrofi. Ved normal graviditet registreres den første toppe af insulinproduktion efter 10-12 uger. Fra midten af ​​anden trimester forekommer en konstant og stabil stigning i insulinsekretion, der når 212,3 ± 21,89 nmol / l ved 29-33 ugers svangerskab. Højt blodsulinindhold fortsætter indtil udgangen af ​​tredje trimester (3436 uger). Ved 37-38 uger falder den til værdier, der er sammenlignelige med niveauet i de første uger af graviditeten [12].

    Den næste årsag til insulinresistens

    - en forøgelse af insulinindbruddet under påvirkning af placental insulinase, og dets aktivitet når maksimalt ved begyndelsen af ​​arbejdskraft [7]. En stigning i insulinernes ødelæggelse af nyrerne under graviditeten er beskrevet [4]. Måske skyldes dette en stigning i renal blodgennemstrømning og en høj aktivitet af nyresulinase, som er den vigtigste ekstrahepatiske del af insulindestruktion [4, 17].

    Insulinresistens bidrager til en stigning i cirkulationen af ​​frie fedtsyrer. I modsætning til glucose er processen med at indtaste aminosyrer i blodsystemet i føtal energi afhængig af energi. Den aktive overførsel af aminosyrer over placenta, især alanin, fører til, at moderens lever mister det meste af substratet, der anvendes ved gluconeogenese. Som et resultat er der behov for andre energikilder til at genopfylde moderens metaboliske behov. I denne forbindelse øger hendes krop lipolyse, hvilket fører til en stigning i niveauet af frie fedtsyrer, triglycerider og ketonlegemer i blodet. Denne forsvarsmekanisme kaldes "fast fasting" fænomenet. Det giver en øjeblikkelig ændring i moderens metabolisme fra kulhydrat til fedt med den mindste begrænsning af glukoseforsyningen til fosteret [5].

    I tidlig graviditet fører øgede niveauer af østrogen, progesteron og insulin, ændringer i glukosetolerance, en stigning i niveauet af frie fedtsyrer til en øget syntese af fedtstoffer, hypertrofi af fedtceller, et fald i lipolyse. Sammen manifesteres dette af en stigning i fedt depot (anabolsk fase). Anden halvdel af graviditeten ledsages af en stigning i blodniveauet af placental lactogen, hvilket udtrykkes i li-polise og fedtmobilisering (katabolisk fase) [15]. Forøget udnyttelse af fedtsyrer i leveren og hyperinsulinæmi forårsager en stigning i syntesen af ​​triglycerider, kolesterol, LDD og lipid med meget lav densitet (VLDL) [15].

    Skiftet fra anabole tilstand til katabolisme fremmer anvendelsen af ​​lipider (fedtsyrer, kolesterol, fosfolipider) som en energikilde til moderen, og således bevares glukosen og aminosyrerne leveret med mad til fostrets behov.

    I en sund kvinde med normale endogene reserver kompenseres insulinresistens. Ifølge litteraturen er glukoseniveauer somatiske.

    sunde gravide kvinder er stabile i 20-25 og 26-29 uger, et lille fald ses i 30-31 uger, og der ses en stigning i niveauet 32-33. I uge 36-37 falder koncentrationen af ​​glucose i blodet og forbliver på samme niveau indtil graviditetens afslutning [18]. Normalt gennemsnitligt blodglukoseniveau svinger i en ret begrænset grad igennem hele graviditeten. Glykæmi-niveau på tom mave hos gravide kvinder, der ikke lider af diabetes, er lavere end for en ikke-gravid kvinde og svarer til 3,57 ± 0,49 mmol / l. Dens daglige niveau ved normal ernæring er igen 4,40 ± 0,55 mmol / l [5]. Faldet i fastende blodglukoseniveau skyldes den accelererede glukoseparation, øget forbrug af dets fetoplacentale kompleks, et fald i forstadierne af gluconeogenese i moderens blod (alanin). Aktivt optagelse af glukose af moderkagen og et fald i leverenes glucoseproduktion er årsagen til morgen hypoglykæmi [14].

    Således spiller fysiologisk insulinresistens en vigtig positiv biologisk rolle, hvilket fører til hyperglykæmi og forårsager en glukosekoncentrationsgradient mellem moderen og fosteret. Glukose trænger ind i moderkagen gennem lysdiffusion for fostrets energibehov, dets vækst.

    Før dannelse af moderkagen (op til 12-16 uger) fremmer insulin den direkte strøm af glukose til fosteret. Efter dannelsen af ​​placenta (efter 20 uger) kan insulin ikke virke som bærer, da det ødelægges af placenta insulininsufficiens, men det indirekte fremmer glucosestrøm til fosteret gennem hyperglykæmi.

