Diabetisk nefropati - årsager, symptomer, stadier, behandling, forebyggelse

Diabetisk nefropati er specifikke patologiske forandringer i nyrekarrene, der skyldes diabetes mellitus af begge typer og fører til glomerulosclerose, nedsat nyrefiltreringsfunktion og udvikling af kronisk nyresvigt (CRF). Diabetisk nefropati er klinisk manifesteret af mikroalbuminuri og proteinuri, arteriel hypertension, nefrotisk syndrom, tegn på uremi og kronisk nyresvigt. Diagnosen af ​​diabetisk nefropati er baseret på bestemmelse af niveauet af albumin i urinen, clearance af endogent kreatinin, blodets protein og lipidspektrum, ultralydsdata fra nyrerne og ultralyd af nyreskibene. Ved behandling af diabetisk nefropati er diæt, korrektion af kulhydrat, protein, fedtstofskifte, ACE-hæmmere og ARA, afgiftningsbehandling, om nødvendigt - hæmodialyse, nyretransplantation vist.

Diabetisk nefropati

Diabetisk nefropati er en sen komplikation af type 1 og type 2 diabetes og en af ​​hovedårsagerne til døden hos patienter med denne sygdom. Skaderne på store og små blodkar, der udvikler sig i diabetes (diabetiske makroangiopatier og mikroangiopatier), bidrager til skade på alle organer og systemer, først og fremmest nyrer, øjne og nervesystem.

Diabetisk nefropati forekommer hos 10-20% af diabetespatienter; Oftere komplicerer nefropati sig i løbet af den insulinafhængige sygdom. Diabetisk nefropati opdages hyppigere hos mandlige patienter og hos patienter med type 1-diabetes, der udviklede sig i pubertet. Topet af udviklingen af ​​diabetisk nefropati (ESRD stadium) observeres med varigheden af ​​diabetes 15-20 år.

Årsager til diabetisk nefropati

Diabetisk nefropati skyldes patologiske forandringer i nyreskibene og glomeruli af kapillære loops (glomeruli), som udfører en filtreringsfunktion. På trods af de forskellige teorier om patogenesen af ​​diabetisk nefropati, der betragtes som endokrinologi, er hyperglykæmi den vigtigste faktor og udgangspunkt for dets udvikling. Diabetisk nefropati opstår på grund af langvarig utilstrækkelig kompensation af kulhydratmetabolismeforstyrrelser.

Ifølge den metaboliske teori om diabetisk nefropati fører vedvarende hyperglykæmi gradvist til ændringer i biokemiske processer: ikke-enzymatisk glycosylering af proteinmolekylerne i de nyreglomeruli og et fald i deres funktionelle aktivitet; afbrydelse af vandelektrolyt-homeostase, fedtsyremetabolismen, reduktion af ilttransport; forbedring af polyolvejen for glukoseudnyttelse og den toksiske virkning på nyrevævet, hvilket øger permalabiliteten af ​​nyreskibene.

Hemodynamisk teori i udviklingen af ​​diabetisk nefropati spiller en vigtig rolle i arteriel hypertension og nedsat intrarenal blodgennemstrømning: en ubalance af tone, som bringer ind og ud arterioler og en stigning i blodtrykket inde i glomeruli. Langvarig hypertension fører til strukturelle forandringer i glomeruli: først til hyperfiltrering med accelereret dannelse af primær urin og frigivelse af proteiner, derefter udskiftning af væv af renal glomerulus med glomerulosklerose med fuldstændig okklusion af glomeruli, reduktion i deres filtreringskapacitet og udvikling af kronisk nyresvigt.

Genetisk teori er baseret på tilstedeværelsen af ​​genetisk bestemte prædisponerende faktorer hos en patient med diabetisk nefropati, der manifesteres i metaboliske og hæmodynamiske lidelser. I patogenesen af ​​diabetisk nefropati er involveret og tæt samvirke med hinanden alle tre udviklingsmekanismer.

Risikofaktorer for diabetisk nefropati er arteriel hypertension, langvarig ukontrolleret hyperglykæmi, urinvejsinfektioner, forstyrrelser i fedtstofskifte og overvægt, mandlig køn, rygning, brug af nefrotoksiske lægemidler.

Symptomer på diabetisk nefropati

Diabetisk nefropati er en langsomt progressiv sygdom, dets kliniske billede afhænger af scenen af ​​patologiske ændringer. Ved udviklingen af ​​diabetisk nefropati skelnes mellem stadier af mikroalbuminuri, proteinuria og det terminale stadium af kronisk nyresvigt.

I lang tid er diabetisk nefropati asymptomatisk uden nogen form for ekstern manifestation. I den indledende fase af diabetisk nefropati er der en forøgelse i størrelsen af ​​glomeruli hos nyrerne (hyperfunktionel hypertrofi), forøget renal blodgennemstrømning og en stigning i glomerulær filtreringshastighed (GFR). Nogle få år efter debut af diabetes mellitus observeres de oprindelige strukturændringer i nyrernes glomerulære apparater. Et højt volumen glomerulær filtrering opretholdes, udskillelsen af ​​urin albumin overskrider ikke normale værdier (

Diabetisk nefropati begynder at udvikle sig mere end 5 år efter sygdomsbegyndelsen og manifesteres af vedvarende mikroalbuminuri (> 30-300 mg / dag eller 20-200 mg / ml om morgenen urin). Der kan være en periodisk stigning i blodtrykket, især under træning. Forværring af sundheden hos patienter med diabetisk nephropati observeres kun i de senere stadier af sygdommen.

Klinisk alvorlig diabetisk nefropati udvikler sig efter 15-20 år med diabetes mellitus type 1 og er karakteriseret ved vedvarende proteinuri (urinproteiniveauet er> 300 mg / dag), hvilket indikerer læsionens irreversibilitet. Nedsat blodgennemstrømning og SKF nedsættes, arteriel hypertension bliver permanent og vanskelig at korrigere. Nefrotisk syndrom udvikler sig, manifesteret af hypoalbuminæmi, hypercholesterolemi, perifert og abdominal ødem. Kreatinin og blodurinstofniveauer er normale eller lidt forhøjede.

I terminalstadiet af diabetisk nefropati er der et kraftigt fald i nyrernes filtrerings- og koncentrationsfunktioner: massiv proteinuri, lav GFR, en signifikant stigning i urinstofniveauet og kreatinin i blodet, udviklingen af ​​anæmi og markeret ødem. På dette stadium kan hyperglykæmi, glykosuri, urinudskillelse af endogent insulin og behovet for eksogent insulin betydeligt falde. Nephrotisk syndrom udvikler sig, blodtrykket når høje værdier, dyspeptisk syndrom, uremi og kronisk nyresygdom udvikler sig med tegn på selvforgiftning af kroppen med metaboliske produkter og skade på forskellige organer og systemer.

Diagnose af diabetisk nefropati

Tidlig diagnose af diabetisk nefropati er en stor udfordring. For at etablere diagnosen diabetisk nefropati, udføres en biokemisk og fuldstændig blodtal, en biokemisk og fuldstændig urinalyse, en Reberg-test, en Zimnitsky-test, en USDG af nyreskibene.

De vigtigste markører i de tidlige stadier af diabetisk nefropati er mikroalbuminuri og glomerulær filtreringshastighed. Ved årlig screening af patienter med diabetes mellitus undersøges den daglige udskillelse af albumin i urinen eller forholdet mellem albumin og kreatinin i morgendelen.

