Forhøjede niveauer af VLDL: hvad det betyder årsager, behandling

Når en person finder ud af, at hans VLDL er forhøjet, skal han helt sikkert vide, hvad det er. Forkortelsen af ​​VLDL er kort for "meget lavdensitets lipoproteiner". Disse stoffer hører til kategorien "dårligt kolesterol", det fremkalder sygdomme i det kardiovaskulære system forbundet med aterosklerotisk vaskulær sygdom. LDL - lipoproteiner med lav densitet er også inkluderet i denne kategori. I små mængder er disse stoffer nødvendige for at kroppen kan fuldføre overførslen af ​​phospholipider og triglycerider fra leveren til vævene i hele kroppen såvel som til dannelse af cellemembraner og produktion af visse hormoner.

Lipoproteinanalyse

Indikationer for analyse

Analyse af kolesterol og VLDL i blodet udføres enten for at forhindre lidelser på patientens anmodning eller ifølge et læge vidnesbyrd under en række forhold. Kliniske indikationer for at kontrollere niveauet af VLDL i kroppen omfatter:

iskæmisk hjertesygdom;

nyttiggørelsesperiode efter myokardieinfarkt;

restitutionsperiode efter slagtilfælde

hvis total blodkolesterol er forhøjet

diabetes mellitus - analyse udføres en gang om året samtidig med påvisning af glukoseniveau;

alvorlige symptomer på tilstedeværelsen af ​​alvorlige lipidmetabolismeforstyrrelser.

På grund af det faktum, at indikatoren kan forstyrres i kroppen på grund af onkologiske sygdomme, udføres en blodprøve for denne indikator med en omfattende undersøgelse for onkologisk patologi.

Hvordan skal forberede sig på analysen?

For at analysen af ​​VLDL skal være så nøjagtig som muligt, er det nødvendigt at forberede det korrekt. Disse oplysninger skal give patienten lægen og give ham en henvisning til analyse. For ikke at fordreje blodbilledet udføres undersøgelsen i øjeblikket af relativ velvære, når en person ikke har stærke følelsesmæssige oplevelser og ustabilitet i nervestaten. Materialet indsamles også ikke tidligere end 45 dage efter virusinfektioner og fødsel.

For at opnå pålidelige resultater kræves følgende forberedelse:

fald i fysisk aktivitet 7 dage før blodprøveudtagning;

nægtelse af at tage stoffer i 5 dage før bloddonation - hvis du efter vitale tegn ikke kan bruge stofferne, skal du straks kontakte lægen. I dette tilfælde vil virkningen af ​​det specifikke lægemiddel på blodbilledet blive taget i betragtning;

afvisning af mad 12 timer inden materialet opsamles - brug af væske før analyse er ikke begrænset. Det er tilladt at drikke ikke kun rent, ikke-kulsyreholdigt vand, men også svag grøn te, da det ikke kan ændre indikatorerne i en lille mængde (højst 2 kopper).

For kvinder er en speciel tilstand, der påvirker kroppen og blodbilledet, menstruationsperioden. Hvis dagen for at tage materialet falder på dette tidspunkt, bør du bede lægen om at udsætte datoen, da det er svært at få pålidelige resultater i øjeblikket.

Hvordan er analysen udført?

Materialet opsamles om morgenen fra kl. 08.00 til 12.00 Materialet er taget fra en vene. For dem, der har nedsat blodkoagulation eller svaghed i venøs væg, anbefales det ikke at lægge armen i 12 timer fra den blodår, hvoraf materialet blev taget. Testresultaterne skal være klare på en dag. Stoffet detekteres fra blodserumet, for hvilket det resulterende materiale behandles i en speciel centrifuge. Da VLDL begynder at opløses 2-3 timer efter at blod er trukket, udføres undersøgelsen med det samme.

Norma VLDL

Hvis den normale indikator i blodet er brudt, betyder det, at der er en sygdom.

VLDL er dannet i leveren fra lipider og apolipoproteiner. Ifølge medicinske data hæver det dårlig kolesterol i blodet, og hvis det er til stede over normen, ændres blodet selv udadtil. Det bliver mudret og med en mælkagtig skygge.

VLDL i blod af kvinder og mænd er forskelligt på grund af deres fysiologiske egenskaber. Indikatoren er international og er:

hos mænd fra 0,78 til 1,81 mmol / l,

til kvinder - fra 0,78 til 2,20 mmol / l.

