Insulinresistens - hvad det er, forårsager symptomer, analyse, behandling og konsekvenser

Hvis insulinresistens hersker i patientens krop - hvad er det, hvad er symptomerne, hvordan man skal passere analysen og diætets egenskaber korrekt, bliver bedt om af en ekspert. Denne patologiske proces ledsages af immuniteten af ​​kroppen af ​​sit eget insulin som følge heraf - behovet for yderligere administration ved hjælp af injektioner eller insulinpumper. Hvis insulinfølsomheden reduceres, er patienten i risiko for diabetes, og medicinsk vejledning og deltagelse er påkrævet.

Hvad er insulinresistens

Hvis der ikke er noget metabolisk respons på hormoninsulinet, betyder det, at insulinresistens råder over patientens krop. Glucoseproduktionen falder, forud for overvægt, en form for fedme. Patologien skrider frem. Det er vigtigt at forstå, at som et resultat af et fald i insulinfølsomhed forstyrres ikke metabolisme, seriøse ændringer opstår under cellevækst, reproduktion, DNA-syntese, gentranskription. Denne form for patologi er svært at helbrede. Patienter i fare bør derfor regelmæssigt videregive de relevante tests.

Insulinresistensindeks

Definitionen af ​​homa er en hjælpediagnostisk metode, der er nødvendig for at opdage sygdommen, præcisere den endelige diagnose. Til analyse tages overvejende venøst ​​blod på insulinniveau og fastende sukker. Ifølge resultaterne af laboratorieforskningen er der fokus på to indikatorer af testen:

  1. Indeks IR (homa IR) - I kroppens normale tilstand skal være mindre end 2,7. Beregnet ved hjælp af formlen: indeks IR = IRI * GPN / 2.25, hvor, ved beregning af IRI-immunoreaktivt insulin på tom mave, GPN-plasmaglucose på tom mave.
  2. Insulinresistensindekset (CARO) er en normal værdi på op til 0,33. Det beregnes ved hjælp af følgende formel: CARO = IRI / GPN.

Norm hos kvinder

Hvis vi snakker mere detaljeret om den kvindelige krop, falder repræsentanterne for det svagere køn med fedme ind i risikogruppen. Dette gælder også for gravide, der får ekstra vægt, når de bærer et foster. Faren er, at insulinresistens kan fortsætte efter naturlig levering. At normalisere produktionen af ​​glukose i et sådant klinisk billede kan kun være medicin.

Symptomer på insulinresistens

Når problemer med fedtstofskifte i kroppen udvikler insulinresistens, hvilket signifikant reducerer patientens livskvalitet. I de fleste tilfælde er det muligt at bestemme det metaboliske syndrom ved at analysere venøst ​​blod, men det er realistisk at antage en karakteristisk lidelse ved ydre og indre tegn. Symptomer på insulinresistens er:

  • abdominal fedme (i maven);
  • diagnosticeret infertilitet
  • hypertension;
  • distraheret opmærksomhed;
  • hyppig flatulens;
  • tendens til depression;
  • reduceret receptorfølsomhed;
  • åndenød fra øget anstrengelse;
  • øget sult.

Fra laboratorieundersøgelser:

  • tilstedeværelsen af ​​protein i urinen
  • overdreven produktion af triglycerider i leveren
  • forhøjede blodglukoseniveauer;
  • afhængighed af "skadeligt" kolesterol.

grunde

Inden du begynder en effektiv behandling af insulinresistens, er det vigtigt at finde ud af de patologiske processers ætiologi og slippe af med patogene faktorer for godt. Oftere har insulinresistens en genetisk prædisponering og er forbundet med hormonforstyrrelser. Derfor er det obligatorisk at undersøge bugspytkirtlen, at udføre en blodprøve, ikke kun for homa, men også for gomoner. Andre nedfældningsfaktorer er vist nedenfor:

  • usund kost
  • overskud i den daglige kost af kulhydratfødevarer;
  • den hurtige vækst af fedtvæv;
  • tager visse lægemidler
  • ukorrekt arbejde i musklerne fremkalder fysiologisk insulinresistens.

Insulinresistensanalyse

Det er vigtigt at vide, i hvilke koncentrationer insulin råder i blodet for i tide at forhindre omfattende patologier af hele organismen. Det normale indeks bør variere mellem 3 og 28 μU / ml, mens andre indikatorer øger risikoen for aterosklerose betydeligt. Den mest pålidelige metode til laboratorieforskning anses for at være en klemprøve eller euglycemisk hyperinsulinæmisk klemme, som ikke alene giver en kvantitativ vurdering af insulinresistens, men bestemmer også den patologiske process ætiologi.

Hvordan man tager

For at sikre insulinresistens pålideligt, skal patienten passere en ration af venøst ​​blod på en tom mave. Spise er nødvendig for at stoppe selv 12 timer før laboratorieundersøgelsen, mens det er ønskeligt at kontrollere vandbalancen. Af de yderligere anbefalinger til at bestå analysen lægger lægerne særlig vægt på følgende punkter:

  1. Blodprøveudtagning skal udføres sikkert om morgenen.
  2. En halv time før analysen er det forbudt at ryge, for en dag - at drikke alkohol.
  3. På aftenen er det vigtigt at eliminere fysisk og følelsesmæssig stress for at roe ned moralsk.
  4. Fortæl din læge om optagelse af visse lægemidler.

Forholdet mellem insulinresistens og diabetes

Disse to patologiske processer er nært beslægtede. Det er vigtigt at vide, at specielle betaceller i bugspytkirtlen giver et acceptabelt niveau af glukose i blodet, hvilket øger insulinsekretionen. Som følge heraf udvikler relativ euglykæmi og hyperinsulinæmi, hvilket gør det vanskeligt at producere en tilstrækkelig dosis insulin. Således er blodglukoseniveauet øget patologisk, tolerancen er fraværende, hyperglykæmi udvikler sig. For at neutralisere den patologiske proces er det nødvendigt at reducere omfanget af fedtvæv ved hjælp af en operationel metode.

Insulinresistens og graviditet

Normal insulinfølsomhed kan fremkaldes ved progressiv graviditet. Læger tager højde for denne kendsgerning ved udførelse af en række laboratorieundersøgelser, men hvis der efter fødslen forbliver markørerne i blodet, er der en alvorlig patologi. Når man bærer et foster, er det nødvendigt at kæmpe med overskydende vægt, holde en aktiv livsstil, blive båret væk med aerob træning. Ellers udvikler patologierne i det kardiovaskulære system risikoen for atherosklerose af karrene øges.

Vi bør også præcisere, at med insulinresistens udvikler hyperandrogenisme, hvilket kan være hovedårsagen til diagnosticeret infertilitet. Ovarierne producerer hormonet testosteron i overskud og derved bidrager til forværring af polycystisk. Hvis tiden ikke eliminerer den unormale produktion af ovariehormoner, vil kvinden være problematisk at føle glæden ved moderskabet.

Behandling af insulinresistens

Det er vigtigt at forstå, at kost reducerer insulin i celler, kontrollerer den øgede ophobning i visse dele af kroppen. Det er imidlertid ikke nok at vælge en terapeutisk kost for insulinresistens, en integreret tilgang til problemet er påkrævet med obligatorisk opgave af alle dårlige vaner og udnævnelsen af ​​lægemiddelbehandling. Følgende medicinske anbefalinger bidrager til hurtig genopretning:

  1. Kost og vægttab giver hæmning af den patologiske proces, uden at en stabil positiv dynamik af insulinresistens er umulig.
  2. Ændring af livsstil og undgå dårlige vaner er halvdelen af ​​succesen, det er kun for at normalisere de forstyrrede hormoner.
  3. Erstatningsterapi forhindrer infertilitet i tide, det er yderst vigtigt at overvinde insulinresistens.

medicin

Af lægemidlet må læger ordinere et fuldt kursus af syntetiske hormoner. Dette er en måde at normalisere arbejdet i bugspytkirtlen, at løse de forstyrrede hormoner og at kontrollere koncentrationen af ​​insulin i cellerne. Læger i behandlingen af ​​isolerede to kategorier af stoffer. Dette er:

  • syntetiske hormoner: Duphaston, Utrozhestan.
  • lægemidler til forøgelse af insulinfølsomhed: Metformin, Etomoxir.