Overgangen af ​​diabetisk nefropati til podiet af proteinuri bestemmes ved tilstedeværelsen af ​​protein i den generelle urinanalyse eller albuminudskillelse i urinen over 300 mg / dag. Der er en stigning i blodtrykket, tegn på nefrotisk syndrom. Senest stadium af diabetisk nephropati er ikke vanskeligt at diagnosticere: Til massiv proteinuri og reducere GFR (mindre end 30-15 ml / min) tilsættes en stigning i blodniveauerne af kreatinin og urinstof (azotæmi), anæmi, acidose, hypokalcæmi, hyperphosphatemia, hyperlipidæmi, hævelse af ansigtet og hele kroppen.

Det er vigtigt at udføre en differentiel diagnose af diabetisk nefropati med andre nyresygdomme: kronisk pyelonefritis, tuberkulose, akut og kronisk glomerulonefritis. Til dette formål kan bakteriologisk undersøgelse af urinen på mikrofloraen, ultralyd af nyrerne og ekskretorisk urografi udføres. I nogle tilfælde (med tidligt udviklet og hurtigt stigende proteinuri, den pludselige udvikling af nefrotisk syndrom, vedvarende hæmaturi) udføres en nålestimuleringsbiopsi af nyrerne for at afklare diagnosen.

Behandling af diabetisk nefropati

Hovedmålet med behandling af diabetisk nefropati er at forebygge og yderligere forsinke den videre udvikling af sygdommen til CRF, reducere risikoen for at udvikle kardiovaskulære komplikationer (IHD, myokardieinfarkt, slagtilfælde). Almindelig i behandlingen af ​​forskellige stadier af diabetisk nefropati er streng kontrol af blodsukker, blodtryk, kompensation for krænkelser af mineral-, kulhydrat-, protein- og lipidmetabolisme.

Lægemidler af første valg til behandling af diabetisk nefropati er inhibitorer af angiotensin converting enzym (ACE) hæmmere: enalapril, ramipril, trandolapril, og angiotensin-receptorantagonister (ARA): irbesartan, valsartan, losartan, den normaliserende system og intraglomerulære hypertension og forsinker sygdomsprogression. Narkotika ordineres selv med normalt blodtryk i doser, der ikke fører til udvikling af hypotension.

Fra mikroalbuminuri-scenen er der vist et lavt protein, saltfrit kost: Begrænsning af indtagelsen af ​​animalsk protein, kalium, fosfor og salt. For at reducere risikoen for at udvikle hjerte-kar-sygdomme er dyslipidæmi korrektion nødvendig på grund af en fedtholdig diæt og medicin, der normaliserer blodlipidspektret (L-arginin, folinsyre, statiner).

Ved terminalstadiet af diabetisk nefropati er detoxingsterapi, korrektion af diabetesbehandling, administration af sorbenter, anti-azotemiske midler, normalisering af hæmoglobinniveau, forebyggelse af osteodystrofi påkrævet. Med en kraftig forringelse af nyrefunktionen opstår spørgsmålet om patientens hæmodialyse, permanent peritonealdialyse eller kirurgisk behandling med en donor-nyretransplantation.

Prognose og forebyggelse af diabetisk nephropati

Mikroalbuminuri med rettidig foreskrevet tilstrækkelig behandling er det eneste reversible stadium af diabetisk nefropati. På scenen af ​​proteinuri er det muligt at forhindre sygdommens fremgang i CRF, mens det når det terminale stadium af diabetisk nefropati fører til en tilstand, der er uforenelig med livet.

I øjeblikket er diabetisk nephropati og den udvikling af kronisk nyresvigt de vigtigste indikationer for erstatningsterapi - hæmodialyse eller nyretransplantation. CKD på grund af diabetisk nefropati forårsager 15% af alle dødsfald blandt patienter med type 1-diabetes under 50 år.

Forebyggelse af diabetisk nefropati er systematisk observation af patienter med diabetes mellitus hos endokrinolog diabetolog, rettidig korrektion af terapi, konstant selvovervågning af blodglukoseniveauer, overholdelse af henstillinger fra den behandlende læge.

LiveInternetLiveInternet

-kategorier

  • Og hvad med os? (45)
  • Bannere (3)
  • Vi vil være bekendt (6)
  • Bulletin Board (16)
  • Min erfaring med diabetes (10)
  • Til begyndere Diabetkafe (4)
  • Begyndere LiRu (5)
  • Organisatorisk (11)
  • Tips og tricks (15)
  • Bagning (58)
  • Kiks (1)
  • Pandekager / pandekager / fritters (8)
  • Boller / Boller (1)
  • Udskiftning af ingredienser i opskrifter (2)
  • Muffins / muffins (4)
  • Kager (3)
  • Savory Pastry (1)
  • Kager (14)
  • Tærter (12)
  • Patties (1)
  • Ruller (5)
  • Indsamling af opskrifter til bagning (7)
  • Søde kager (5)
  • Slagtekentekager (7)
  • Kager / bagværk (6)
  • Sundhed (296)
  • Diabetes Videoer (10)
  • Spørgsmål og svar (33)
  • Behandlingsproblemer og folkemedier (40)
  • Gymnastik (30)
  • Diæt og vægttab (25)
  • Forbudte Produkter (10)
  • Beskyttelse af dine rettigheder (15)
  • Skønhed og pleje (3)
  • Nyheder og nyheder (31)
  • Komplikationer af diabetes (12)
  • Diabetes Ernæring (61)
  • Psykologens hjælp (7)
  • Selvkontrol (4)
  • Sanatorier og rekreation (3)
  • Sødemidler (7)
  • Diabetesskole (87)
  • Madlavning (316)
  • Retter til børn (2)
  • Groats / Groth Dishes (6)
  • Kødretter (27)
  • Grøntsager (83)
  • Fjerkræ Dishes (34)
  • Fisk og skaldyr retter (55)
  • Slagtefade retter (9)
  • Hakkede kødretter (11)
  • Mushroom Dishes (9)
  • Ost retter (5)
  • Video Opskrifter (2)
  • Desserter (18)
  • Gryderetter (10)
  • Canning / præparater (6)
  • Multikooker (6)
  • Drikkevarer (8)
  • Lenten retter (4)
  • Festligt bord (7)
  • Krydderier (2)
  • Salater / Snacks (66)
  • Indsamling af opskrifter (38)
  • Saucer (7)
  • Supper (21)
  • Bageri (11)
  • Andet sundt brød (1)
  • Havregryn (2)
  • Rugbrød (7)
  • Hele Kornbrød (3)
  • Hobbyer og interesser (13)
  • Interessant (3)
  • Kunst (3)
  • Musik (2)
  • Tanker / Citater (3)
  • Positiv (10)
  • Poesi (1)
  • Humor (1)

-Søg efter dagbog

Hvis diagnosticeret: Diabetisk nefropati

Diabetisk nefropati - skade på det glomerulære apparat i nyrerne på grund af diabetisk mikroangiopati. Udbredelsen i Rusland er ca. 33% med type 1 diabetes og 25% med type 2 diabetes [Shestakova, 2005].