    Patologisk insulinresistens realiseres på baggrund af fysiologisk insulinresistens og genetisk modtagelighed for type 2 diabetes.

    Under graviditet er det tilrådeligt at vurdere både glykæminiveau (diagnose af svangerskabsdiabetes mellitus) og insulinniveau (diagnose af insulinresistenssyndrom). Under graviditeten vises glukosetolerancetesten (med en mængde på 50 g glucose). Der er dog ikke udviklet klare standarder for tidspunktet for sådan screening. Diagnose af insulinresistenssyndrom, selv med normale glykæmiske værdier, er vigtig information til patienten om hendes modtagelighed over for type 2 diabetes.

    I tilfælde af patologisk insulinresistens er korrektion af næring af gravide mulig [9]: hyppig fraktioneret fodring i små portioner, tilstedeværelsen af ​​komplekse kulhydrater i kosten, sød mad i den tidlige postpartumperiode. Begrænsning af kolesterol fundet i fødevarer som æggeblomme, lever, nyre, tunge, sort og rød kaviar.

    Emnet for yderligere undersøgelse er at bestemme kriterierne for fysiologisk insulinresistens under graviditet og insulinresistens som manifestationer af dekompensering af kulhydratmetabolisme. Kendskab til normerne for kolhydratmetabolisme hos obstetrikere og gynækologer er nødvendig for at træffe rettidige foranstaltninger for at forhindre medicinske og socioøkonomiske konsekvenser for moderen og fosteret.

    1. Agadzhanova, A.A. Moderne behandlingsmetoder for patienter med tilbagevendende abort / A.A. Agadzhanova // Russian Medical Journal. - 2003. - T

    2. Ametov, A.S. Gestationsdiabetes mellitus: risikofaktorer, hormonbalance og lipidmetabolisme indikatorer / А.S. Ametov, N.S. Kazei, L.E. Murashko, N.V.

    Trusova // Russian Medical Journal. - 1998. - №12.

    3. Arbatskaya, N.Yu. Funktioner i graviditeten hos kvinder med diabetes. Del 2: anden trimester / N. Yu. Arbat // Diabetes livsstil. - 2006. - №1.

    4. Arbatskaya, N.Yu. Diabetes mellitus type 1 og graviditet / N.Yu.Arbatskaya // Farmateka. Endokrinologi, kardiologi. - 2002. - № 5 (57). // http://www.pharmateca.ru.

    5. Arbatskaya, N.Yu. Type 1 diabetes og graviditet / N.Yu. Arbatskaya, I.Yu. Demidov // Consilium-medicum.

    - 2003. - V. 5, №9. // http://www.consilium-medicum.com/ media / consilium / 03_09 / 494.shtml.

    6. Arzhanova, ON Funktioner af graviditet og fødsel i diabetes mellitus under moderne forhold / O.N. Arzhanova, N. Kosheleva // Obstetrik og kvinders sygdomme. - 2006. - T. 55. - Udgave 1. - s. 12-16.

    7. Derevshchikov, S.A. Anæstesi og intensiv pleje hos gravide kvinder i en ikke-specialiseret afdeling // Spørgsmål vedrørende obstetrisk anæstesiologi // http: // www.rusanesth.com/acusher/st_12b.htm (12.22.2007).

    8. Endokrine kirtler og graviditet // http: // detishka.ru/content/waiting/inf115.html (15. 11.2007).

    9. Kamilova, M.Ya. Kropsvægt af nyfødte og hormonelle funktion hos moderkagen hos gravide kvinder med nedsat glukosetolerance og fedme / M.Ya. Kamilova, V.V. Potin, L.Sh. Orkodashvili / / Sundhed Tadzjikistan. - 1984. - №6. - s. 39-43.

    10. Karachentsev, Yu.I. Progestin diabetes mellitus (review) / Yu.I. Karachentsev, T.P. Levchenko, V.V. Poltorak, OM Beletskaya // Terapeutisk arkiv. - 2001. - V. 73, №10.

    11. Manukhin, I.B. Anovulations- og insulinresistens / I.B. Manukhin, M.A. Gevorkyan, N.B. Chagai // M., 2006. - P. 416.

    12. Minkina, A.I. Forholdet mellem niveauet af østrogen, progesteron og insulin i dynamikken i fysiologisk graviditet / A.I. Minkina, L.A. Pol'schikova,

    EP Rymashevskaya // Spørgsmål om mødre og børns velfærd. - 1987. - V. 32, №2. - s. 54-56.