For at forstå, hvordan det virker, og hvorfor det er nødvendigt at have lægemiddelbehandling for insulinresistens, er nedenstående en kort beskrivelse af de mest effektive lægemidler i en given terapeutisk retning:

  1. Duphaston. Tabletter kan ordineres under graviditet eller progressive gynækologiske sygdomme. Dosering og administration forbundet med menstruationscyklussen.
  2. Metformin. Piller til oral administration, som udfører rollen som erstatningsterapi, giver insulinresistens. Lægemidlet forbedrer den terapeutiske virkning af kost og vægttab.

diæt

Hvis du følger diætmenuen, kan du løse sundhedsproblemet uden at tage yderligere medicin. Da kulhydrater hæver blodsukkerniveauet, skal du permanent forlade sukker, slik og konfekt. Forbudt sød frugt, fede kød og alkohol. Følgende fødevareingredienser er tilladt:

  • fedtfattige mejeriprodukter;
  • grød og æg;
  • oksekød og kylling;
  • sojabønner.

Vægttab

Hvis du taber, vil det globale problem med insulinresistens blive løst med 50%. Korrektion af overskydende vægt hjælper med at eliminere fedtvæv, som domineres af øget akkumulering af insulin. Du bør ikke sulte dig selv, men korrekt ernæring, undgå dårlige vaner og moderat fysisk aktivitet vil kun gavne patienten.

øvelser

Vi vil tale om aerob træning, som har en systemisk effekt i hele kroppen - de reducerer vægten, øger tonen og forhindrer kardiovaskulære og nervøse sygdomme. Her er de mest effektive øvelser for insulinresistens:

  1. Gå i frisk luft i 30 minutter om morgenen og om aftenen.
  2. Gå svømning, cykle.

effekter

Med insulinresistens og fravær af rettidig behandling vil patienten stå over for alvorlige helbredsproblemer. Derfor er det vigtigt at gå på en diæt i tide og tage hormoner. En potentiel trussel er følgende diagnoser, der er vanskelige at konservativ behandling:

  • kardiovaskulære sygdomme;
  • aterosklerose;
  • polycystisk ovarie syndrom;
  • lever fedme
  • fysiologiske abnormiteter af vækst.

Insulinresistens

Insulinresistens er en krænkelse af det metaboliske respons på endogent eller eksogent insulin. I dette tilfælde kan immunitet manifestere sig på en af ​​virkningerne af insulin og til flere.

Insulin er et peptidhormon, der produceres i beta-cellerne i Langerhans bugspytkirtler. Det har en multifacetteret effekt på metaboliske processer i stort set alle væv i kroppen. Hovedindholdet af insulin er brugen af ​​glukose af celler - hormonet aktiverer de vigtigste enzymer af glycolyse, øger permemabiliteten af ​​cellemembraner til glukose, stimulerer dannelsen af ​​glykogen fra muskler og lever og forbedrer samtidig syntesen af ​​proteiner og fedtstoffer. Mekanismen, der stimulerer frigivelsen af ​​insulin, er at øge koncentrationen af ​​glucose i blodet. Desuden stimuleres dannelsen og udskillelsen af ​​insulin ved at spise (ikke kun kulhydrat). Hormonet fjernes fra blodbanen primært af lever og nyrer. Krænkelse af insulinets virkning på væv (relativ insulinmangel) er afgørende for udviklingen af ​​type 2 diabetes.

Patienter med diabetes mellitus af anden type er ordineret hypoglykæmiske lægemidler, der bidrager til øget anvendelse af perifere væv af glucose og øger følsomheden af ​​væv til insulin.

I industrialiserede lande registreres insulinresistens hos 10-20% af befolkningen. I de seneste år har der været en stigning i antallet af insulinresistente patienter blandt unge og unge.

Insulinresistens kan udvikle sig selv eller være et resultat af en sygdom. Ifølge forskningsdata er insulinresistens registreret hos 10-25% af personer, der ikke har metaboliske sygdomme og fedme, 60% af patienter med arteriel hypertension (med arterielt tryk på 160/95 mm Hg og højere) i 60% tilfælde af hyperuricæmi, 85% af patienter med hyperlipidæmi, 84% af patienter med type 2-diabetes og 65% af patienter med nedsat glucosetolerance.

Årsager og risikofaktorer

Mekanismen for udvikling af insulinresistens forstås ikke fuldt ud. Hovedårsagen er en overtrædelse på post-receptorniveau. Det er ikke præcist, hvilke specifikke genetiske lidelser der ligger til grund for udviklingen af ​​den patologiske proces, på trods af at der er en klar genetisk forudsætning for udviklingen af ​​insulinresistens.

Fremkomsten af ​​insulinresistens kan skyldes en krænkelse af dets evne til at undertrykke produktionen af ​​glucose i leveren og / eller stimulere indfangningen af ​​perifere væv af glucose. Da en væsentlig del af glucose udnyttes af musklerne, antages det, at årsagen til insulinresistens kan være en krænkelse af glukoseudnyttelse af muskelvæv, som stimuleres af insulin.

Ved udviklingen af ​​insulinresistens i diabetes mellitus af den anden type kombineres medfødte og erhvervede faktorer. I monozygote tvillinger med diabetes mellitus af den anden type findes mere udpræget insulinresistens i sammenligning med tvillinger, der ikke lider af diabetes. Den erhvervede komponent af insulinresistens manifesterer sig i manifestationen af ​​sygdommen.

Dysregulering af lipidmetabolisme i insulinresistens fører til udvikling af fedtlever (både milde og svære former) med en efterfølgende risiko for cirrose eller levercancer.

Årsagerne til sekundær insulinresistens i type 2 diabetes mellitus omfatter en tilstand af langvarig hyperglykæmi, hvilket fører til et fald i den biologiske virkning af insulin (glukoseinduceret insulinresistens).

I diabetes mellitus af den første type opstår sekundær insulinresistens på grund af dårlig kontrol med diabetes, samtidig med at kompensationen for kulhydratmetabolisme forbedres, øges insulinfølsomheden markant. Hos patienter med diabetes mellitus af den første type er insulinresistens reversibel og korrelerer med mængden af ​​blod og glycosyleret hæmoglobin.

Risikofaktorer for insulinresistens omfatter:

  • genetisk disposition
  • overvægt (hvis den ideelle kropsvægt overskrides med 35-40%, svækker insulinsensitiviteten af ​​væv med ca. 40%);
  • hypertension;
  • smitsomme sygdomme;
  • metaboliske lidelser;
  • svangerskabsperiode
  • skader og operationer
  • mangel på fysisk aktivitet
  • Tilstedeværelsen af ​​dårlige vaner
  • tager en række stoffer;
  • dårlig kost (primært brugen af ​​raffinerede kulhydrater);
  • mangel på søvn om natten
  • hyppige stressfulde situationer
  • avanceret alder;
  • tilhører bestemte etniske grupper (Hispanics, afroamerikanere, indianere).

Former af sygdommen

Insulinresistens kan være primær og sekundær.

Drogbehandling af insulinresistens uden korrektion af overvægt er ineffektiv.

Af oprindelse er opdelt i følgende former:

  • fysiologisk - kan forekomme under pubertet under graviditet, under en nattesøvn, med en for stor mængde fedt fra mad;
  • metabolisk - det bemærkes i diabetes mellitus af den anden type, dekompensering af diabetes mellitus af den første type, diabetisk ketoacidose, fedme, hyperuricæmi, underernæring, alkoholmisbrug;
  • endokrine - observeret ved hypothyroidisme, thyrotoksicose, feokromocytom, Cushings syndrom, acromegali;
  • ikke-endokrine - forekommer i levercirrhose, kronisk nyresvigt, reumatoid arthritis, hjertesvigt, onkologisk cachexi, myotonisk dystrofi, traume, kirurgi, forbrændinger, sepsis.

Symptomer på insulinresistens

Der er ingen specifikke tegn på insulinresistens.

Ofte er der forhøjet blodtryk - det er fastslået, at jo højere blodtrykket er, desto større grad af insulinresistens. Også hos patienter med insulinresistens er appetitten ofte øget, abdominal fedme er til stede, gasdannelse kan forøges.