I løbet af det sidste årti har diabetisk nefropati taget førstepladsen i USA, flere lande i Europa og Asien til erstatningsterapi for nyresvigt (hæmodialyse eller nyretransplantation), der fortrænger primære nyresygdomme af enhver ætiologi til andet eller tredje sted. I Rusland er antallet af patienter, der kræver dialysebehandling på grund af terminal diabetisk nephropati, også stigende hvert år.

Ifølge den klassificering, der blev vedtaget i dag, er der 3 stadier af diabetisk nefropati:

1. Trin af mikroalbuminuri (MAU)

Ingen symptomer. I urin analyserer mikromængder af protein

2. Trin af proteinuri med intakt azotid nyrfunktion

Manifestationer: normalt - arteriel hypertension.

I urinprøver - proteinuri

3. Fase af kronisk nyresvigt

Der er manifestationer af arteriel hypertension, kronisk nyresvigt, i nogle tilfælde - nefrotisk syndrom.

I urinprøver - proteinuri.

I den biokemiske analyse af blod - en stigning i niveauet af kreatinin, urinstof, derefter - kalium.

Da symptomerne på denne komplikation af diabetes er knappe, er det vigtigt at opdage det i tide (screening).

Dens grundlag er påvisning af protein i urinen.

Imaging-metoder (ultralyd, scintigrafi osv.) Registrerer ikke DNP'er, men bruges udelukkende til at udelukke andre nyresygdomme.

Diagnose af proteinuri:

MAU - spormængder af protein påvist ved særlige testsystemer.

Normal urinproteinindhold: 0-20 mg / l (eller 0-30 mg / dag), MAU - 20-200 mg / l (eller 30-300 mg / dag), højere indhold - proteinuri.

  • Til diagnose er fraværet af leukocyturi obligatorisk (med urininfektion forekommer protein i urinen).
  • For at udelukke falske positive resultater gentages analysen på MAU tre gange (for diagnose er positive resultater nødvendige i 2 ud af 3 tests) eller forholdet mellem albumin og kreatinin anvendes.

Diagnose af kronisk nyresvigt (bestemmelse af nyrefunktion):

• Serum kreatinin niveau

• Bestemmelse af glomerulær filtreringshastighed (GFR) med formlen:

For mænd (normen er 100-150 ml / min): 1,23 x (140- alder (år)) x vægt (kg) / blodkreatinin (μmol / l)

For kvinder (norm 85-130 ml / min): 1,05 x (140 år (år)) x vægt (kg) / blodkreatinin (μmol / l)

b). MDRD formel (foretrukket):

Hanner: 186 x kreatinin (mg%) -1.154 x alder - 0,203

Kvinder: 186 x kreatinin (mg%) -1.154 x alder -0.203 x 0.742

Kreatinin (mg%) = Kreatinin (μmol / L): 88

• Rehberg testen er ekstremt upålidelig i diabetes hos patienter med glukosuri (urin glucose virker som et diuretikum, der forvrider testresultaterne).

Behandling af diabetisk nefropati

Stages UIA og proteinuri med intakt kvælstofudskillende nyrefunktion:

ACE-hæmmere (i tilfælde af arteriel hypertension - dosisvalg til normalisering af blodtryk hos patienter uden hypertension - i den maksimale tolererede dosis). Med konstant optagelse - bremse udviklingen af ​​nefropati. Den nefrobeskyttende virkning forstærkes ved tilsætning af verapamil.

  • Angiotensinreceptorantagonister (ARA) - en lignende virkning, men højere omkostninger. Anvendelse er berettiget i tilfælde af intolerance over for ACE-hæmmere (tør hoste som en bivirkning).
  • På tidspunktet for MAU (som principielt kan reverseres), kan lægemidlet trækkes tilbage efter 6 måneder med seponering af behandlingen i en periode, hvor mikroalbuminuri forsvinder.

Ved hypertension nedsætter normaliseringen af ​​blodtrykket ved hjælp af lægemidler progressionen af ​​nefropati.

Eliminering af risikofaktorer for aterosklerose: normalisering af kolesterolniveauer, rygestop osv. (Mekanismer for skade på renal glomeruli er delvis ligner aterosklerose - "aterosklerose i glomerulus").

Begræns animalsk protein (på MAU-niveauet - lille (op til 1 g protein pr. 1 kg kropsvægt, på proteinuriens stadium til 0,8 g / kg)

Den beskyttende virkning af glucosaminoglycaner (sulodexid) er vist.

  • Normalisering af glykæmi
  • Nedgang i blodtryk til 130/80 mmHg. Normalt - kombineret antihypertensive behandling. ACE-hæmmere (og ARA) foretrækkes på grund af deres nefroprotektive virkninger, men bør anvendes med forsigtighed og i små doser ved kreatininniveauer over 200 μmol / l (risiko for hyperkalæmi og nedsat glomerulær filtrering), erstattet med andre lægemidler ved kreatinin over 300 μmol / l.
  • Behandling af dyslipidæmi
  • Behandling af kronisk nyresvigt:
  • Begræns animalsk protein (total dagligt proteinindtag til 0,6 g / kg legemsvægt)
  • Korrektion af hyperkalæmi
  • Korrektion af fosfor-calciummetabolisme
  • enterosorption
  • Aktiv detektion og behandling (af erytropoietin) af anæmi (det er også muligt på stadium af proteinuri) - nedsætter progressionen af ​​nefropati og andre makro- og mikrovaskulære komplikationer af diabetes

Metoder til behandling af nyreudskiftning:

  • hæmodialyse
  • Peritoneal dialyse
  • Nyretransplantation

Det er nødvendigt at huske om den nefrotoksiske virkning af en række lægemidler (aminoglycosider, radioaktive stoffer i den første generation (ioniske), NSAID'er, thiaziddiuretika i store doser) og undgå deres anvendelse (især i fase af proteinuri og kronisk nyresvigt)

Ved diabetisk nephropati i stadiet af kronisk nyresygdom er nyretaktivering af insulin ofte nedsat. Som følge heraf ophobes insulin, og det daglige behov for insulin kan reduceres kraftigt (selv op til 6-8 enheder / dag for type 1 diabetes).

Kronisk urinvejsinfektion

Det er ikke en særlig komplikation af diabetes, men har en række funktioner i diabetes:

  • Ofte fortsætter
  • Fremskyndes markant nyresvigt i diabetisk nephropati.
  • Kræver aktiv afsløring og aggressiv behandling!

Diagnose af kronisk urininfektion udføres i overensstemmelse med almindeligt accepterede regler (påvisning af leukocytter og bakterier i urinen).

En almindelig årsag til leukocyturi er vulvitis hos kvinder og prostatitis, balanitis hos mænd. Uroseptisk behandling bør kun udnævnes efter høring af en gynækolog (urolog).

Diabetisk nefropati som en komplikation af diabetes

Blandt alle de komplikationer, som diabetes truer en person, indtager diabetisk nefropati et ledende sted. De første ændringer i nyrerne forekommer i de første år efter diabetes, og den sidste fase er kronisk nyresvigt (CRF). Men omhyggelig overholdelse af forebyggende foranstaltninger, rettidig diagnose og passende behandling bidrager til at forsinke udviklingen af ​​denne sygdom så meget som muligt.

Diabetisk nefropati

Diabetisk nefropati er ikke en enkelt uafhængig sygdom. Dette udtryk forener en hel række forskellige problemer, hvis kerne koger ned til en ting - en læsion af nyreskibene mod baggrunden for kronisk diabetes.