Med alderen øges niveauet af VLDL, da kroppen begynder at fjerne langsomt kolesterolforbindelser. Ifølge WHO's anbefalinger, der starter fra 25 år, skal alle gennemgå en blodprøve en gang om året for at opdage afvigelser af indikatorer.

Hvad er farligt at overskride normen?

Når stigningen er ubetydelig, og der ikke observeres nogen afvigelse i den efterfølgende analyse, er der ingen grund til bekymring. Behandlingen udføres kun med en betydelig og vedvarende afvigelse fra normen. Forhøjede niveauer af VLDL fører til alvorlige komplikationer, hvilket meget ofte forårsager hjerteanfald og slagtilfælde hos mennesker over 40 år.

De vigtigste virkninger af en tilstand, hvor meget lipoproteiner med lav densitet er forhøjet:

Hjerteangreb - en læsion kan ikke kun være hjertet, men også lungerne og nyrerne, hvilket ikke er mindre farligt. For personer med sygdomme i indre organer er det især farligt at øge niveauet af kolesterol i blodet.

Aterosklerose i blodkarrene - Kolesterolplaques, der dannes, fører til, at blodgennemtrængelighed er forstyrret, og de indre organer modtager ikke tilstrækkelig ernæring. På grund af patologi stopper den fulde blodcirkulation i nedre ekstremiteter ofte, og i alvorlige tilfælde begynder nekrose af væv eller endog gangren at udvikle sig.

Stroke - kolesterol plaques, der bryder væk fra vaskulærvæggen, tæpper ofte blodkarrene i hjernen. Som følge heraf forekommer iskæmi og nekrose i hjernevævet, udvikler lammelse. Ofte fører fænomenet til døden eller fremkomsten af ​​vedvarende tegn på handicap.

At vide, hvad VLDL er, og hvor farligt det er at hæve det i kroppen, skal alle donere blod til kolesterol en gang om året for at kontrollere deres tilstand.

Årsager til stigningen i VLDL

VLDL øges i kroppen af ​​en række grunde, de kan opdeles i 2 grupper: ydre påvirkninger og sygdomme. Faktorer, der øger graden af ​​ekstern indflydelse, er udelukket før analysen, for ikke at fordreje den.

ekstern

Sådanne eksterne virkninger kan fremkalde en stigning i VLDL i blodet:

tobaksbrug,

lang passiv og aktiv rygning

ukorrekt ernæring - hvis en person hovedsageligt forbruger dyrefoder rig på fedtstoffer samt fastfood, påvirkes hans blodkar flere gange hurtigere, og kolesterolniveauet hæves allerede i en ung alder;

alkoholmisbrug - alkohol forstyrrer leveren, som følge af, at der er en forsinkelse af skadelige stoffer i kroppen, og mængden af ​​VLDL i blodet stiger betydeligt, se artiklen Alkohol og kolesterol i blodet;

lille fysisk aktivitet - i denne situation forstyrres stofskifteprocesserne i kroppen, som følge af, at de interne organers arbejde bliver unormalt, og kroppen ikke er i stand til fuldt cholesterol metabolisme, og som følge heraf ophobes negative stoffer for hurtigt;

langvarig fastende eller utilstrækkelig fødeindtagelse - finder sted med langsigtede kostvaner og psykiske lidelser, når en person nægter normalt madindtag.

Alle disse faktorer betragtes som flytbare. Når de er til stede, efter en medicinsk nedsættelse for at forhindre gentagne overtrædelser, foretager de en justering af menuen og livsstilen. Patienten skal også opgive dårlige vaner.

interne

Irreversible interne årsager til forhøjede niveauer af et stof i kroppen omfatter:

aldersrelaterede ændringer - hos mænd er de observeret fra 45 år og hos kvinder - fra 55 år;

fedme og overvægt

prostatacancer;

kræft i bugspytkirtlen;

alvorlig forstyrrelse af skjoldbruskkirtlen

alvorlig kronisk nyresygdom

alvorlig leversygdom (kronisk hepatitis, cirrose, hepatocellulær carcinom).