Andre tegn på insulinresistens omfatter koncentrationsbesvær, sløret bevidsthed, nedsat vitalitet, træthed, søvnighed i dag (især efter spisning), deprimeret humør.

diagnostik

Til diagnosticering af insulinresistens indsamler de klager og anamnese (herunder familie), en objektiv undersøgelse, laboratorieanalyse af insulinresistens.

Ved indsamling af anamnesis er der opmærksom på tilstedeværelsen af ​​diabetes mellitus, hypertension, hjerte-kar-sygdomme hos nære slægtninge og svangerskabsdiabetes under graviditet hos patienter, der har født.

En vigtig rolle i behandlingen er spillet ved korrektion af livsstil, først og fremmest ernæring og fysisk aktivitet.

Laboratoriediagnostik i tilfælde af formodet insulinresistens omfatter fuldstændig blodtælling og urinanalyse, biokemisk blodprøve samt laboratoriebestemmelse af niveauet af insulin og C-peptid i blodet.

I overensstemmelse med de diagnostiske kriterier for insulinresistens, der er vedtaget af Verdenssundhedsorganisationen, er det muligt at påtage sig sin tilstedeværelse hos en patient af følgende grunde:

  • abdominal fedme;
  • forhøjede blod triglycerider (over 1,7 mmol / l);
  • reducerede niveauer af lipoprotein med høj densitet (under 1,0 mmol / l hos mænd og 1,28 mmol / l hos kvinder);
  • nedsat glukosetolerance eller forhøjet fast blodglukose (fastende glukoseniveau er over 6,7 mmol / l, glukoseniveau to timer efter oral glukosetolerance test 7,8-11,1 mmol / l);
  • urinudskillelse af albumin (mikroalbuminuri over 20 mg / min).

For at bestemme risikoen for insulinresistens og tilhørende kardiovaskulære komplikationer bestemme kropsmasseindekset:

  • mindre end 18,5 kg / m 2 - undervægt, lav risiko;
  • 18,5-24,9 kg / m 2 - normal kropsvægt, normal risiko;
  • 25,0-29,9 kg / m 2 - overvægt, øget risiko;
  • 30,0-34,9 kg / m 2 - fedme i høj grad 1, høj risiko;
  • 35,0-39,9 kg / m 2 - klasse 2 fedme, meget høj risiko;
  • 40 kg / m 2 - klasse 3 fedme, ekstremt høj risiko.

Behandling af insulinresistens

Drogbehandling af insulinresistens består i at tage orale hypoglykæmiske lægemidler. Patienter med diabetes mellitus af den anden type er foreskrevet hypoglykæmiske lægemidler, der forbedrer udnyttelsen af ​​perifere væv af glucose og øger følsomheden af ​​væv til insulin, hvilket hos sådanne patienter fører til kompensation af kulhydratmetabolisme. For at undgå lever dysfunktion under lægemiddelbehandling anbefales det at overvåge koncentrationen af ​​hepatiske transaminaser i serum af patienter mindst en gang hver tredje måned.

I industrialiserede lande registreres insulinresistens hos 10-20% af befolkningen.

I tilfælde af arteriel hypertension ordineres antihypertensiv behandling. Med forhøjede niveauer af kolesterol i blodet indikeres lipidsænkende lægemidler.

Det skal tages i betragtning, at lægemiddelbehandling af insulinresistens uden korrektion af overvægt er ineffektivt. En vigtig rolle i behandlingen er spillet ved korrektion af livsstil, først og fremmest ernæring og fysisk aktivitet. Derudover er det nødvendigt at justere dagens tilstand for at sikre en god nats hvile.

I løbet af øvelser med fysioterapi kan du tone musklerne og øge muskelmassen og dermed reducere koncentrationen af ​​glukose i blodet uden yderligere insulin. Patienter med insulinresistens opfordres til at deltage i fysioterapi i mindst 30 minutter om dagen.

At reducere mængden af ​​fedtvæv med betydelige fedtholdige aflejringer kan udføres kirurgisk. Kirurgisk fedtsugning kan være laser, vandstråle, radiofrekvens, ultralyd, den udføres under generel anæstesi og giver dig mulighed for at slippe af med 5-6 liter fedt i en procedure. Ikke-kirurgisk fedtsugning er mindre traumatisk, kan udføres under lokalbedøvelse og har en kortere restitutionsperiode. Hovedtyperne af ikke-kirurgisk fedtsugning er kryolipolyse, ultralydkavitation og indsprøjtningsliposuktion.

For morbid fedme kan spørgsmålet om behandling med bariatrisk kirurgi overvejes.

Kost til insulinresistens

En forudsætning for effektiviteten af ​​terapi til insulinresistens er diæt. Kosten skal være overvejende protein-grøntsag, kulhydrater bør repræsenteres af fødevarer med et lavt glykæmisk indeks.

Insulinresistens er registreret hos 10-25% af personer, der ikke har metaboliske sygdomme og fedme.

Grøntsager med lavt stivelsesindhold og fødevarer med rigdom af fiber, magert kød, fisk og skaldyr, fisk, mejeriprodukter og mejeriprodukter, boghvede og fødevarer med indhold af omega-3 fedtsyrer, kalium, calcium og magnesium anbefales.

Grøntsager med højt indhold af stivelse (kartofler, majs, græskar) bør begrænses, hvidt brød og wienerbrød, ris, pasta, hel kødmælk, smør, sukker og kager, sødet frugtjuice, alkohol og stegte og fede fødevarer bør udelukkes..

Patienter med insulinresistens anbefales Middelhavsdiæt, hvor hovedkilden til diæt lipider er olivenolie. Ikke-stivelsesholdige grøntsager og frugter, tørrødvin (i mangel af patologier i det kardiovaskulære system og andre kontraindikationer) kan mejeriprodukter (naturlig yoghurt, fetaost) indgå i kosten. Tørrede frugter, nødder, frø, oliven må ikke bruges mere end en gang om dagen. Det bør begrænse brugen af ​​rødt kød, fjerkræ, animalsk fedt, æg, salt.

Mulige komplikationer og konsekvenser

Insulinresistens kan forårsage aterosklerose ved at forstyrre fibrinolyse. Desuden kan diabetes af den anden type, kardiovaskulære sygdomme, hudpatologier (sort acanthosis, acrochordon), polycystisk ovariesyndrom, hyperandrogeni, vækstabnormiteter (udvidelse af ansigtsegenskaber, accelereret vækst) udvikle sig mod baggrunden. Dysregulering af lipidmetabolisme i insulinresistens fører til udvikling af fedtlever (både milde og svære former) med en efterfølgende risiko for cirrose eller levercancer.

Der er en klar genetisk forudsætning for udviklingen af ​​insulinresistens.

outlook

Ved rettidig diagnose og korrekt udvalgt behandling er prognosen gunstig.

forebyggelse

For at forhindre udvikling af insulinresistens anbefales det:

  • korrektion af overvægt
  • afbalanceret kost
  • rationel arbejdstilstand og hvile
  • tilstrækkelig fysisk aktivitet
  • undgåelse af stressfulde situationer
  • afvisning af dårlige vaner
  • rettidig behandling af sygdomme, der kan forårsage insulinresistens
  • rettidig appel til lægehjælp og analyse af insulinresistens i tilfælde af mistænkt overtrædelse af kulhydratmetabolisme
  • undgåelse af ukontrolleret brug af stoffer.

Hvad er insulinresistensindeks

Sammenlignet med disse test er HOMA en enklere metode til bestemmelse af insulinresistensindekset. For at estimere denne parameter er det kun nødvendigt at bestemme niveauet for fastende insulin og glukose.

Formlen til beregning af HOMA indekset er som følger:

  • HOMA = [fastende insulinæmi (μE / ml) x fastende glucose (mmol / l)] / 22,5

Evaluering af insulinresistens: glukose (fastende), insulin (fastende), beregning af indekset HOMA-IR

Den mest almindelige metode til vurdering af insulinresistens er at bestemme det basale (faste) forhold mellem glucose og insulin.

Undersøgelsen udføres strengt på en tom mave efter en 8-12-timers natperiode. Profilen indeholder indikatorer:

  • glucose
  • insulin
  • beregnet indeks for insulinresistens HOMA-IR.