I gruppen af ​​diabetisk nefropati afslørede man oftest:

  • arteriosklerose af nyrerne
  • diabetisk glomerulosklerose;
  • fedteaflejringer i nyretubuli;
  • pyelonefritis;
  • nekrose af nyretubuli osv.

ICD-10-koden (den officielle internationale klassifikation af sygdomme i 10. revision), der har eksisteret siden 1909, bruger 2 koder for dette syndrom. Og i forskellige medicinske kilder, patientjournaler og referencebøger kan du finde begge muligheder. Disse er E.10-14.2 (diabetes mellitus med nyreskade) og N08.3 (glomerulære læsioner i diabetes mellitus).

Oftest registreres forskellige nyresvigt i type 1 diabetes, dvs. insulinafhængig. Nephropathy forekommer hos 40-50% af diabetespatienter og anerkendes som hovedårsagen til døden fra komplikationer i denne gruppe. Hos mennesker, der lider af type 2 patologi (uafhængigt insulin) registreres nefropati kun i 15-30% af tilfældene.

Nyre med diabetes

Årsager til sygdommen

Overtrædelse af nyrernes fulde arbejde - en af ​​de tidligste virkninger af diabetes. Det er trods alt på nyrerne, at det primære arbejde med at rense blodet fra overskydende urenheder og toksiner falder.

Når en diabetiker i blodet springer kraftigt op på niveauet af glukose, virker det på de indre organer som det farligste toksin. Det bliver mere og mere vanskeligt for nyrerne at klare deres filtreringsopgave. Som følge heraf svækker blodgennemstrømningen, det akkumulerer natriumioner, som fremkalder indsnævring af lumen i nyrekarrene. Trykket i dem øges (hypertension), nyrerne begynder at bryde ned, hvilket forårsager en endnu større trykstigning.

Men på trods af en sådan ond cirkel udvikler ikke alle patienter med diabetes nyrebeskadigelse.

Derfor identificerer læger 3 hovedteorier, der kalder årsagerne til udviklingen af ​​nyresygdomme.

  1. Genetiske. En af de første grunde til, at en person får diabetes er i dag kaldet arvelig disposition. Den samme mekanisme skyldes nefropati. Så snart en person bliver syg med diabetes, fremmer mystiske genetiske mekanismer udviklingen af ​​vaskulær skade i nyrerne.
  2. Hæmodynamisk. I diabetes er der altid en krænkelse af den nyre blodcirkulation (det vil sige hypertension). Som følge heraf vises et stort antal albuminproteiner i urinen, skibe under sådant tryk ødelægges, og de beskadigede områder strammes med arvæv (sklerose).
  3. Exchange. Denne teori tildeler den vigtigste destruktive rolle forhøjet glukose i blodet. Alle skibe i kroppen (herunder nyrerne) påvirkes af det "søde" toksin. Den vaskulære blodstrøm er forstyrret, normale metaboliske processer ændres, fedtstoffer deponeres i karrene, hvilket fører til nefropati.

klassifikation

I dag anvender lægerne i deres arbejde den generelt accepterede klassifikation af stadier af diabetisk nefropati ifølge Mogensen (udviklet i 1983):

Men ofte i reference litteraturen er der også en opdeling af diabetisk nefropati i stadier baseret på ændringer i nyrerne. Her er stadierne af sygdommen:

  1. Hyperfiltrering. På dette tidspunkt accelererer blodstrømmen i glomeruli (de er hovedfiltret), mængden af ​​urin øges, organerne selv stiger en smule i størrelse. Sidder trin op til 5 år.
  2. Mikroalbuminuri. Dette er en lille stigning i niveauet af albuminproteiner i urinen (30-300 mg / dag), hvilke konventionelle laboratoriemetoder endnu ikke er i stand til at fastslå. Hvis disse ændringer diagnosticeres i tide og behandling er organiseret, kan scenen vare i ca. 10 år.
  3. Proteinuri (makroalbuminuri på en anden måde). Her falder filtreringshastigheden af ​​blod gennem nyrerne kraftigt, ofte springer hypertensiv arterielt tryk (BP). Niveauet af albumin i urinen på dette stadium kan variere fra 200 til mere end 2000 mg / dag. Denne fase diagnosticeres på 10-15 år efter sygdommens begyndelse.
  4. Alvorlig nefropati. GFR falder endnu mere, karrene er dækket af sclerotiske ændringer. Diagnostiseres 15-20 år efter de første ændringer i renalvæv.
  5. Kronisk nyresvigt. Vises efter 20-25 år med diabetes.

Diagram over udviklingen af ​​diabetisk nefropati

symptomer

De første tre stadier af Mogensen patologi (eller perioder med hyperfiltrering og mikroalbuminuri) kaldes præklinisk. På dette tidspunkt er de eksterne symptomer fuldstændig fraværende, mængden af ​​urin er normal. Kun i nogle tilfælde kan patienter opleve en periodisk stigning i tryk i slutningen af ​​mikroalbuminuri-stadiet.

På dette tidspunkt kan kun særlige tests til den kvantitative bestemmelse af albumin i en diabetespatients urin diagnosticere sygdommen.

Præsten af ​​proteinuri har allerede specifikke eksterne egenskaber:

  • regelmæssige forhøjet blodtryk
  • patienter klager over hævelse (ansigt og ben først svulmer, så vand akkumuleres i kropshulder);
  • vægten falder kraftigt og appetitten falder (kroppen begynder at bruge proteinforretninger til at udfylde manglen);
  • svær svaghed, døsighed
  • tørst og kvalme.

diagnostik

Diagnose af diabetisk nyreskade er baseret på to hovedindikatorer. Dette er patientens historie med diabetespatienter (type diabetes, hvor længe sygdommen varer osv.) Og indikatorer for laboratorieforskningsmetoder.

Ved det prækliniske stadium af udvikling af vaskulær nyreskade er den vigtigste metode den kvantitative bestemmelse af albumin i urinen. Til analysen tages enten det totale urinvolumen pr. Dag eller morgen (det vil sige natdelen).

Albumindikatorer er klassificeret som følger:

En anden vigtig diagnosemetode er identifikation af en funktionel renal reserve (forhøjet GFR som reaktion på ekstern stimulering, for eksempel dopamin administration, proteinindlæsning osv.). Satsen vurderes at øge niveauet af GFR med 10% efter proceduren.

GFR-indeksets hastighed er ≥90 ml / min / 1,73 m2. Hvis dette tal falder under, indikerer det et fald i nyrefunktionen.