Individuel opmærksomhed gives til kvinder i barselsperioden eller i postpartumperioden. For dem er forhøjet kolesterol normen, og der kræves ingen statskorrektion. Op til 6 måneder efter fødslen af ​​et barn bør afvigelser i analyser ikke være alarmerende. Ofte står unge mødre overfor, at straks efter fødslen er hastigheden i blodet høj, og efter et stykke tid bliver det lavere og går til lavere værdier. Hvis dette medfører ubehag, kan den pågældende læge vælge korrigerende terapi. For at bedømme om en fuld behandling er nødvendig eller ej, kan du kun vente seks måneder fra barnets fødsel på en naturlig måde og 8 måneder - efter kejsersnit.

Årsager til nedgangen

Reducerede niveauer af VLDL påvirker også patientens tilstand, da det fører til forstyrrelse af mange processer i kroppen. Årsagerne til indikatorens fald er:

inflammatoriske sygdomme i leddene;

kræft læsioner af knoglemarven

For at genoprette niveauet af VLDL-behandling udføres der primært sigte mod bekæmpelse af sygdommen, der forårsagede det.

Hvordan man reducerer lipoproteinniveauet?

Når VLDL'er er forhøjet, er det ikke nok kun at præsentere hvad det betyder, men det er også nødvendigt at navigere i foranstaltninger til normalisering af indikatoren. Normalt ordineres terapi af en læge efter resultaterne af testen. For at genoprette kroppens normale tilstand ordineres patienten med en diæt og medicin. Alle fødevarer, der øger cholesterol, er udelukket fra patientens kost. Dyrefedt reduceres til et minimum.

Af lægemidlerne for at genoprette patientens tilstand er følgende lægemidler indikeret:

Statiner er stoffer, der hjælper med at sænke kolesterolet og fjerne overskuddet af det fra kroppen. De bruges udelukkende under en streng læge, fordi de har kontraindikationer og bivirkninger. De vigtigste produkter fra denne gruppe er for eksempel lovastatin, zokor og mevacor.

sequestranter - lægemidler, hvis virkning er rettet mod at reducere kolesterol syntese. Oftest ordineret cholestan og colestipol;

stoffer fra gruppen af ​​fibrater;

vitaminer i gruppe B.

Undersøg ikke faren for forhøjet VLDL. Denne patologi kan føre til handicap og endog døden, og derfor bør alle gennemgå en forebyggende undersøgelse rettidigt.

Meget lavdensitets lipoproteiner (VLDL)

Lipoproteiner (eller deres andre navne - lipoproteiner) kalder komplekse strukturer af blodplasma-protein-lipidkomplekser, som er en integreret del af blodkomponenter. Deres vigtigste funktion er transport: de leverer lipider til kroppens organer og væv.

De er en række lipoproteiner med meget lav densitet syntetiseret af levercellerne. De er den næststørste af alle lipoproteiner, der er til stede i kroppen. De fleste består af triglycerider, mens disse komponenter indeholder kolesterol.

Det er blevet konstateret, at lipoproteiner med meget lav densitet er direkte kilder til "dårligt" kolesterol, derfor bør denne indikator overvåges ved hjælp af rettidig levering af relevante tests.

Hovedanalysen for mennesker med højt kolesteroltal er en lipidprofil, som anbefales til hver person over 20 år gammel mindst en gang hvert 5. år.

Hvis dataene fra laboratoriediagnostik har bekræftet, at VLDL er forøget eller formindsket, er der en krænkelse af fedtstofskifte i kroppen. Først og fremmest indikerer dette en høj risiko for dannelse af kolesterolplaques på væggene i blodkarrene, som er fyldt med trombose, aterosklerose og andre alvorlige konsekvenser.

Fortolkning af analyseresultater på VLDL

Da tætheden af ​​lipider er meget mindre end densiteten af ​​vand, som ikke kan siges om proteinerne i blodet, er deres gennemsnitlige tæthed vigtig, når man analyserer indholdet af lipider i plasma. Af denne grund er metoden til fortolkning af analyseresultaterne baseret på klassificeringen af ​​lipoproteiner i fraktioner: mængden af ​​lipoprotein i hver fraktion bestemmes, såvel som dens samlede mængde og tilstedeværelsen af ​​triglycerider.

Vanskeligheden ved at fortolke analysen af ​​VLDL er, at der ikke er rimelige kriterier i det videnskabelige medicinske miljø for deres sikre koncentration i blodet. Det forøgede indhold af VLDL i blodet såvel som LDL taler utvivlsomt om dysmetabolske forstyrrelser i kroppen. Samtidig er der normer for indholdet af LDL, når en vis mængde af disse lipider skal være til stede i humant blod.