    13. Minkina, A.I. Funktioner af intensiteten af ​​insulinsekretion, C-peptid, cortisol i dynamikken i normal graviditet / A.I. Minkina, E.P. Rymashevskaya, L.S. Kurganova // Spørgsmål om mødre og børns velfærd. -1984. - T. 29, №12. - s. 37-41.

    14. Mulyarchik, O.V. Etiopatogenetiske aspekter af ændringer i kulhydratmetabolisme under fysiologisk graviditet og svangerskabsdiabetes mellitus / OV Mulyarchik, Z.V. Zabarovskaya, O.V. Tishkovskaya // BGMU. - Information. - BmZh. - 2002. - №2. // http: // www. bsmu.by/bmm/02.2002/4.html.

    15. Metabolisme og graviditet // http: //www.cryocenter. com / lib / lib118.shtml (12/25/2007).

    16. Placental lactogen // http://www.xumuk.ru/encyklo-pedia/2/3406.html (25.12.2007).

    17. Sidelnikova, V.M. Almindelig graviditetstab / V.M. Sidelnikov // Moskva, - 2005. - s. 187-202.

    18. Tigranyan, E.R. Dynamics of indicators of lipid and carbohydrate metabolism under uncomplicated pregnancy / E.R. Tigranyan, L.I. Smirnova, G.N. Kashirina // Obstetrics and Gynecology. - 1989. - № 8. - s. 60-61.

    19. Evans, A., M. d Betsiana, Benbarka M. Binyre og graviditet // http://www.medeffect.ru/pregn/preg-nendo025.shtml (25.12.2007).

    20. Endokrine sygdomme og graviditet // http: // www. erudition.ru/referat/printref/id.34192_1.html (11/22/2007).

    21. Binyreproblemer i graviditeten // http: // www_endotext Hypofysiske og binyreproblemer i graviditeten (10.11.2007).

    22. Hormoner under graviditet under graviditet? // http://www.nyp.org/ (10/15/2007).

    23. Maria Cecilia Johnson P. Funcbn endocrina de la placenta. Regulacbn endocrina del embarazo // Reproduccionhu-mana 4 °, 2 ° semester 2006 (09.10.2007).

    24. Peter R Garner, MD Adrenal mønster 2B // www_endotext endokrin desoder af graviditet (25. december 2007).

    25. Reproduktion Placenta // http: //courseweb.edteched. uottawa.ca/Medicine-histology/English/Reproduction/Pla-centa/Default.htm (11/22/2007).

    Hvad er forholdet mellem infertilitet og insulinresistens?

    Immuninsulin fører til forskellige lidelser, der også påvirker reproduktionssystemet.

    Den negative virkning på kroppen under insulinresistens manifesteres i det faktum, at insulin ikke transporterer glukose gennem de celler, der har brug for det, og sukker akkumuleres i blodet.

    Denne sygdom forekommer ikke nødvendigvis hos diabetikere, det er oftest det, der fører til fremkomsten af ​​type 2-diabetes.

    Insulin transporterer ikke kun glucose, men udfører andre vigtige funktioner:

    • deltager i kulhydratmetabolisme
    • fremmer absorptionen af ​​glucose og aminosyrer;
    • involveret i produktionen af ​​glycogen i leverceller, proteiner og DNA;
    • fremmer udveksling af fedtstoffer og mineraler.

    I 75% af IR (insulinresistens) hos kvinder og mænd diagnostiserer fedme, og overvægt påvirker i høj grad muligheden for at opfatte et barn. Udover fedme opdager patienter med insulinimmunitet hypothyroidisme, thyrotoksicose, polycystisk ovariesyndrom, og disse forhold fører til infertilitet. De fleste af alle abnormiteter i hormonal MI. I modsætning til den hormonelle baggrund er det næsten umuligt at blive gravid.

    Det er vigtigt. IR fører til en krænkelse af koncentrationen af ​​alle biologisk aktive stoffer, hvilket reducerer chancen for at opfatte et barn, og derefter udholde det.

    Årsager og virkninger af insulinresistens

    Årsagerne til følgende:

    • genetisk disposition
    • hormon ubalance;
    • ubalanceret ernæring;
    • usund livsstil
    • medicin;
    • fedme;
    • type 2 diabetes;
    • diabetisk ketoacidose;
    • metaboliske lidelser;
    • graviditet;
    • stress.

    Nøjagtigt bestem årsagen problematisk.

    Fedme er både en årsag og en konsekvens af IR, da det er næsten umuligt at tabe sig med en sådan overtrædelse. Til gengæld bidrager fedme til udviklingen af ​​infertilitet. Konsekvenserne af overvægt er:

    • ændringer i koncentrationen af ​​kønshormoner i blodet;
    • type 2 diabetes, hvilket fører til en overtrædelse af kulhydratmetabolisme;
    • polycystisk og amenoré;
    • krænkelse af skjoldbruskkirtelhormonproduktionen.