Yderligere diagnostiske procedurer anvendes også:

  • Reberg test (definition af SCF);
  • generel blod- og urinanalyse
  • Ultralyd af nyrerne med Doppler (for at bestemme hastigheden af ​​blodgennemstrømning i karrene);
  • renal biopsi (for udvalgte indikationer).

behandling

I de tidlige stadier er hovedopgaven i behandlingen af ​​diabetisk nefropati at opretholde et tilstrækkeligt niveau af glukose og til behandling af arteriel hypertension. Når proteinuri-stadiet udvikler sig, bør alle behandlingsforanstaltninger rettes mod at nedsætte faldet i nyrefunktionen og udseendet af CRF.

præparater

Følgende medicin bruges:

  • ACE-hæmmere - angiotensinomdannende enzym til trykkorrektion ("Enalapril", "Captopril", "Fozinopril" osv.);
  • præparater til korrektion af hyperlipidæmi, det vil sige et forøget fedtindhold i blodet ("simvastatin" og andre statiner);
  • diuretika (indapamid, furosemid);
  • jernpræparater til korrektion af anæmi mv.

diæt

En særlig lavprotein kost anbefales allerede i den prækliniske fase af diabetisk nefropati - i tilfælde af hyperfiltrering af nyrerne og mikroalbuminuri. I denne periode skal du reducere "portion" af animalske proteiner i den daglige kost til 15-18% af de samlede kalorier. Dette er 1 g pr. 1 kg af diabetespatientens kropsvægt. Den daglige mængde salt skal også reduceres dramatisk - til 3-5 g. Det er vigtigt at begrænse væskeindtaget for at mindske hævelsen.

Hvis podiet af proteinuri har udviklet sig, bliver en særlig kost en kompletteret terapeutisk metode. Kosten bliver til et lavprotein - 0,7 g protein pr. 1 kg. Mængden af ​​salt, der forbruges, bør reduceres så meget som muligt, op til 2-2,5 g pr. Dag. Dette forhindrer stærkt ødem og reducerer tryk.

I nogle tilfælde er patienter med diabetisk nefropati foreskrevet ketonanaloger af aminosyrer for at udelukke kroppen fra at splitte proteiner fra sine egne reserver.

Hemodialyse og peritonealdialyse

Kunstig udrensning af blodet ved hæmodialyse ("kunstig nyre") og dialyse udføres sædvanligvis i de senere stadier af nefropati, når nyrerne ikke længere kan klare filtrering. Nogle gange er hæmodialyse ordineret på tidligere stadier, når diabetisk nefropati allerede er diagnosticeret, og organer skal understøttes.

Under hæmodialyse indsættes et kateter i patientens vene, som er forbundet til en hæmodialysemaskine - en filteranordning. Og hele systemet renser blodet af toksiner i stedet for nyren inden for 4-5 timer.

Hvor ofte blodrensende procedurer er nødvendige, beslutter lægen kun på baggrund af testen og patientens tilstand. Hvis nephropati ikke er overført til kronisk nyresvigt, kan du forbinde den "kunstige nyre" en gang om ugen. Når nyrefunktionen løber ud, foretages hæmodialyse tre gange om ugen. Peritoneal dialyse kan udføres dagligt.

Kunstig blodrensning i nefropati er nødvendig, når GFR falder til 15 ml / min / 1,73 m2 og et unormalt højt kaliumindhold registreres nedenfor (mere end 6,5 mmol / l). Og hvis der er risiko for lungeødem på grund af akkumuleret vand, så er der også tegn på protein-energisvigt.

forebyggelse

For diabetespatienter bør forebyggelsen af ​​nefropati omfatte flere hovedpunkter:

  • støtte til sikre blodsukker i blodet (regulere fysisk anstrengelse, undgå stress og løbende måle glukoseniveauer);
  • Korrekt ernæring (en diæt med en reduceret procentdel af proteiner og kulhydrater, afvisning fra cigaretter og alkohol);
  • overvågning af forholdet mellem lipider i blodet
  • sporing af blodtryk (hvis det hopper over 140/90 mm Hg, skal der straks træffes).

Alle forebyggende foranstaltninger skal aftales med din læge. Den terapeutiske diæt bør også udføres under streng kontrol af en endokrinolog og en nefrolog.

Diabetisk nefropati og diabetes

Behandling af diabetisk nefropati kan ikke adskilles fra behandlingen af ​​årsagen - diabetes selv. Disse to processer bør gå parallelt og justeres i overensstemmelse med resultaterne af analyser af patientdiabetikum og sygdomsstadiet.

Hovedopgaverne i diabetes og nyreskade er de samme - døgnet rundt overvågning af glukoseniveauer og blodtryk. De vigtigste ikke-medicinske midler er de samme i alle stadier af diabetes. Disse omfatter vægtkontrol, sund ernæring, reducerer mængden af ​​stress, undgår dårlige vaner, regelmæssig motion.

Situationen med at tage medicin er noget mere kompliceret. I de tidlige stadier af diabetes og nefropati er hovedgruppen af ​​lægemidler til trykkorrektion. Her er det nødvendigt at vælge lægemidler, der er sikre hos patienter med nyrer, godkendt til andre komplikationer af diabetes og samtidig have hjertebeskyttende og ikke-profylaktiske egenskaber. Dette er størstedelen af ​​ACE-hæmmere.

Når test viser proteinuri, er det nødvendigt at tage hensyn til nedsat nyrefunktion og svær hypertension ved behandling af diabetes. Særlige restriktioner gælder for diabetikere med type 2 patologi: For dem er listen over godkendte orale hypoglykæmiske midler (PSSS), som skal tages kontinuerligt, reduceret kraftigt. Glikvidon, Gliclazid, Repaglinid forbliver de sikreste stoffer. Hvis GFR med nefropati falder til 30 ml / min og lavere, er overførsel af patienter til insulin nødvendig.

Der er også særlige lægemiddelregimer for diabetikere afhængigt af nephropati, albumin, kreatinin og GFR. Så hvis kreatinindo stiger til 300 μmol / l, halveres dosis af ATP-hæmmeren, hvis den hopper højere og helt aflystes - før hæmodialyse. Derudover er der i moderne medicin en non-stop søgning efter nye lægemidler og terapeutiske behandlingsformer, der muliggør samtidig behandling af diabetes og diabetisk nefropati med minimal komplikationer.
I videoen om årsagerne, symptomer og behandling af diabetisk nefropati:

Diabetisk nefropati - du er nødt til at bremse sygdommen i tide

Nyresvigt fører altid til dårlige konsekvenser. Statistik advarer: hvert år dør mere end 50 millioner mennesker af kronisk nyresygdom i verden. En mulig komplikation af diabetes, diabetisk nefropati, bidrager til denne triste "høst".

Sygdommen udvikler sig i lang tid "asymptomatisk", uden behandling fører det til et trist udfald. Denne komplikation omgår ikke patienter med type 1-diabetes og type 2-diabetes med ukompenseret diabetes. Det er svært at vende sygdommen tilbage, for virkelig at forsinke starten på det afsluttende stadium.

Diabetisk nefropati: Årsager

Nyrerne er et vigtigt organ. De regulerer syrebasebalancen i kroppen, fjerner toksiner og er ansvarlige for stabilisering af blodtrykket. I en patient med ukompenseret diabetes med erfaring, nyrerne gradvist "nægter" at udføre deres tilsigtede funktioner.

Nephropathy - bilateral nyreskade.

Højt blodsukker forårsager skade på blodkar og nerveender. Et af de første mål for angreb er nyrerne:

  • Øget glykæmi beskadiger blodkar i nyrerne;
  • Udvikling af neuropati bidrager til øget tryk i nyrerne.

Som følge heraf opstår "overgrowth" af nyreskibene, deres funktionalitet påvirkes.

Sandsynligheden for udvikling af nyrepatologi afhænger af den alder, hvor sygdommen startede hos en patient med diabetes. Patienter med diabetes, der er syge før 20 år, er mest udsatte (praktisk taget kan hver anden person have diabetisk nefropati). Hvis diabetes for første gang har manifesteret sig efter 35 år, overstiger sandsynligheden for komplikation ikke et par procent.