Insulinresistens er forbundet med en øget risiko for udvikling af diabetes og hjerte-kar-sygdomme og er naturligvis en bestanddel af de patofysiologiske mekanismer, der ligger til grund for fedmeforening med disse typer af sygdomme (herunder metabolisk syndrom).

Som vist er forholdet mellem basalt (fastende) insulin og glukose, der afspejler deres interaktion i tilbagekoblingssløjfen, i høj grad forbundet med vurderingen af ​​insulinresistens i den klassiske direkte metode til vurdering af insulinets påvirkning af glukosemetabolismen - hyperinsulinemisk euglycemisk klemmetode.

Med en stigning i glukose eller fastende insulin øges HOMA-IR-indekset. For eksempel, hvis fastende glucose er 4,5 mmol / l, og insulin er 5,0 μU / ml, HOMA-IR = 1,0; hvis fastende glucose er 6,0 mmol, og insulin er 15 μU / ml, HOMA-IR = 4,0.

Tærskelværdien af ​​insulinresistens udtrykt i HOMA-IR defineres sædvanligvis som 75 percentil af dens kumulative befolkningsfordeling. HOMA-IR-tærsklen er afhængig af metoden til bestemmelse af insulin og er vanskeligt at standardisere. Valget af tærskelværdien kan desuden afhænge af målene for undersøgelsen og den valgte referencegruppe.

HOMA-IR-indekset indgår ikke i de vigtigste diagnostiske kriterier for metabolisk syndrom, men det bruges som en yderligere laboratorieundersøgelse af denne profil. Ved vurdering af risikoen for diabetes hos en gruppe mennesker med glukoseniveauer under 7 mmol / l er HOMA-IR mere informativ end glukose eller fastende insulin alene.

Anvendelsen i klinisk praksis af diagnostiske matematiske modeller til vurdering af insulinresistens baseret på bestemmelse af fastende insulin- og plasmaglukoseniveauer har flere begrænsninger og er ikke altid tilladt til at bestemme anvendelsen af ​​glucosesænkende terapi, men kan anvendes til dynamisk observation.

Forringet insulinresistens med forøget frekvens ses i kronisk hepatitis C (genotype 1). En stigning i HOMA-IR blandt disse patienter er forbundet med et værre respons på terapien end hos patienter med normal insulinresistens, og derfor er korrektion af insulinresistens betragtes som et af de nye mål for behandling af hepatitis C. Øget insulinresistens (HOMA-IR) observeres med ikke-alkoholisk hepatisk steatose.

uddannelse

Strikt på en tom mave efter en nat fastende periode på ikke mindre end 8 og ikke mere end 14 timer. Kontakt din læge om undersøgelsens gennemførlighed på baggrund af de anvendte lægemidler.

vidnesbyrd

  • For at vurdere og overvåge insulinresistensens dynamik i et komplekst forsøg i undersøgelsen af ​​patienter med fedme, diabetes, metabolisk syndrom, polycystisk ovariesyndrom (PCOS), patienter med kronisk hepatitis C, patienter med ikke-alkoholisk hepatisk steatose.
  • Ved vurdering af risikoen for udvikling af diabetes og hjerte-kar-sygdomme.

Fortolkning af resultater

Fortolkning af forskningsresultater indeholder oplysninger til den behandlende læge og er ikke en diagnose. Oplysningerne i dette afsnit kan ikke bruges til selvdiagnose og selvbehandling. En nøjagtig diagnose foretages af lægen ved hjælp af både resultaterne af denne undersøgelse og de nødvendige oplysninger fra andre kilder: anamnese, resultater af andre undersøgelser mv.

  • Måleenheder: konventionelle enheder
  • Referenceværdier HOMA-IR: Kilde: http://invitro.by/analizes/for-doctors/Pinsk/501/10538/

Insulin Resistance Index (HOMA-IR)

En undersøgelse med det formål at bestemme insulinresistens ved at estimere faste glukose- og insulinniveauer og beregne indekset for syrebestandighed.

  • Russiske synonymer: Insulinresistensindeks; insulinresistens.
  • Synonymer Engelsk: Homeostasis Model Vurdering af insulinresistens; HOMA-IR; insulinresistens.
  • Hvilket biomateriale kan bruges til forskning? Venøst ​​blod.
  • Hvordan forbereder man sig på undersøgelsen? Spis ikke i 8-12 timer før testning.
  • Blod anbefales at donere om morgenen strengt på en tom mave.
  • Det er nødvendigt at informere om de anvendte lægemidler.
  • Eliminer fysisk og følelsesmæssig stress 30 minutter før undersøgelsen.
  • Røg ikke i 30 minutter før donation af blod.

Generelle oplysninger om undersøgelsen

Insulinresistens er et fald i følsomheden af ​​insulinafhængige celler til insulinvirkningen, efterfulgt af svækket glukosemetabolismen og dens indtræden i celler. Udviklingen af ​​insulinresistens skyldes en kombination af metaboliske, hæmodynamiske lidelser på baggrund af inflammatoriske processer og genetisk modtagelighed for sygdomme.

Dette øger risikoen for diabetes, hjerte-kar-sygdomme, stofskiftesygdomme, metabolisk syndrom. Insulin er et peptidhormon, der syntetiseres fra proinsulin ved betaceller i lankhans pankreatiske øer.

Med udviklingen af ​​resistens af celler og væv til insulin, øges koncentrationen i blodet, hvilket fører til en stigning i koncentrationen af ​​glucose. Som følge heraf er udviklingen af ​​type 2 diabetes mellitus, aterosklerose, herunder koronarbeholdere, arteriel hypertension, koronar hjertesygdom og iskæmisk slagtilfælde mulig.

HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance) indekset kan bruges til at vurdere insulinresistens. Det beregnes ved hjælp af formlen: HOMA-IR = fastende insulin (μED / ml) x fastende glucose (mmol / l) / 22,5. En stigning i HOMA-IR-værdier observeres med en stigning i fastende glucose eller insulin.

Insulinresistensindekset kan bruges som en yderligere diagnostisk indikator for det metaboliske syndrom. Metabolisk syndrom er et kompleks af risikofaktorer for hjerte-kar-sygdomme, type 2 diabetes, aterosklerose, leverstatatose og visse typer kræft.

Som et resultat udvikler et kompleks af metaboliske, hormonale og kliniske lidelser på baggrund af fedme som et resultat af udviklingen af ​​insulinresistens. HOMA-IR-indekset er en informativ indikator for udviklingen af ​​glukoseintolerans og diabetes hos patienter med glukoseniveauer under 7 mmol / l.

Hvad bruges forskning til?

  • At vurdere udviklingen af ​​insulinresistens
  • At vurdere risikoen for diabetes, aterosklerose, hjerte-kar-sygdomme;
  • For en omfattende vurdering af den mulige udvikling af insulinresistens i metabolisk syndrom, polycystisk ovarie, kronisk nyresvigt, kronisk hepatitis B og C, leverstatatose.

Hvornår er en undersøgelse planlagt?

  • Ved vurdering af risikoen for udvikling og i de kliniske manifestationer af arteriel hypertension, koronar hjertesygdom, iskæmisk slagtilfælde, type 2 diabetes mellitus, aterosklerose;
  • I den komplekse diagnose af mistænkt udvikling af insulinresistens i metabolisk syndrom, polycystisk ovarie, kronisk nyresvigt, kronisk hepatitis B og C, leverfri alkoholisk leverfunktion, svangerskabsdiabetes, infektionssygdomme og brug af visse lægemidler.

Hvad betyder resultaterne?

Plasmaglucose

Glukosevaluering

  • Insulin: 2,6 - 24,9 MCU / ml.
  • Insulinresistensindeks (HOMA IR): For personer fra 20 til 60 år: 0 - 2.7.

Årsager til stigning:

  • Øget insulinresistens.

Udviklingen af ​​insulinresistens i følgende sygdomme og tilstande:

  • Kardiovaskulære sygdomme;
  • Type 2 diabetes;
  • Metabolisk syndrom;
  • fedme;
  • Polycystisk ovariesyndrom;
  • Kronisk viral hepatitis;
  • Kronisk nyresvigt
  • Liver steatosis;
  • Svangerskabsdiabetes
  • Patologi af hypofysen, binyrerne;
  • Infektiøse onkologiske sygdomme.