    I overvægtige mænd er spermatogenese svækket, spermatozoer er langsomme og kan ikke befrugte et æg.

    Udover fedme og diabetes omfatter virkningerne af IR:

    • hypertension;
    • sygdomme i det kardiovaskulære system;
    • endokrine lidelser;
    • hormonelle sygdomme i reproduktive organer, herunder cyster, tumorer;
    • Alzheimers sygdom.

    De fleste sygdomme opstår på grund af overskydende blodsukker og nedsat produktion af dårligt kolesterol fra kroppen.

    Hvornår skal jeg søge lægehjælp?

    Når insulinresistens er nødvendig for at overvåge sundhedstilstanden, især hvis du planlægger en graviditet. Blodprøver for sukker og hormoner bør udføres regelmæssigt.

    Medicinsk pleje er nødvendig i nærvær af komplikationer af IR, fx fedme eller polycystisk ovarie.

    Når polycystisk æg ikke modnes og ikke forlader æggestokken, er det derfor ikke muligt at befrugte.

    Hvordan man helbreder infertilitet med insulinresistens?

    Terapi til IR ligner behandling af infertilitet forårsaget af andre årsager. For mere information om metoden til behandling af kvindelig infertilitet findes i artiklen.

    Der er tre måder at behandle infertilitet med IR:

    • Konservativ metode. Det omfatter livsstilsændringer og vægttab:
      1. Vægttab. Vægtforøgelse bidrager kun til insulinresistens, og dette forværrer polycystisk ovarie. Hvis du taber, vil menstruationscyklen blive genoprettet, testosteronniveauet vil falde, og der vil være en chance for at blive gravid.
      2. Ændring af livsstil og kost. Uden dette vil vægttab ikke virke. Ernæringseksperten og endokrinologen vælger menuen. Fra sød bliver nødt til at give op i første omgang.
    • Lægemiddel terapi:
      1. Accept af hormonelle lægemidler, for eksempel Duphaston, Tribestan, Utrozhestan eller Wobenzym.
      2. Brug medicin til at øge insulinfølsomheden, for eksempel Metformin, Troglitazon, Acarbose, Etomoxir og andre.
    • Kirurgisk indgreb. Operationen er nødvendig, hvis årsagen til infertilitet ikke kan elimineres ved de to første metoder. For at fjerne æggestokkene må man oftest ty til sparsomme typer kirurgi, bruge laparoskopi. Med denne type operation er der foretaget adskillige punkteringer i bukhulen, hvorved et laparoskop og instrumenter til kirurgisk indgriben indsættes. Den største fordel ved denne type operation er en lav sandsynlighed for komplikationer, fraværet af signifikant blodtab, en kort rehabiliteringsperiode.

    For at udtænke et barn med IR, er det nødvendigt at normalisere hormonerne og øge kroppens følsomhed overfor insulin. Hvis der ikke er alvorlige komplikationer, er medicinsk behandling tilstrækkelig.

    Sammen med medicinsk behandling er det nødvendigt at normalisere livsstilen og ændre kosten. Med udviklingen af ​​komplikationer i form af diabetes mellitus eller polycystisk ophør vil infertilitet blive helbredt.

    Insulinresistens er ikke en sætning. Selv med en sådan diagnose kan du blive gravid, hvis du overvåger dit helbred, såvel som observeret af en gynækolog og en endokrinolog.

    Kernen i problemet

    Under visse sygdomme bliver cellerne i vævene ufølsomme over for insulin, og dets ophobning forekommer i blodet, glukose absorberes ikke (det kan simpelthen ikke komme ind i cellen), metabolismens bremser sænkes. Denne tilstand kaldes insulinresistens eller type 2 diabetes. DM-1 er derimod en insulinafhængig sygdom.

    Insulin udfører en anden vigtig funktion - fremmer dannelsen af ​​protein i musklerne. Det bidrager også til omdannelsen af ​​glukose til fedt, som det akkumulerer og udvikler fedme.

    Niveauet af insulin og sukker er komponenter i en patologi som diabetes, diabetes. Det har endokrine etiologi og kan skyldes flere årsager: stress, arvelighed, spiseforstyrrelser mv. Når det er insulin, er produktionen altid brudt, og dens virkning på perifere væv og celler er også brudt; Begge faktorer kan kombineres.