Risikogruppen omfatter patienter med diabetes, hvis familie er blevet diagnosticeret med nyresygdom.

Høje indikationer af blodtryk hos en patient med diabetes ifølge nogle kilder kan være årsagen til udviklingen af ​​en komplikation. Ifølge andre kilder angiver denne indikator begyndelsen af ​​negative ændringer i nyrerne.

Symptomer på diabetisk nefropati

Denne sygdom er karakteriseret ved fraværet af symptomer i de indledende stadier af sygdommen. Kun i de sidste trin, når sygdommen forårsager åbenlyst ubehag, vises symptomerne på diabetisk nephropati:

  • hævelse;
  • Højt blodtryk
  • Smerter i hjertet;
  • Åndenød;
  • kvalme;
  • tørst;
  • Nedsat appetit
  • Vægttab;
  • Døsighed.

I den sidste fase af sygdommen under undersøgelsen diagnosticeres en perikardiel friktionsstøj ("begravelsesring af uremisk").

Stadier af diabetisk nefropati

I udviklingen af ​​sygdommen er der 5 trin.

Nyrer kan genoprettes.

Nyrenes ødelæggelsesproces kan "sænkes".

De første stadier af diabetisk nefropati (1 - 3) er reversible: fuldstændig genopretning af nyrefunktionen er mulig. Korrekt organiseret og startet insulinbehandling fører til normalisering af nyrernes volumen.

De sidste stadier af diabetisk nefropati (4-5) er for øjeblikket ikke helbredt. Anvendt behandling bør forhindre forringelse af patienten og stabilisere hans tilstand.

diagnostik

Da symptomerne på diabetisk nefropati optræder i de sidste stadier af sygdommen, vil kun en tidlig diagnose af nefropati hjælpe patienten med at genvinde normal nyrefunktion.

At diagnosticere sygdomsanvendelsen:

  • Anamnese data - type diabetes, dens varighed
  • Resultaterne af laboratorieundersøgelser.

Markører, der indikerer, at diabetisk nephropati begynder at udvikle sig:

  • Mikroalbuminuri (MAU), albumin (protein) 30 - 300 mg / dag;
  • Glomerulær filtreringshastighed (GFR)> 140 ml / min.

Glomerulær filtreringshastighed er en vigtig indikator for nyrernes tilstand. Denne indikator beregnes ved hjælp af en formel, der tager hensyn til værdien af ​​det målte kreatininniveau i blodet.

En patient med diabetes mellitus skal regelmæssigt passere urin til analyse for at detektere mikroalbuminuri:

  • Patienter med type 1-diabetes testes hvert halve år;
  • Patienter med type 2-diabetes rådes til at tage en analyse en gang om året.

For hurtig analyse af tilstedeværelsen af ​​protein i urinen derhjemme ved hjælp af teststrimler.

forebyggelse

Forebyggelse af diabetisk nefropati er at overholde de grundlæggende principper:

  • Glykæmi niveau kontrol, opretholdelse det på det optimale niveau (3,5-8 mmol / l);
  • Blodtryk overvågning og korrektion (

Salt bevarer væske i kroppen. Patienten svulmer, hans blodtryk stiger. Kassér konserves.

Patienter med diabetes kan kun forbruge kulhydrater med passende justeringsdoser af insulin.

Proteiner er traditionelt begrænset til nyreskade.

At vælge den rigtige kost vil hjælpe lægen, baseret på undersøgelsens resultater.

Undersøgelser udført i 2011 gav et interessant resultat: Evnen til at vende nyreskaden i mus ved hjælp af en fedtholdig lav-carb diæt blev bevist.

Behandling af diabetisk nefropati

Garanti for succes - Start behandling i et tidligt stadium af nyreskade. På baggrund af en foreskrevet diæt udføres medicinsk behandling for at justere:

  • blodsukkerniveauer
  • blodtryk;
  • lipidmetabolisme indikatorer;
  • intrarenal hæmodynamik.

Effektiv behandling af diabetisk nefropati er kun mulig med normale og stabile indikatorer for glykæmi. Alle nødvendige forberedelser vælges af den behandlende læge.

Når nyresygdom viser anvendelsen af ​​enterosorbenter, for eksempel aktivt kul. De "fjerner" uremiske toksiner fra blodet og udskiller dem gennem tarmene.

Diabetikere med nyreskade kan ikke bruge betablokkere til at reducere tryk og tiaziddiuretika.

I USA, hvis diabetisk nefropati diagnosticeres i sidste fase, udføres en omfattende nyre + pancreas transplantation. Prognosen for at erstatte to berørte organer på én gang er meget gunstig.

Hvordan nyreproblemer påvirker diabetesbehandling

Diagnosen "diabetisk nefropati" tvinger os til at revidere behandlingsregimer for den vigtigste sygdom, diabetes.

  • Patienter med diabetes og diabetes mellitus, der bruger insulinbehandling, er det nødvendigt at reducere insulindosis. De berørte nyrer nedsætter insulinmetabolismen, den sædvanlige dosis kan forårsage hypoglykæmi.

Det er kun muligt at ændre dosis efter anbefaling fra en læge med obligatorisk kontrol af glykæmi.

  • Patienter med type 2-diabetes, der tager sukkerreducerende tabletter, overføres til insulinbehandling. Syge nyrer kan ikke fuldstændigt fjerne kroppen af ​​toksiske nedbrydningsprodukter af sulfonylurea.
  • Diabetikere med nyrekomplikationer anbefales ikke at gå på en low-carb diæt.

Hemodialyse og peritonealdialyse

Den ekstrakorporeale behandlingsmetode - hæmodialyse - hjælper med at forlænge en patients liv med diabetisk nefropati. Det er foreskrevet for følgende indikatorer:

  • GFR faldt til 15 ml / min
  • Kreatininniveau (blodprøve)> 600 μmol / L.

Hæmodialyse er en metode til at "rense" blodet, hvilket eliminerer brugen af ​​nyrerne. Blod, som passerer membranen med særlige egenskaber, frigives fra toksiner.

Skelne hemodialyse ved hjælp af "kunstig nyre" og peritoneal dialyse. Ved udførelse af hæmodialyse ved hjælp af en kunstig nyre indføres blod gennem en særlig kunstig membran. Peritoneal dialyse involverer brugen af ​​patientens eget peritoneum som en membran. Samtidig pumpes specielle løsninger ind i bukhulen.

Hvad er god hæmodialyse:

  • Det er tilladt at gøre det 3 gange om ugen;
  • Proceduren udføres under tilsyn af medicinsk personale og med hans hjælp.
  • På grund af skibets skrøbelighed er problemer med indføring af katetre mulige;
  • Kardiovaskulær patologi skrider frem
  • Hemodynamiske forstyrrelser forværres;
  • Det er svært at kontrollere glykæmi;
  • Svært at håndtere blodtryk
  • Behovet for konstant at deltage i en medicinsk facilitet.

Proceduren udføres ikke for patienter:

  • Mentalt syg;
  • Lidelse fra ondartede tumorer
  • Efter et hjerteanfald
  • Hjertesvigt:
  • Med obstruktiv lungesygdom
  • Efter 70 år.

Statistik: Et år på hæmodialyse vil spare 82% af patienterne, efter ca. 3 år vil omkring halvdelen overleve, og efter 5 år vil 28% af patienterne overleve, takket være proceduren.