Årsager til nedgangen:

De normale værdier af indekset IR-HOMA - manglen på udvikling af insulinresistens.

Hvad kan påvirke resultatet?

  • Tidspunktet for indsamling af biomateriale til forskning;
  • Manglende overholdelse af reglerne for forberedelse til overførsel af biomateriale til forskning;
  • Stof indtagelse
  • Graviditet.

Vigtig note: analysen anbefales at tage strengt taget på en tom mave.

Hvad er insulinresistensindeks

Med en stigning i glukose eller fastende insulin øges HOMA-IR-indekset. Tærsklen for insulinresistens, beregnet ved hjælp af HOMA-IR-indekset, defineres som 70-75 percentil af dens kumulative befolkningsfordeling.

Den mest almindelige metode til vurdering af insulinresistens er at bestemme det basale (faste) forhold mellem glucose og insulin. Ved vurdering af risikoen for diabetes hos en gruppe mennesker med glukoseniveauer under 7 mmol / l er HOMA-IR mere informativ end glukose eller fastende insulin alene.

HOMA-IR-tærsklen er afhængig af metoden til bestemmelse af insulin og er vanskeligt at standardisere. Insulinresistens er et fald i følsomheden af ​​insulinafhængige celler til insulinvirkningen, efterfulgt af svækket glukosemetabolismen og dens indtræden i celler.

Insulin er involveret i transport af glukose fra blodet til cellerne i væv, især muskel og fedtvæv. Med udviklingen af ​​resistens af celler og væv til insulin, øges koncentrationen i blodet, hvilket fører til en stigning i koncentrationen af ​​glucose.

HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance) indekset kan bruges til at vurdere insulinresistens. Det beregnes ved hjælp af formlen: HOMA-IR = fastende insulin (μED / ml) x fastende glucose (mmol / l) / 22,5. Insulinresistensindekset kan bruges som en yderligere diagnostisk indikator for det metaboliske syndrom.

Valget af tærskelværdien kan desuden afhænge af målene for undersøgelsen og den valgte referencegruppe. Insulinresistens er et svækket biologisk respons af legemsvæv til insulinvirkningen.

En øget koncentration af insulin i blodet opstår, når bugspytkirtlen producerer en overskydende mængde deraf for at kompensere for vævsinsulinresistens. 66% af personer med nedsat glucosetolerance. Denne mekanisme tilvejebringer aktiveringen af ​​metabolisk (glukosetransport, glycogensyntese) og mitogene (DNA syntese) insulinvirkninger. Til behandling af sygdomme er insulinfølsomhed i muskel- og fedtvæv samt leverceller af største betydning.

Hvad er forskellen mellem insulinresistens og metabolisk syndrom

For at undertrykke lipolyse (fedtinddeling) i fedtvæv med 50% er insulinkoncentrationerne i blodet normalt ikke tilstrækkelige til at være højere end 10 μED / ml. Vi minder dig om, at lipolyse er sammenbruddet af fedtvæv. Virkningen af ​​insulin hæmmer den, ligesom leveren lever i glucose.

Insulinresistens i fedtvæv er manifesteret i den kendsgerning, at insulinets anti-lipolytiske virkning svækkes. I første omgang opvejes dette af øget insulinproduktion af bugspytkirtlen. Fordi insulinresistens er blevet kompenseret i mange år ved overdreven insulinproduktion af pancreas beta celler.

Når blodsukkerniveauet stiger, forbedrer det yderligere vævets insulinresistens og hæmmer beta-cellers funktion ved insulinudskillelse. Insulin forårsager proliferationen og migreringen af ​​glatte muskelceller, syntesen af ​​lipider i dem, proliferationen af ​​fibroblaster, aktiveringen af ​​blodkoagulationssystemet, et fald i fibrinolysens aktivitet. En effektiv metode til behandling af insulinresistens i de tidlige stadier af type 2-diabetes, og endnu bedre inden den udvikler sig, er en diæt med begrænsning af kulhydrater i kosten.

Hvad er insulinfølsomhed i forskellige væv i kroppen?

Hver dag følger vi nyhederne i behandlingen af ​​insulinresistens. Bedst af alt, som en klasseværelse, vil du jogge som beskrevet her. Hvis du gør dette, så er dine chancer for at gøre uden insulin øget til 90-95%.

Hvordan insulin regulerer stofskiftet

Forskningspriserne inkluderer ikke udgifter til forbrugsvarer og biomaterialesamlingstjenester. Disse omkostninger betales desuden, deres størrelse kan variere afhængigt af karakteristika for den valgte undersøgelse. Udviklingen af ​​insulinresistens skyldes en kombination af metaboliske, hæmodynamiske lidelser på baggrund af inflammatoriske processer og genetisk modtagelighed for sygdomme.

Årsagen til type 2 diabetes

HOMA-IR-indekset er en informativ indikator for udviklingen af ​​glukoseintolerans og diabetes mellitus hos patienter med glukoseniveauer under 7 mmol / l. Ved vurdering af risikoen for udvikling af diabetes og hjerte-kar-sygdomme. Oplysningerne i dette afsnit kan ikke bruges til selvdiagnose og selvbehandling.

Og indfangningen af ​​glukose ved musklerne under insulins virkning stiger derimod

Og det er ligegyldigt hvor insulin kommer fra, fra selve bugspytkirtlen (endogen) eller fra injektioner (exogen). Insulinresistens øger ikke kun sandsynligheden for type 2-diabetes, men også aterosklerose, et hjerteanfald og en pludselig død som følge af blokering af karret med blodpropper.

Hvis insulin er mere end normalt i fastende blod, har patienten hyperinsulinisme.

Diagnostisering af insulinresistens ved hjælp af analyser er problematisk. Dette resultat indikerer, at patienten har en betydelig risiko for type 2 diabetes og / eller kardiovaskulær sygdom. Det er en bærer af glukose i cellen gennem membranen. Insulinresistens er problemet med en stor procentdel af alle mennesker. Det menes at det er forårsaget af gener, der er blevet fremherskende i løbet af evolutionen.

Dette svarer til en stigning i resistens af celler og væv til insulin og en øget risiko for udvikling af type 2 diabetes og hjerte-kar-sygdomme. HOMA-IR-indekset indgår ikke i de vigtigste diagnostiske kriterier for metabolisk syndrom, men det bruges som en yderligere laboratorieundersøgelse af denne profil.

Insulin Resistance Index (HOMA-IR)

Insulinresistensindeks (HOMA-IR) er en indikator, som afspejler modstanden af ​​kroppens celler til virkningerne af insulin. Beregningen af ​​koefficienten er nødvendig for at bestemme sandsynligheden for hyperglykæmi, aterosklerotisk vaskulær skade, udviklingen af ​​før diabetes.

Insulinresistens er modstanden af ​​kroppens celler til virkningen af ​​insulin, hvilket fører til nedsat glukosemetabolismen: dets indtræden i cellerne falder, og niveauet i blodet stiger. Denne tilstand kaldes hyperglykæmi, der er forbundet med en høj risiko for at udvikle diabetes, hjertesygdomme og blodårer, metabolisk syndrom, fedme.

Forholdet mellem fastende insulin og fastende blodglukose afspejler deres interaktion. HOMA-IR er en matematisk model af denne proces. Undersøgelsen er meget informativ som en metode til risikovurdering og patientovervågning, begrænsning er manglen på en standardiseret norm, afhængigheden af ​​den endelige værdi på metoderne til bestemmelse af de oprindelige data.

vidnesbyrd

Insulinresistensindeks er en metode til overvågning og bestemmelse af risikoen for udvikling af metabolisk syndrom, type 2 diabetes, hjerte-kar-sygdomme. I diagnosen er den ikke udbredt, det udpeges desuden med tvetydigheden af ​​de vigtigste laboratoriekriterier. Indikationer for undersøgelse:

Tegn på insulinresistens. Koefficienten beregnes som en del af en omfattende undersøgelse af personer med hyperglykæmi, hyperinsulinæmi, hyperglyceridæmi, en tendens til trombose, arteriel hypertension, generaliseret fedme. Sandsynligheden for at udvikle type 2 diabetes, koronar hjertesygdom, iskæmisk slagtilfælde og aterosklerose bestemmes.