    Selv om flere former for sygdommen er isoleret, bliver hyperglykæmi det førende symptom. Diabetes kan udvikle sig ikke kun i alle aldre, men også i den forventede mor, når den bærer et foster. Dette komplicerer observation af en kvinde og kræver vedtagelse af foranstaltninger, opmærksom observation af lægen.

    Hvis sygdommen er udviklet efter 20 uger, er den ledsaget af insulinresistens, den kaldes svangerskabsdiabetes mellitus (GDM). Når sygdommen opdages i op til 20 uger i første trimester, er det højst sandsynligt prægestiv, dvs. opstod før svangerskabet. Det er muligt forekomsten af ​​diabetes hos raske kvinder før undfangelsen.

    Typer af patologier hos gravide kvinder

    Pregestational diabetes er opdelt i: en mild form for type 2 diabetes. Når det ikke skader skibe, kan det justeres kost. Moderat sværhedsgrad - diabetes kan være af type 1 og type 2, de er allerede rettet med medicin, de kan have indledende komplikationer. Alvorlig form - sukker hopper i enhver retning, ketoacidose kan udvikle sig. Diabetes af enhver art, som er kompliceret af lidelser i nyrerne, syn, hjerne, ANS, hjerteproblemer og blodkar.

    Også CD'er skelnes:

    • kompenseres - den mest kontrollerede
    • subkompenseret - med alvorlige symptomer
    • dekompenseret - svær kurs og komplikationer.

    GDM manifesteres oftest fra anden halvdel af graviditeten. Opdaget gennem tests, selvom symptomerne allerede er der, ignorerer en kvinde dem og tilskriver alle graviditeter. Dette kan være konstant tørst, øget vandladning.

    Virkningen af ​​hyperglykæmi på kroppen af ​​en potentiel mor

    Konstant hyperglykæmi er en patologisk tilstand. Forhøjet blodsukker har en direkte virkning på cellerne i alle væv og organer: glukose går ikke ind i dem, og de forbliver uden mad og energi. Først forsøger kroppen at kompensere for dette, men så sparer den ikke.

    Blodcirkulationen forstyrres, røde blodlegemer bliver hårdere, koagulationsforøgelser øges. Blodkarrene bliver skrøbelige og mister deres elastik, på grund af udseende af aterosklerotiske plaques på deres vægge, er deres lumen indsnævret. Nyreskader er provokeret med udvikling af akut nyresvigt, kraftigt nedsat syn. Et slør ser konstant ud for mine øjne. Vaskulær blødning og mikroanurysmer forekommer i sclera.

    Effekt på hjertet - øger risikoen for kranspuls sygdom på grund af vaskulære læsioner.

    Den taktile følsomhed i benets hud ændrer sig: smerte og vibration følsomhed reduceres, ben er skadet i ro paræstesi, forstyrret opfattelse af temperatur. Dette mønster er mere karakteristisk for prægestational diabetes.

    Tilstanden af ​​ketoacidose er mulig - den har hyperglykæmi og fedtsyreafbrydningsprodukter akkumuleres i blodkedonkroppen.

    Mulige komplikationer af graviditet med GSD

    Med diabetes øges risikoen for komplikationer 10 gange. Af dem kan man kalde puffiness, eclampsia og pre-eclampsia, nyreskade. MPS infektioner kan slutte sig, tidligt arbejde kan forekomme. Puffiness i kroppen - et hyppigt tegn på sen toksicose. For det første er der ødem i fødderne, benene, så hævelsen stiger højere - til maven, hænder, ansigt.

    Øger på grund af denne vægt. Manifestationer af puffiness: Sporene af ringene på fingrene, følelsen af ​​sko, der ikke er størrelsen på en lille, hyppig vandladning om natten med et pres på skinne, en fossa rester.

    Nyreskade: forhøjet blodtryk, ødem, protein i urinen. Som processen skrider frem, øger og øger alle symptomerne. Sådanne kvinder udfører kunstig fødsel.

    Preeklampsi - skarpe hovedpine, blinkende fluer for øjnene, forringelse af synsstyrke, paroxysmisk opkastning, gastralgi, bevidsthedstab kan forekomme. Der kan forekomme placentaabstød, høj vandstrøm, livmoderononi, miskarrierer, fosterdød.

    Virkningen af ​​hyperglykæmi på fosteret

    Sådanne børn efter fødslen er syge oftere. Hvis diabetes er prægestationel, er det usædvanligt. Ved HPS har barnet ved fødslen en øget vægt, hvilket også er en manifestation af fetopati. Fetopati er et generisk navn for føtal sygdom med abnormiteter og misdannelser.