Hvad er god peritonealdialyse:

  • Kan holdes hjemme;
  • Stabil hæmodynamik opretholdes;
  • En højere blodrensningshastighed opnås;
  • Du kan indtaste insulin under proceduren;
  • Fartøjer er ikke berørt
  • Billigere hæmodialyse (3 gange).
  • Proceduren skal udføres dagligt hver 6. time;
  • Peritonitis kan udvikle sig;
  • Hvis visionen går tabt, er det umuligt at udføre proceduren selv
  • Purulente sygdomme på underlivets hud
  • fedme;
  • Abdominal adhæsioner;
  • Hjertesvigt
  • Psykisk sygdom.

Peritonealdialyse kan udføres automatisk med en speciel enhed. Enheden (en lille kuffert) er forbundet til patienten før sengetid. Blodet renses om natten, proceduren varer ca. 10 timer. I morgen hældes en frisk opløsning i peritoneum gennem kateteret og enheden er slukket.

Peritonealdialyse kan spare 92% af patienterne i det første behandlingsår, 76% overlever i 2 år og 44% om 5 år.

Filtreringsevnen af ​​peritoneum vil uundgåeligt forværres, og efter nogen tid skal der gå til hæmodialyse.

Diabetisk nefropati eller hvordan man redder nyrerne for diabetes

Diabetisk nefropati er en af ​​de mange komplikationer af diabetes mellitus, som jeg nævner i artiklen "Komplikationerne af diabetes mellitus er ikke afhængige af typen." Hvor farligt er diabetisk nefropati? Du vil finde svar på dette og andre spørgsmål ved at læse artiklen til slutningen. Godt hele tiden på dagen!

Som jeg gentagne gange har sagt, er det farligste ikke tilfældet med diabetes, men dens komplikationer, fordi de fører til handicap og tidlig død. Jeg har også sagt i mine tidligere artikler, og jeg er ikke træt af at gentage, at sværhedsgraden og hastigheden af ​​komplikationer er helt afhængig af patienten eller den omsorgsfulde familie, hvis det er et barn. Godt kompenseret diabetes mellitus er, når det faste blodsukkerniveau ikke overstiger 6,0 mmol / l, og efter 2 timer er det ikke højere end 7,8 mmol / l, og forskellen i glucosesvingninger i løbet af dagen bør ikke overstige 5 mmol / l. I dette tilfælde udsættes udviklingen af ​​komplikationer i lang tid, og du nyder livet og har ingen problemer.

Men det er ikke altid muligt at kompensere for sygdommen, og komplikationer er ikke længe i kommer. Et af målorganerne i diabetes mellitus er nyrerne. Efter alt bliver kroppen fjernet af overskydende glukose ved at fjerne det gennem nyrerne med urin. Forresten, i det gamle Egypten og det antikke Grækenland gjorde lægerne en diagnose og forsøgte at smage urin hos en syg person, hun havde en sød smag i diabetes.

Der er en vis grænse for stigningen i blodglukose (nyretærskelværdi) og nås hvilket sukker der påvises i urinen. Denne tærskel er individuel for hver person, men i gennemsnit betragtes denne figur som 9 mmol / l. Når det passerer for dette niveau, er nyrerne ikke i stand til at absorbere glukose tilbage, fordi det bliver meget, og det fremgår af sekundær human urin. Forresten vil jeg sige, at nyrerne først danner den primære urin, hvis størrelse er flere gange større end den, som en person udskiller per dag. Gennem et komplekst system af tubuli suges en del af denne primære urin, hvor glukose er (normalt), suges tilbage (sammen med glukose), og den del, du ser hver dag i toilettet, forbliver.

Når glukosen er for meget, suger nyrerne og så meget som du har brug for, og overskuddet fjernes. I dette tilfælde trækker et overskud af glukose vand sammen med det, så patienter med diabetes mellitus udsender meget urin i forhold til en sund person. Men øget vandladning er karakteristisk for uncompensated diabetes. Dem, der holder deres sukkerindhold i normen, adskiller urinen så meget som en sund person, medmindre der selvfølgelig er nogen sammenhængende patologi.

Som jeg allerede har nævnt, har hver nyre sin egen tærskel, men generelt er det 9 mmol / l. Hvis nyretærsklen er reduceret, dvs. sukker i blodet forekommer allerede ved lavere værdier, betyder det, at der er alvorlige problemer med nyrerne. Som regel er et fald i nyretærsklen for glucose karakteristisk for nyresvigt.

Overskydende glukose i urinen har en toksisk virkning på nyretubuli, hvilket fører til deres sklerose. Derudover forekommer intrakraniel hypertension såvel som arteriel hypertension, som ofte findes i type 2 diabetes, også har sin negative effekt. Sammen fører disse faktorer til overhængende nyresvigt, hvilket kræver en nyretransplantation.

Stadier af udvikling af diabetisk nephropati (DN)

Følgende klassifikation af diabetisk nefropati er vedtaget i vores land:

  • Diabetisk nefropati, mikroalbuminuri stadium.
  • Diabetisk nefropati, et stadium af proteinuri med bevaret nyrefiltreringsfunktion.
  • Diabetisk nefropati, stadium af kronisk nyresvigt.

Men i hele verden er der blevet vedtaget en noget anderledes klassifikation, som omfatter det prækliniske stadium, det vil sige de tidligste abnormiteter i nyrerne. Her er klassificeringen med forklaringen af ​​hvert trin:

  • Renal hyperfunktion (hyperfiltrering, hyperperfusion, renal hypertrofi, normoalbuminuri op til 30 mg / dag).
  • Start af DN (mikroalbuminuri 30-300 mg / dag, normal eller moderat forøget glomerulær filtreringshastighed).
  • Alvorlig DN (proteinuri, dvs. sukker ses i den sædvanlige generelle urintest, arteriel hypertension, reduceret glomerulær filtreringshastighed, sklerose på 50-75% af glomeruli).
  • Uremia eller nyresvigt (reduktion i glomerulær filtreringshastighed på mindre end 10 ml / min., Total glomerulosklerose).

Få mennesker ved, at komplikationen på det allerførste indledende udviklingsstadium stadig er reversibel, selv i mikroalbuminuri-scenen, kan tiden omdannes, men hvis proteineturi-scenen er fundet, er processen uoprettelig. Det eneste, der kan gøres, er at stoppe på dette stadium, så der ikke er nogen progression af komplikationen.

Og hvad skal der gøres for at vende forandringerne og stoppe progressionen? Det er rigtigt, du skal først normalisere sukkerniveauet og noget andet, som jeg vil tale om i stykket om behandlingen af ​​NAM.

Diagnose af diabetisk nefropati

I den indledende fase har denne komplikation ingen kliniske manifestationer, og det er derfor ikke bemærket af patienten. Når der er et massivt tab af protein (proteinuri), proteinfri ødem, kan der forekomme en stigning i blodtrykket. Jeg tror, ​​det blev klart, hvorfor du skal regelmæssigt overvåge nyrernes funktion.

Som screening er urinanalyse for mikroalbuminuri (MAU) tildelt alle patienter. Forvirre ikke denne analyse med den generelle analyse af urin, denne metode kan ikke identificere "små" proteiner, som primært glider gennem glomeruliens kældermembran. Når protein forekommer i den generelle urinanalyse, betyder det, at tabet af "store" proteiner (albumin) forekommer, og kældermembranen allerede ligner en sigte med store huller.