Modtagelse af forberedelser. Der er en øget risiko for at udvikle glukosetolerance i behandlingen af ​​glukokortikoider, østrogenlægemidler og brugen af ​​orale præventionsmidler. I disse tilfælde udnævnes testen med jævne mellemrum til øjeblikkeligt at påvise krænkelser af kulhydratmetabolisme, korrektionsterapi.

Hepatitis C. En korrelation er blevet afsløret mellem en stigning i resultatet af en undersøgelse og et fald i kroppens respons på behandling for hepatitis C. Siden for nylig er HOMA-IR-beregningen blevet anbefalet for at kontrollere insulintolerancen. Dens reduktion betragtes som en betingelse for effektiviteten af ​​behandlingen.

Forberedelse til analyse

HOMA-IR beregnes ud fra insulin- og blodglucosetest. Det er nødvendigt at donere blod om morgenen, strengt på en tom mave. Forberedelsesregler for proceduren:

  • Nattens sultperiode skal være mindst 8 timer. Der er ingen begrænsninger for brugen af ​​rent vand.
  • I 24 timer skal du afstå fra brug af alkohol, intens fysisk og psyko-følelsesmæssig stress.
  • Medicinering skal annulleres, efter at du har aftalt denne foranstaltning med din læge.
  • En halv time før proceduren er forbudt at ryge. Det anbefales at bruge denne tid i en siddeplads, afslappende.
  • Punktering af ulnar venen udføres. Undersøgelser udføres ved hexokinase-metoden, ELISA / ILA. HOMA-IR bestemmes ved anvendelse af en beregningsformel: glukoseniveau * insulinniveau / 22,5. Beredskabet er 1 dag.

Normale værdier

Tærsklen er 75 percentil af den samlede befolkningsfordeling. For personer fra 20 til 60 år er det 0-2,7. Normens grænser er betingede, afhænger af analysemetoderne, om målene i undersøgelsen. Resultatet er påvirket af følgende faktorer:

  • Leveringstidspunktet for biomaterialet. For at opnå pålidelige data skal proceduren udføres om morgenen.
  • Forberedelse af proceduren. Spise, fysisk og følelsesmæssig stress, rygning, alkohol forvrider resultatet.
  • Graviditet. For gravide er referencegrænser ikke etableret. De bestemmes individuelt, idet der tages hensyn til svangerskabsperioden, tilstedeværelsen af ​​komplikationer.

stigningstakten

Insulinresistensindekset stiger med stigende koncentrationer af insulin og glukose i blodet. Overskrides tærsklen bestemmes i følgende tilfælde:

  • Metabolisk syndrom. Mindsket følsomhed over for pancreas hormon, hyperinsulinæmi ligger under patologien, udvikles med arvelig disposition og tilstedeværelsen af ​​risikofaktorer (fedme, hormonelle ændringer, fysisk inaktivitet).
  • Kardiovaskulær patologi. Koefficienten øges i aterosklerose, arteriel hypertension, iskæmisk hjertesygdom, iskæmisk slagtilfælde.
  • Endokrine sygdomme. Øget udfald bestemmes ofte hos mennesker med type 2 diabetes, polycystiske æggestokke, sygdomme i hypofysen, binyrerne.
  • Sygdomme i leveren, nyrerne. Insulinresistens registreres ofte i viral hepatitis C, alkoholfri leverstatat og kronisk nyresvigt.
  • Infektioner, tumorer. Sommetider ses stigningen i koefficienten med langvarige infektionssygdomme, udviklingen af ​​maligne tumorer.

tilbagegang

Hos patienter med et oprindeligt forhøjet resultat afspejler et fald i indekset effektiviteten af ​​behandlingen. Ved primærdiagnose er en lav koefficientværdi normen.

Behandling af abnormiteter

Insulinresistensindekset har en prognostisk værdi, når man undersøger patienter med fedme, arteriel hypertension, metabolisk syndrom, diabetes, hjerte-kar-sygdomme.

Metoder til kvantificering af insulinresistens

Diabetes mellitus (DM) er et reelt medicinsk og socialt problem for de fleste lande i verden. Forekomsten af ​​denne sygdom har væsentligt overskredet de forventede parametre, og i øjeblikket er forekomsten af ​​diabetes karakteriseret af Den Internationale Diabetesforbund som en epidemi.

Ifølge ekspertvurderinger er antallet af patienter med diabetes i 2007 246 millioner (ca. 6% af befolkningen i alderen 20-79 år), og i 2025 vil den stige til 380 millioner. Omkring 90-95% er patienter med type 2-diabetes. Endnu flere patienter (308 millioner) har tidlige forstyrrelser af kulhydratmetabolisme: nedsat fastende glukose og nedsat glucosetolerance. Samtidig siger eksperter, at antallet af uopdagede diabetes kan overstige det registrerede niveau med 2-3 gange.

Verdenssundhedsorganisationen definerer type 2 diabetes som en overtrædelse af kulhydratmetabolisme forårsaget af overvejende insulinresistens (IR) og relativ insulinmangel eller en overvejende mangel på insulinsekretion med eller uden IR. Således er type 2 DM en gruppe af heterogene forstyrrelser af kulhydratmetabolisme.

Dette forklarer i vid udstrækning manglen på almindeligt accepterede teorier om ætiologi og patogenese af denne sygdom. Der er ingen tvivl om, at der i tilfælde af type 2 DM er to hovedfejl samtidigt: IR og dysfunktion af B-celler.

En sådan begivenhedssekvens er karakteristisk både for patienter med metabolisk syndrom og for patienter med normal kropsvægt. Men hos nogle patienter med type 2-diabetes kan en primær defekt forekomme i beta-celler og manifesterer som en krænkelse af insulinsekretionen. RI hos disse patienter udvikler sig i forbindelse med eller efter nedsat insulinudskillelse.

Patienter af denne type er meget mindre almindelige og er hovedsageligt repræsenteret af personer med normal kropsvægt. Men uanset mangel (dvs. et fald i insulinsekretion eller IR) initierer ikke udviklingen af ​​type 2 diabetes, det fører så til udseendet af en anden defekt.

Det er vigtigt, at der for begge tilfælde forekommer en væsentlig overtrædelse af kulhydratmetabolismen. Derfor er det yderst vigtigt at anvende pålidelige og pålidelige metoder til kvantificering af overtrædelsen af ​​insulinvirkningen på vævsniveau.

Definition af insulinresistens

I bred forstand henviser IR til et fald i det biologiske respons på en eller flere virkninger af insulin. Imidlertid er IR ofte defineret som en tilstand, der ledsages af et fald i glukoseudnyttelse af legemsvæv under indflydelse af insulin, dvs. Modstanden af ​​celler fra forskellige organer og væv til den hypoglykæmiske virkning af insulin.

Eftersom de biologiske virkninger af insulin er regulering af metaboliske reaktioner (metabolisme af kulhydrater, fedtstoffer og proteiner) og mitogene processer (processer af vækst, dif-ferentsirovki væv, DNA-syntese, gentransskription), det moderne begreb om TS er ikke begrænset til de parametre, der karakteriserer den eneste kulhydrat, og omfatter også ændringer i metabolisme af fedtstoffer, proteiner, endotelcellefunktion, genekspression, etc.

Sensibiliteten af ​​perifere væv til insulin bestemmes af tilstedeværelsen af ​​specifikke receptorer, hvis funktion formidler den stimulerende virkning af insulin på glukoseudnyttelse med deltagelse af glucosetransportere (GLUT) ved hjælp af perifere væv.

Initieringen af ​​transmissionen af ​​insulinets hormonsignal begynder med phosphoryleringen af ​​p-subunit af insulinreceptoren, som udføres af tyrosinkinase. Denne phosphorylering og derefter vedligeholdelsesautophosphorylering af insulinreceptoren er nødvendig for de efterfølgende stadier af insulinins post-receptoraktivitet og især for aktiveringen og translokationen af ​​GLUT

Den største kliniske betydning er tabet af insulinfølsomhed overfor muskel-, fedt- og levervæv. IR af muskelvæv manifesteres i et fald i tilførslen af ​​glucose fra blodet til myocytter og dets udnyttelse i muskelceller. IR fedtvæv manifesteres i resistens over for den antilipolytiske virkning af insulin, hvilket fører til akkumulering af frie fedtsyrer og glycerol.