    Hyperglykæmi i moderen forårsager fedtets bugspytkirtel at arbejde med øget stress, som fortsætter for den nyfødte baby. Derfor oplever disse børn ofte hypoglykæmi. Hyperbilirubinæmi i form af icterus og et fald i blodets grundelementer er også karakteristiske for sådanne børn.

    Respiratorisk nødsyndrom hos et barn er en anden forfærdelig komplikation. Under vejrtrækning opstår klumping og ikke-spredning af alveolierne, fordi barnet har lidt overfladeaktivt middel i lungerne - et stof, der forhindrer alveolerne i at stikke sammen.

    Med prægestationsdiabetes hjælper en kost meget: afvisning eller et minimum af simple sukkerarter; delte måltider; moderat fysisk aktivitet. Desuden bør ultralyd udføres regelmæssigt:

    • graviditet 15-20 uger - for at fjerne de grove manifestationer af fetopati.
    • 20-23 uger - kontroller fostrets hjerte for at udelukke dets sygdomme
    • 28-32 uger - identifikation af forsinkelse i fostrets udvikling.

    Indikationer for insulinbehandling

    Det kan ordineres for ineffektiviteten af ​​kost og fysisk uddannelse. Insulin og konsekvenserne for gravide: hvorfor insulininjektioner?

    Fordi insulin er det sikreste stof til fosteret og moderen, har det ikke evnen til at trænge ind i BBB. Derudover udvikler habituation sig ikke til det, og efter fødselstilladelsen kan det straks annulleres.

    I dette tilfælde er insulin det vigtigste aspekt af behandlingen. Alle PSSP påvirker fostret negativt. Også insulin under graviditet er foreskrevet, når fosteret opdages i fosteret, hvilket er vigtigt i de tidlige stadier af patologien.

    Ordningen og doserne af insulin er altid individuelle, der er ingen enkelt ordning. Sukker måles og registreres 8 gange om dagen - på tom mave efter vågning, før og efter måltider en time senere, før sengetid. Hvis du føler dig ubehagelig, kan den måles kl. Glykæmirate for gravide varierer fra 3,3 til 6,6 mmol / l.

    Desuden bør en kvinde bestemme dosis insulin injiceret, acetone i urinen med specielle teststrimler, måle hendes blodtryk og være i stand til at bestemme episoder af hypoglykæmi. Til dette formål er det bedre at starte din egen dagbog med selvobservationer, hvor læger også vil falde ind.

    Hvis alt dette er umuligt at udføre hjemme, er det umuligt at ty til hjælp fra laboratoriet. Analyser skal tages mindst 2 gange om dagen hver dag - 6-12 tester om ugen.

    Terapibehandlinger

    Insulinterapi har til formål at behandle reduktionen af ​​mængden af ​​sukker til normen for raske kvinder. Ud over at modtage insulin bør en sådan moder konstant høre og observeres af en ernæringsekspert, en endokrinolog, udover en gynækolog. Sørg også for at besøge en økolog. I laboratoriet vil det være nødvendigt at donere blod til glyceret hæmoglobin.

    Beregning af insulindoser

    Insulin dosering afhænger af blodsukker, svangerskabsalderen, moderens vægt. I første trimester er dosis insulin 0,6 U / kg, fra 14 til 26 uger - 0,77 U / kg, fra 27 uger til 40-0,8 U / kg. Disse er gennemsnitlige indikatorer. Mere end halvdelen af ​​dosen indgives om morgenen før måltider, resten - før måltider om aftenen. Kortvirkende insulin er ordineret. Det kan administreres i form af injektioner eller en pumpe - en kontinuerlig injektion, især med diabetes. Hvis der skal udføres en kejsersnit, foretages ingen indsprøjtninger på operationens dag, og der gives ingen mad.

    Insulin kan kun administreres med høj hyperglykæmi - mere end 8 mmol / l. Insulin er kortvirkende. Efter afslutning af arbejdet reduceres dosis af insulin med 2-3 gange. Efter 4-5 dage efter fødslen ordineres forlænget insulin. Et sådant insulin kan anvendes til nattadministration.

    Insulin klassificering

    De er adskilt i begyndelsen, peak og varighed af handling - ultrashort, kort, mellemlang og langvarig; i svangerskabsperioden foretrækkes det at være ultrasort, fordi antallet af hypoglykæmi er reduceret.

    Efter oprindelse - menneske, hval, svinekød, kvæg; kun til menneske for gravide. I Rusland er insulin fra kvæg slet ikke brugt. I henhold til graden af ​​oprensning - traditionelt mono-peak (MP), monokomponent (MK). Der er mange insulinpræparater, og lægen tager sig af dem.