Det er kendt, at lipoproteiner med meget lav densitet er en patologisk form for lipoproteiner, derfor er receptorer til det i menneskekroppen endnu ikke blevet dannet. På trods af dette styres lægerne af den almindeligt anerkendte standard for indholdet af VLDL i humant blod: 0,26-1,04 mmol / l. Alt, der er højere eller lavere end denne indikator, taler om mulige patologiske processer i kroppen, hvilket betyder, at det er presserende at konsultere en læge for rådgivning.

VLDL hastighed

Hovedformålet med analysen af ​​VLDL er at vurdere risikoen for atherosklerose eller andre kardiovaskulære sygdomme såvel som at identificere deres tilstedeværelse og eventuelt stadium i patienten med henblik på diagnose. For de fleste mennesker anses følgende værdier som normen: 0,26-1,04 mmol / l. Når niveauet af lipoproteiner med meget lav densitet i lipidogrammet ligger inden for det specificerede område, betyder det, at korrektionen af ​​fedtstofskifte i kroppen ikke er nødvendig.

Hvis patienten har andre diagnostiske metoder, bekræftes en høj risiko for atherosklerose og koronar hjertesygdom, betyder det, at graden af ​​lipoproteiner med meget lav densitet ligger i et snævrere område - 0,03-0,45 mmol / l. Hvis VLDL er højere end disse værdier, er det presserende at træffe foranstaltninger til normalisering af lipoprotein i blodet og sænke niveauet ved hjælp af en velvalgt kost og lægemiddelbehandling.

Det skal tages i betragtning, at niveauet af lipoproteiner med meget lav densitet kan ændre sig fra tid til anden, sådan en proces i kroppen kaldes den normale svingning af kolesterol metabolisme - dens biologiske variation.

En engangsanalyse af VLDL afspejler ikke altid den reelle tilstand af fedtstofskifte i kroppen. Hvis du har mistanke om en metabolisk lidelse, kan patienten rådes til at tage en sådan analyse to gange med et interval på 2-3 måneder.

Følgende faktorer kan øge niveauet af lipoproteiner med meget lav densitet:

  • langvarig overholdelse af mono-dieter, fastende
  • rygning;
  • tager visse lægemidler: androgener, anabolske steroider, kortikosteroider;
  • graviditet og postpartum periode (første 6 uger);
  • bloddonation mens du står;
  • en kost rig på animalske fedtstoffer.

I dette tilfælde vil lipidmetabolisme i kroppen være normal, og dens justering er ikke nødvendig.

Forhøjede værdier

Hvis VLDL i blodet er forhøjet, er hovedårsagen hertil arvelighed eller overholdelse af fødevarer, der er rige på animalsk fedt. I mange patienter fører disse to problemer til dismetaboliske problemer.

Forøgelsen af ​​lipoproteiner med meget lav densitet indikerer en dårlig tilstand af karrene, især hvis overtrædelsen af ​​fedtbalancen indtrådte tilstrækkeligt lang tid. VLDL'er er kilder til "dårligt" kolesterol, så en stigning i koncentrationen fører til dannelse af kolesterolplaques på det vaskulære endotel, deres komprimering og skrøbelighed, såvel som andre problemer. Derfor betyder en høj VLDL-værdi eksisterende kardiovaskulære patologier i kroppen eller en høj risiko for deres forekomst.

Det har vist sig, at lipoproteiner med meget lav densitet er forhøjet som et resultat af følgende problemer i kroppen:

  • diabetes mellitus - en systemisk metabolisk lidelse, som indirekte resulterer i forhøjet VLDL i blodet;
  • reduceret skjoldbruskkirtlen eller hypofysefunktionen. Som følge heraf forstyrres hormoner og følgelig mange metaboliske processer;
  • nefrotisk syndrom, som har udviklet sig som følge af kronisk inflammation af nyrerne, påvirker processen med at fjerne visse stoffer fra kroppen, nedsætter metabolisme;
  • alkoholisme og fedme påvirker de metaboliske processer i kroppen negativt
  • pancreatitis - en pankreasygdom, der forekommer i det akutte eller kroniske stadium
  • Meget lipoproteiner med lav densitet kan hæves i blodet hos patienter med maligne tumorer i bugspytkirtlen eller prostata.