Sammen med udtrykket insulinresistens er der begrebet insulinresistenssyndrom (metabolisk syndrom). Det er en kombination af kliniske og laboratoriemæssige manifestationer: svækket kulhydratmetabolisme, svækket fastende glucose, svækket glucosetolerance eller diabetes, central fedme, dyslipidæmi (forhøjet LDL triglycerid og cholesterol, reduceret HDL-C), hypertension, forøgelse i trombotiske og antifibrinolytiske faktorer og i sidste ende en høj prædisponering for udviklingen af ​​aterosklerose og hjerte-kar-sygdomme.

Kriterierne for metabolisk syndrom som defineret af International Diabetes Federation (IDF, 2005) er:

  • central fedme (for europæere, talje omkreds er> 94 cm hos mænd og> 80 cm hos kvinder)

plus to af de fire nævnte faktorer:

  • forhøjede triglycerider> 1,7 mmol / l eller lipidsænkende terapi;
  • nedsat niveau af HDL cholesterol cholesterol 130 eller diastolisk> 85 mm Hg. Art. eller behandling af tidligere diagnosticeret hypertension;
  • forhøjet plasmaglucose på tom mave> 5,6 mmol / l eller tidligere identificeret type 2 diabetes.
  • Metabolisk syndrom er den hyppigste manifestation af IR. Imidlertid er begrebet IR-staten meget bredere. De klassiske eksempler på alvorlig arvelig IR er leprechaunisme, Rabson-Mendenhol syndrom, type I IR.

    På insulinfølsomhed er påvirket af forskellige faktorer: alder, overvægt, og især fordelingen af ​​fedtvæv, blodtryk, dyslipidæmi, fysiske tilstand og egnethed af kroppen, rygning, hjertesygdomme og arvelig diabetes, og en række systemiske sygdomme.

    IR er en genetisk bestemt anvendelse faktor ydre påvirkninger såsom ernæring, lav aktivitet, alkoholmisbrug, alder, køn (risiko for at udvikle metabolisk syndrom er højere hos postmenopausale kvinder), psyko-emotionelle faktorer, medicin (glyukokorti-Koide, nicotinsyre, seksuel hormoner).

    IR forekommer ikke kun i type 2 diabetes, men også i andre sygdomme, der involverer metaboliske sygdomme. IR forekommer hos mere end 25% af praktisk sunde individer uden fedme, mens sværhedsgraden er sammenlignelig med intensiteten af ​​IR observeret hos patienter med type 2 diabetes. Følgende er de vigtigste sygdomme og tilstande forbundet med IR:

    • fysiologisk IR (pubertal alder, graviditet, fedtholdig kost, nat søvn);
    • metabolisk (type 2 diabetes, fedme, diabetes dekompensation type 1, alvorlig underernæring, overdreven alkoholindtagelse);
    • endokrine (hyperthyroidisme, hypothyroidisme, Cushing syndrom, akromegali, fæokromocytom, polycystisk ovariesyndrom, glucocorticoidbehandling, med orale kontraceptiva);
    • ikke-endokrine (essentiel hypertension, levercirrhose, reumatoid arthritis, traume, forbrændinger, sepsis, kirurgiske indgreb).

    De vigtigste metoder til evaluering af IR

    Konceptet med insulinfølsomhed har stadig ikke en klar norm, et fald under, som ville betragtes som IR. Det er imidlertid kendt, at der ved de laveste satser obesitas, nedsat glukosetolerance, forhøjede lipider, forhøjet blodtryk og forstyrrelser i blodkoagulationssystemet observeres oftere end i resten af ​​befolkningen.

    På nuværende tidspunkt den største opmærksomhed de følgende metoder kvantificering insulinvirkning: hyperinsulinæmisk euglykæmiske Clamp og strukturel matematisk model baseret på IV (minimal model, FSIGTT) og oralt (08U) glucosetolerancetest, eller bestemmelse af glucose og fastende insulin (med beregningen af ​​en række indeks i herunder NOMA, QUICKI).

    Klemme metode

    Den mest nøjagtige metode, anerkendt som "guldstandarden" til evaluering af IL, er euglykæmisk hyperinsulinæmisk klemmer foreslået af Andres R. et al. i 1966 og udviklet af DeFronzo K. et al. i 1979. For at vurdere IR anses testen som den mest pålidelige og reproducerbare både i diabetes og hos raske mennesker.

    Infusionshastigheden er typisk 40 mU / m2 kropsoverflade pr. Minut eller ca. 1 mU / kg / min. Glykæmi måles hver 5-10 min. på glukoseanalysatorer eller anvende en konstant kontrol af blodglukoseniveauet ved anvendelse af et kunstigt pankreasapparat ("biostator").

    For at eliminere virkningen af ​​hyperglykæmi selv på glukoseudnyttelse og eliminere glukosuri, anvendes en normoglykemisk variant af klemmetoden, afvigelser fra det valgte målniveau for glykæmi bør ikke overstige 10%. Med et fald i glykæmi øges introduktionshastigheden for glucose med en stigningsreduktion.

    Efter 120-240 minutter opnås en dynamisk ligevægt: Glukosadministrationens hastighed er lig med dens absorptionshastighed af vævene. Således er den samlede mængde glucose indtastet i løbet af de sidste 60-120 minutter. forskning i ligevægt karakteriserer indekset for insulinfølsomhed.

    Glucose injiceres i form af en 10-20% opløsning, nøjagtigheden af ​​injektionshastigheden tilvejebringes ved anvendelse af en volumetrisk dispenser. Måske indførelsen af ​​to løsninger ved hjælp af apparatet i en kunstig bugspytkirtlen ("Biostator").

    I perioden med gradvis reduktion af glykæmi fra baseline til målværdier ændres glucosesinfusionshastigheden af ​​forskeren afhængigt af niveauet af glykæmi hvert 10. minut. Denne fase af undersøgelsen tager fra 2 til 4 timer, afhængigt af den oprindelige hyperglykæmi.

    Derefter øges hyppigheden af ​​bestemmelse af glykæmi (hvert 5. minut) med en konstant ændring i glucosetilførselshastigheden for at opnå og opretholde et givet niveau af normoglykæmi. Et konstant niveau af glykæmi og infusionshastigheden af ​​glucose i tilstanden af ​​dynamisk ligevægt af administration og forbrug af glucose opretholdes i 60 minutter. Den samlede varighed af undersøgelsen er 4-6 timer.

    Indførselshastigheden for glucose i en ligevægtstilstand bestemmer graden af ​​glukoseudnyttelse ved hjælp af perifere væv, som bruges til at beregne udnyttelseshastigheden (M-indekset), da det aritmetiske gennemsnit på 10-12 diskrete værdier af glukoseinfusionshastigheden divideret med patientens legemsvægt eller ikke-fedtmasse ( hvis det er bestemt) i 1 min.

    Jo mere glukose du skal indtaste pr. Tidsenhed for at opretholde et stabilt niveau af glykæmi, desto mere er patienten følsom over for insulinvirkningen. Hvis mængden af ​​glukose er lille, er patienten insulinresistent.

    Efter afslutningen af ​​undersøgelsen stoppes insulininfusion. Indførelsen af ​​glucose fortsatte i 30-40 minutter. ved høj hastighed for at forhindre hypoglykæmi under tilstande af undertrykt glucoseproduktion i leveren.

    Fordelene ved hyperinsulinæmisk euglykæmisk klemme overvejes: evnen til at vurdere insulinfølsomhed uden risiko for hypoglykæmi og den efterfølgende frigivelse af kontrainsulære hormoner uden indgift af endogent insulin og påvirkning af forskellige niveauer af hyperglykæmi.

    Derudover er klemmen let kombineret med de nyeste metoder til at studere metabolisme, såsom isotopteknologi, kateterisering af vener i forskellige regioner, indirekte kalorimetri og vævsbiopsi, vævsmikrodialyse, kernemagnetisk resonansspektroskopi og positronemissionstomografi.