    Ansøgningsskemaer er også 2-basis-bolus og traditionelle. I en sund person er insulin næsten konstant - det er den basale eller basale koncentration. Et sådant insulin opretholder sit niveau for delvist forbrug, og det meste af det er efterladt til lager i fremtiden. Dette er en fødevarebolus. Det indtages ved at spise.

    1. At skabe en basisk koncentration af langtidsvirkende insulin eller medium om aftenen og / eller om morgenen.
    2. En boluskoncentration er nødvendig efter et måltid - så bruges ultrashort eller kort insulin. dvs. der er en efterligning af selve bugspytkirtlen.

    Det traditionelle program - dosis og tidspunkt for administration er det samme uden afvigelse. Målinger udføres sjældent. Kost og indhold af kalorier skal overvåges nøje - det bør ikke ændre sig. Denne ordning - den mest ufleksible, når patienten afhænger af tidsplanen for injektioner og diæt. De er færdige 2 gange om dagen og 2 er korte og mellemstore. Eller om aftenen / i blandingen af ​​injektioner. Den traditionelle ordning bruges bedst i DM-2. Insulin injiceres i maven, låret eller skulderen med specielle sprøjter.

    Postnatal ledelse

    Efter fødslen afbrydes insulin. Det er helt sikkert for puerperal og babyen. 3 dage i træk skal sådanne kvinder donere blod til blodsukker. Efter 8-12 uger skal sådanne patienter: hvis glukoseindholdet i fastende morgen er mere end 7,0 mmol / l, skal du gøre en test for glukosefølsomhed.

    Nødvendig at etablere passende ernæring. Gradvist introducere walking. Øget vægt skal normaliseres. Distriktet børnelæge bør underrettes om den eksisterende patologi. Dette vil give mulighed for forebyggende foranstaltninger for barnet.

    Typer af diabetes hos gravide kvinder

    Diabetes, som gravide kvinder er syge med, kan diagnosticeres i dem selv før fødselsfasen eller udvikles direkte under barnets bæreevne.

    I denne forbindelse er der følgende typer af sygdommen:

    Denne insulin-uafhængige form for diabetes, der udvikler sig, før man opdager et barn. I dette tilfælde opretholdes det normale niveau af sukker i blodet ved at bruge en lav kulhydrat kost, motion. Men under graviditeten anvendes hypoglykæmiske tabletter ikke, da de kan påvirke barnets helbred negativt. Derfor bliver den fremtidige mor med en anden type diabetes diagnosticeret altid overført til insulin i den periode, hvor barnet er født.

    Insulinafhængig diabetes, som kun er justeret ved insulininjektioner.

    Disse to typer af diabetes udvikler sig normalt hos kvinder, før de bliver gravid. Fremtidige mødre er måske ikke opmærksomme på deres sygdom, hvis de opstår i latent form. Men takket være den omhyggelige overvågning af den gravide kvindes sundhed og de konstante tests, hun skal passere, kan hun lære om sin diabetes ved at være i en "interessant" stilling.

    Gestational diabetes mellitus (GSD)

    Denne sygdom opstår i anden halvdel af graviditeten (efter den 20. uge) og ledsages af insulinresistens (ufølsomhed af væv til insulin selv). Hvis der opdages diabetes i de tidlige stadier af fødsel, betyder det, at han allerede var før graviditet, men har endnu ikke manifesteret kliniske symptomer (dette er typisk for diabetes mellitus 2, men i nogle tilfælde kan det signalere udviklingen af ​​type 1 diabetes).

    Diagnose af diabetes hos gravide kvinder

    Gravid diabetes diagnosticeres gennem laboratorietester, fordi kliniske symptomer, som konstant tørst og hyppig vandladning, er forbundet med deres interessante position.

    Så snart som i begyndelsen af ​​graviditeten kommer en kvinde ind på kontoen i præklinieklinikken, er hun ordineret en række tests, herunder bestemmelse af niveauet af glukose i blodet og urinen. Hvis forhøjet sukker kun opdages en gang, men når det bliver undersøgt, vender det tilbage til det normale, anses denne tilstand som normal.

    Insulinbehandling under fødslen: Er det værd at acceptere?

    Mange fremtidige mødre er bange for at bruge insulin på grund af myterne om farerne ved dette hormon til fosteret og dets afhængighed, når de finder svangerskabsdiabetes hos dem, og tænker, at de senere skal give dem injektioner. Lægen skal ubetinget forklare alle insuliner og behandlinger af insulinbehandling i denne vigtige periode.

    Overvej dets virkning på fosteret, for og imod brugen af ​​pankreatisk hormon ved bærebørn.