Så UIA-testen kan gøres hjemme og i laboratoriet. For at måle derhjemme skal du købe specielle teststrimler "Micral-test", som teststrimler for at bestemme niveauet af sukker og ketonlegemer i urinen. Ved at ændre teststrimmelens farve lærer du om mængden af ​​mikroalbumin i urinen.

Hvis du finder mikroalbuminuri, anbefales det at genoptage analysen i laboratoriet for at identificere specifikke tal. Normalt sendes daglig urin på MAU, men i nogle anbefalinger skriver de, at det er nok til at passere morgenens urin. Mikroalbuminuri anses for at detektere protein i intervallet 30-300 mg / dag. Hvis daglig urin blev opsamlet, og detektion af protein i området 20-200 mg / l i morgen-urindelen indikerer MAU. Men en enkelt detektion af mikroalbumin i urinen betyder ikke, at nav begynder.

Øget protein i urinen kan være under andre forhold, der ikke er forbundet med diabetes, for eksempel:

  • med højt proteinindtag
  • efter kraftig motion
  • på baggrund af høj temperatur
  • mod urininfektion
  • under graviditet

Derfor anbefales UIA at genoptage en anden 2-3 gange inden for en måned i tilfælde af detektion.

Til hvem og hvornår er analysen vist på MAU

En urintest for mikroalbuminuri udføres, når protein endnu ikke er registreret i den generelle urinanalyse, det vil sige når der ikke er nogen tilsyneladende proteinuri. Analysen er tildelt i følgende tilfælde:

  • Alle patienter med type 1-diabetes er over 18 år, fra det 5. år efter sygdommens debut. Det afholdes en gang om året.
  • Børn med type 1 diabetes, uanset varigheden af ​​sygdommen. Det afholdes en gang om året.
  • Alle patienter med type 2-diabetes, uanset varigheden af ​​sygdommen. Det afholdes 1 gang om 6 måneder.

Ved detektion af mikroalbuminuri bør du først sørge for, at analysen ikke er påvirket af de ovenfor beskrevne faktorer. Når mikroalbuminuri opdages hos patienter med diabetes mellitus i løbet af 5-10 år, er diagnosen diabetisk nefropati normalt ikke i tvivl, medmindre der naturligvis ikke er andre nyresygdomme.

Hvad er næste?

Hvis mikroproteinuri ikke registreres, gør du intet, bortset fra at du stadig ser dine blodsukkerniveauer. Hvis mikroalbuminuri bekræftes, sammen med anbefalinger for kompensation, skal der startes en vis behandling, som jeg vil tale om senere.

Hvis du allerede har proteinuri, det vil sige protein der fremkommer i den generelle urinanalyse, anbefales det at gentage 2 gange flere gange. Hvis proteuri er bevaret, er det nødvendigt at undersøge nyrefunktionen. For at gøre dette undersøges blodkreatinin, glomerulær filtreringshastighed, blodtrykniveau. Prøven, der bestemmer nyrernes filtreringsfunktion, kaldes Reberg testen.

Hvordan er Reberg testen?

Daglig urin indsamles (kl. 6.00 natten bliver urinen hældt på toilettet hele dagen og natten indtil kl. 6.00 næste morgen urinen opsamles i en separat beholder, mængden af ​​opsamlet urin tælles, blandes, og ca. 100 ml hældes i en separat krukke til laboratoriet). I laboratoriet donerer du blod fra en vene og rapporterer mængden af ​​urin om dagen.

Et fald i glomerulær filtreringshastighed indikerer en udvikling af DN og den hurtige udvikling af nyresvigt. Øget glomerulær filtreringshastighed indikerer indledende ændringer i nyrerne, som kan være reversible. Efter hele undersøgelsen udføres behandling ifølge indikationer.

Men jeg må sige, at Reberg testen nu er lidt brugt, og andre mere præcise formler til beregning af den, for eksempel MDRD-formlen, er kommet for at erstatte den. For børn anvendes Schwartz formel. Nedenfor giver jeg et billede, der viser de mest avancerede formler til beregning af SCF.

MDRD-formlen anses for at være mere præcis end Cockroft-Gault-formlen. Normale værdier af GFR anses i gennemsnit 80-120 ml / min. GFR-aflæsninger under 60 ml / min indikerer nyresvigt, når kreatinin og blodurinstofniveauerne begynder at stige. Der er tjenester på internettet, hvor du kan beregne GFR ved blot at erstatte dine værdier, for eksempel på denne service.

Er det muligt at opdage "interesse" af nyrerne endnu tidligere

Ja, det kan du. I begyndelsen sagde jeg, at der er tydelige tegn på de allerførste ændringer i nyrerne, som kan bekræftes laboratorium og ofte glemmes af læger. Hyperfiltrering kan indikere, at en patologisk proces begynder i nyrerne. Hyperfiltrering, det vil sige glomerulær filtreringshastighed, også kaldet kreatininclearance, er altid til stede i den indledende fase af diabetisk nefropati.

En stigning i GFR på mere end 120 ml / min kan indikere en manifestation af denne komplikation, men ikke altid. Man bør huske på, at filtreringshastigheden kan stige fra fysisk aktivitet, overdreven væskeindtag osv. Derfor er det bedre at genoptage testene igen efter et stykke tid.

Behandling af diabetisk nefropati

Så vi kom til det vigtigste i denne artikel. Hvad skal man gøre, når nephropati er. Først og fremmest normaliserer glukoseniveauet, fordi hvis dette ikke er gjort, vil behandlingen blive spildt. Den anden ting at gøre er at holde blodtrykket under kontrol, og hvis det er normalt at regelmæssigt overvåge det. Måltrykket bør ikke være mere end 130/80 mm Hg. Art.

Disse to postulater til forebyggelse og behandling af DN anbefales på ethvert stadium af sygdommen. Afhængigt af scenen vil der blive tilføjet nye punkter til anbefalingerne. Derfor anbefales langvarig brug af ACE-hæmmere (vedvarende mikroproteinuri) (enalapril, perindopril og andre "biprodukter"). ACE-hæmmere er antihypertensive stoffer, men i små doser har de ikke den effekt at reducere tryk, men de har stadig en udpræget angioprotektive effekt. Forberedelser fra denne gruppe har en positiv virkning på indersiden af ​​karrene, herunder nyrernes, og derfor opstår den omvendte udvikling af patologiske processer i karrets væg.

Et andet lægemiddel, der anbefales til diabetisk nefropati, er sulodexid (Wessel Du F). Det har også en positiv effekt på nyrernes mikrovaskulatur. På nuværende tidspunkt er disse stoffer nok, og der er ingen kostbegrænsninger.

På proteinuri-scenen tilsættes der i tillæg til de tidligere anbefalinger en begrænsning i proteinforbrug og korrektion af forhøjede blodlipider.

På stadiet af kronisk nyresvigt udføres korrektionen af ​​fosfor-calciummetabolisme, fordi calcium går tabt med udviklingen af ​​osteoporose, såvel som korrektion af anæmi med jernpræparater. I terminalfasen udføres hæmodialyse eller nyretransplantation hos sådanne patienter.

Jeg har det hele. Pas på dig selv og dine nyrer. Abonner på blogopdateringer og hold dig opdateret.