    Minimal model

    Som et forsøg på at udvikle en mere praktisk metode til måling af IL til anvendelse i store populationer, Bergman et al. i 1979 blev der foreslået en minimal model. I dette tilfælde udføres hyppig bestemmelse af glucose og insulin i løbet af en intravenøs glukosetolerancetest i 180 minutter.

    Resultaterne registreres i en computer model (MINMOD), baseret på visse accepterede principper for glucose og insulin kinetik. Metoden giver dig mulighed for samtidig at bestemme indekset for insulinfølsomhed (SI) og akut insulinrespons (AIR). Hos friske mennesker er resultaterne signifikant korreleret med dataene i klemmetoden.

    På den anden side er undersøgelsen enklere, giver værdifulde epidemiologiske data og karakteriserer samtidig samtidig virkningen og udskillelsen af ​​insulin, som er de vigtigste forudsigere for udviklingen af ​​type 2 diabetes.

    Og til trods for udbredt anvendelse i videnskabelig forskning, i klinisk praksis, anvendes testen begrænset på grund af den høje pris, kompleksitet og varighed af proceduren. I store epidemiologiske undersøgelser anvendes også forkortede versioner af intravenøs og oral glukosetolerancetest ved anvendelse af principperne for den minimale model: FSIGTT, OSIG.

    Bestemmelse af insulin og plasmaglukose

    Den enkleste og mest hensigtsmæssige til anvendelse i klinisk praksis metode til vurdering af IR er ændringen i fastende plasmakonsentinkoncentration. Hyperinsulinæmi med normoglykæmi indikerer som regel indånding af IR og er en forløber for udviklingen af ​​type 2 diabetes. Men med udviklingen af ​​type 2 diabetes øges det glykemiske niveau, og insulin falder.

    Derudover er forskellige indekser blevet foreslået til vurdering af IR, beregnet ud fra forholdet mellem faste og / eller plasmaglucosekoncentrationer af insulin og glucose. I betragtning af tilnærmelsen af ​​metoden er dens anvendelse kun mulig i store epidemiologiske undersøgelser og er kun utilstrækkelig til individuelle målinger.

    Diagnostiske metoder til insulinresistens.

    Hvad angår diagnosen insulinresistens, er der en række vanskeligheder ved at vælge den optimale metode. Mange teknikker er blevet udviklet til vurdering af insulinresistens. Blandt dem tiltrak de tre metoder mest opmærksomhed: Euglycemic insulin clamp, "minimal model" og fastende insulin niveau.

    Guldstandarden er den hyperinsulinemiske euglykæmiske Glukoseklamp, ved hvilken hastigheden af ​​glukoseforsinkelse ved parenteral glucoseindtagelse bestemmes. Mængden af ​​glukoseinfusion infunderet for at opretholde euglykæmi med kontinuerlig insulinadministration er et mål for insulinfølsomhed. På grund af dens høje tekniske omkostninger og invasivitet er denne metode forbeholdt at løse videnskabelige problemer og er ikke egnet til rutinemåling.

    Euglykæmisk test kan ikke objektivt vurdere forekomsten af ​​insulinresistens. Dette bekræftes af, at når man bruger denne metode, forekommer insulinresistens hos mere end 25% af praktisk sunde individer uden fedme, hvis sværhedsgrad er sammenlignelig med insulinresistens observeret hos patienter med type 2-diabetes.

    I dag er der ingen generelt accepterede kriterier for hyperinsulinæmi. Forskellige forfattere antyder, at hyperinsulinæmi bør betragtes som en betingelse, når koncentrationen af ​​IRI i blodplasma om morgenen på tom mave overstiger 5,3 til 25 μU / ml. Som et kriterium for hyperinsulinæmi anbefales det også at overveje IRI-indholdet på mere end 25 til 28 mC / ml 2 timer efter glucoseindlæsning.

    Foreslåede og mere komplekse beregningsindikatorer, der karakteriserer insulinresponsen:

    • området under insulinkurven, hvilket svarer til summen af ​​plasmakoncentrationen af ​​IRI inden den orale test og 30, 60, 90 og 120 minutter efter at have taget glucose: IRI (udfald) + IRI (30 min.) IRI (1 time) + Iran (2 timer);
    • Haffner-indeks, som beregnes som summen af ​​IRI-koncentrationerne af blodplasma bestemt ved bestemte tidsintervaller efter at have taget glucose og multipliceret med de tilsvarende koefficienter: 0,25 (udbytte) + 0,5 (30 min) + 0,75 (1 time) + 0, 5 (2 timer)

    Følgende kvantitative kriterier for metabolisk syndrom X for parametrene for insulinmetabolisme er givet. Faste hyperinsulinæmi overvejes, når niveauet af IRI er 212,5 μed / ml og derover. Dette kriterium, foreslået af Paolisso G. og medforfattere, ligger tæt på indikatoren (12,7 mik / ml) opnået i en stor undersøgelse i Mexico, den øvre grænse for det normale niveau af IRI (op til 12,9 mik enheder / ml) foreslået af SMHaffner og medforfattere, og fuldt ud i overensstemmelse med resultaterne [Didenko V. A., 1999].

    Et yderligere problem ved at forene kriterierne for hyperinsulinæmi er, at det absolutte niveau af IRI også afhænger af bestemmelsesmetoden og de sæt, som denne definition er lavet på. Den præcise frekvens af dette symptom er ukendt på grund af forskellen i metoder og diagnostiske kriterier. Desuden kan resultaterne af undersøgelser i befolkningen ikke sammenlignes på grund af prøveens heterogenitet og anvendelsen af ​​forskellige diagnostiske kriterier (klinisk, endokrine, morfologiske).

    Conway et al., Som fastslog det basale plasmainulinsniveau hos patienter med PCOS uden fedme, afslørede hyperinsulinæmi i 30%. Falcone et al. (1992) ved anvendelse af en intravenøs test til bestemmelse af glucosetolerance med beregning af insulinresistens afslørede hyperinsulinæmi i 65%.

    HOMA = Insulin , som gør det muligt at vurdere insulinresistens. For HOMA-indekset for børn er normen værdier baseret på køn og alder. Disse indekser kan imidlertid ikke skelne mellem hepatisk og perifer insulinresistens.

    En oral glukosetolerancetest med blodglucose og insulin samt insulin / glukoseforhold eller insulinfølsomhedsindeks som ISIcederholm giver dig mulighed for at fokusere på insulinresistens. Det beregnes ved hjælp af formlen:

    Ifølge Nobels F., Dewailly D. (1992) oral glukosetolerance test observeres en stigning i området under plasmainulinsniveaukurven (mere end 2 standardafvigelser) hos 27% af patienterne med PCOS uden fedme og hos 12% med fedme.

    F.Caro (1991) mener, at et ret pålideligt kriterium for tilstedeværelsen af ​​insulinresistens er et fald i forholdet mellem blodglukosekoncentration (i mg / dL) og niveauet af IRI (i μE / ml) under 6 (ved måling af glucosekoncentration i mmol / l er det kvantitative kriterium 0,33).

    Den intravenøse glukosetolerance test er ikke egnet til at bestemme insulinresistens hos diabetikere på grund af mangel på insulinudskillelse.

    For at diagnosticere insulinresistens blev det foreslået at bestemme graden af ​​proteinbestilling. Forøgelse af parameteren (mere end 0,570 rel. Enheder), der indikerer udvikling af membranpatologi på grund af forøget lipidperoxidation og proteinglycation, er grundlaget for at forudse alvorlig sygdom. Et fald i proteineksponering (0,20 relative enheder og derunder) ledsaget af hyperlactacidæmi og et fald i glukoseudnyttelsen af ​​erythrocytter indikerer udviklingen af ​​insulinresistens og insulindosering. [LL Vakhrusheva et al., 1999].

    Ved brug af nogen af ​​disse teknologier er der en stor variation i insulinfølsomhed hos raske forsøgspersoner, hvis præstation kan falde sammen med diabetikernes. På basis af måling af insulinresistens er det derfor meget vanskeligt at skelne mellem patienter med og uden diabetes.

    På den anden side afslører denne kendsgerning fysiologien af ​​insulinresistens som en reaktion af kroppen. Dens reversibilitet er demonstreret i tilfælde af "normal eller konserveret" insulinfølsomhed, som detekteres hos en bestemt del af patienterne som regel med normal eller endog reduceret kropsvægt.