    Det trænger næsten ikke ind i moderkagen, så risikoen for, at en baby får hormon under graviditeten, er meget lavere end ukontrolleret hyperglykæmi. Derfor indfører indførelsen af ​​hans yderside, hvis det er nødvendigt, ikke afhængighed, skader ikke moderen selv eller hendes barn i livmoderen med den korrekte ordning for insulinbehandling.

    Meget mere skade vil medføre øget sukker i moderens blod. Konstant hyperglykæmi fører til følgende konsekvenser for en baby:

    • hypoglykæmi ved fødslen
    • problemer med åndedrætssystemet;
    • fedme;
    • ilt sult på grund af kredsløbssygdomme;
    • makrosomi (overvægtige)
    • høj sandsynlighed for at udvikle diabetes.

    Ikke-kompenseret diabetes under graviditeten er farlig for moderen med en høj forekomst af spontane abortioner, udviklingen af ​​ketoacidose, hyperglykæmi, komplikationer (retinopati, nefropati, iskæmisk hjertesygdom, neuropati).

    Hvis du opdager diabetes før og under graviditeten, fortvivl ikke. En sådan diagnose er ikke en absolut kontraindikation for graviditet. Det er bare nødvendigt at planlægge alt mere omhyggeligt, gennemgå flere undersøgelser, korrigere insulinbehandling.

    Negative virkninger af diabetes

    Dekompenseret diabetes, der opdages i de tidlige stadier, fører til abort og øger sandsynligheden for medfødte misdannelser hos barnet. I løbet af denne periode kan alle de store organer og systemer af fosteret, som højt sukker kan skade, lægges.

    Forøget sukker påvirker skibene på den mest negative måde - de bliver mindre elastiske. Processen for blodcirkulationen ændres, blodkarmens lumen smal, blodet bliver tykkere.

    Efter at barnet er født, fortsætter hans bugspytkirtlen i en forbedret tilstand, hvilket fører til konstante udbrud af hypoglykæmi (lavt blodsukker). Også for disse børn er kendetegnet ved en stor mængde bilirubin i blodet, som manifesteres af gulsot af nyfødte og et fald i alle blodlegemer.

    En baby født til en mor, der er på insulin, kan have et stort antal blødninger på ekstremiteterne og ansigtet, overdreven kropsvægt, hævelse og umodenhed i nogle indre organer.

    Betydningen af ​​korrekt insulindosis under graviditeten

    Ved normal vedligeholdelse af helbred hos en gravid kvinde og et barn er insulinbehandling nødvendig. Hun foretrækker selvom den forventede mor har type 2-diabetes og blev stoppet af piller.

    Hovedopgaverne ved insulinbehandling under fødsel er at minimere forekomsten af ​​ketoacidose, hyper og hypoglykæmi. Under graviditeten annullerer de alle tabletter, der har hypoglykæmiske lægemidler og foreskriver kun insulin. Tabletternes komponenter, der trænger ind i placenta-barrieren mod fosteret, kan forårsage udvikling af defekter i fosteret, men insulin passerer ikke gennem moderkagen.

    Behandlingsordningen vælges strengt individuelt. Det er nødvendigt at følge lægenes anbefalinger nøje, for at måle blodsukkerniveauet før måltiderne og 2 timer efter det, såvel som om morgenen og før sengetid.

    Hos kvinder med type 1-diabetes varierer dosis insulin, som de modtog før graviditet. I første trimester er behovet for insulin ofte reduceret på grund af behovet for glukose i embryoet. I andet trimester begynder kroppen at producere hormoner prolactin, glucagon, lactogen, hæve blodglukose. Øget insulindosis kræves. I tredje trimester falder behovet for insulin igen. Alle disse faktorer skal overvejes.

    Insulin efter levering

    En kvinde med svangerskabsdiabetes umiddelbart efter fødslen af ​​barnet, annulleres med insulininjektioner. Lidt skal følges for ernæring og blodsukker, da der er stor sandsynlighed for at udvikle type 2-diabetes, især hvis der er prædisponerende faktorer (i familiehistorien er der tilfælde af diabetes, kvindens alder er over 35, forekomsten af ​​fedme). I 15-20% af tilfældene bliver svangerskabsdiabetes til type 1-diabetes.

    En mor med diabetes type 1 og 2 vender tilbage til en normal livsstil og til de sædvanlige doser af deres medicin.

    Insulin under graviditet er således en obligatorisk komponent i behandlingen ifølge et læge vidnesbyrd. Det er ikke vanedannende, påvirker ikke barnets sundhed med rettidig og ordentlig behandling. Hvis du ikke udfører terapi med injektioner af et vitalt hormon, vil højt blodsukker føre til en permanent forringelse af moderens og barnets helbred.