Hos nogle patienter er VLDL forhøjet på grund af arvelige eller medfødte abnormiteter. Den første gruppe af sygdomme læger omfatter glycogenese, som følge af, at udvekslingen af ​​den ekstra form for glucose er forstyrret i kroppen. En medfødt form for ubalance af lipoproteiner i kroppen er Niemann-Pick-sygdommen, hvor VLDL og HDL akkumuleres i leveren, lungerne, milten, rygmarven og hjernen. Sådanne betingelser kræver livslang overholdelse af kost- og lægemiddelstøtten, hvilket kan reducere niveauet af lipoproteiner med lavt og meget lavt indhold i blodet.

Hvis analysen af ​​VLDL viste, at lipoproteiner er forhøjet, har patienten brug for akut lægehjælp. Sådanne patienter diagnosticeres med primær hyperlipidæmi type III, IV eller V. Hvis en patient har meget lavdensitets lipoproteiner, der er blevet støt forhøjet som følge af en anden sygdom, taler de om sekundær hyperlipidæmi.

Lav værdi

Hvis analysen viste, at lipoproteiner med meget lav densitet sænkes i blodet, betyder det, at der ikke er nogen alvorlige dysmetaboliske lidelser i menneskekroppen. Et sådant analyseresultat med et lavt niveau af VLDL har ingen særlig klinisk betydning og kan undertiden observeres hos mennesker med følgende sygdomme:

  • obstruktiv lungebetændelse;
  • akutte infektioner i kroppen
  • andre sygdomme, der forekommer i akut form
  • knoglemarvskræft;
  • øget sekretion af skjoldbruskkirtelhormoner;
  • folinsyre eller B12-mangelanæmi;
  • alvorlig leversygdom
  • flere forbrændinger
  • betændelse i leddene.

Hvis diagnostiske data indikerer et fald i VLDL i blodet, behøver kroppsfedtbalancen normalt ikke at blive justeret. Der er ikke ordineret specifik behandling til sådanne patienter. Men de kan anbefale at blive undersøgt af andre smalle specialister, som kan hjælpe med at identificere andre sygdomme, der medførte en ændring i koncentrationen af ​​meget lavdensitets liporotenser i blodet i retning af dens tilbagegang.

I nogle tilfælde gør et lavt indhold af lipoproteiner med meget lav densitet det muligt at diagnosticere en arvelig sygdom - hypokolesterolemi. Arten af ​​forekomsten af ​​denne patologi er ikke fuldt ud forstået. Det blev konstateret, at patienter med en arvelig form for hypocholesterolemi normalt lider af koronar hjertesygdom, deres tilstand ledsages ofte af xanthomatose af sener og hud - lipoproteinaflejringer i form af vækst og plaque.

Det er værd at bemærke, at følgende faktorer kan påvirke resultatet af analysen, dvs. at sænke niveauet af lipoproteiner med meget lav densitet i blodet:

  • en diæt, der er lav i lipoproteiner i kosten
  • tager visse stoffer: statiner, antifungaler, østrogener, clofibrat, antisvampemidler, allopurinol, cholestyramin, colchicin, erythromycin;
  • langvarig liggende stilling
  • intens træning.

Hvad er faren for at hæve VLDL?

Analysen af ​​indholdet af lipoproteiner i blodet med forskellige tætheder udføres for at vurdere risikoen for udvikling af patologier i det kardiovaskulære system. Af særlig interesse er LDL og VLDL, da de er bærere af kolesterol til hjertet. I betragtning af mere detaljeret VLDL associerer læger deres stigning med en øget risiko for udvikling af hjerte-kar-sygdomme:

  • aterosklerose;
  • akutte sygdomme i cerebral kredsløb;
  • myokardieinfarkt;
  • endateritis obliterans;
  • iskæmisk hjertesygdom;
  • trombose;
  • slagtilfælde;
  • hypertensive hjertesygdom;
  • angina pectoris

Forøgelse af niveauet af lipoproteiner med meget lav densitet i blodet fremkalder vaskulær fortykkelse og skrøbelighed, mikrokasser optræder på deres indre lag. I området for sådanne skader absorberer beskyttende blodlegemer hurtigt VLDL, hvilket fører til akkumulering af kolesterol i dem. Som et resultat af denne proces akkumuleres beskyttende blodlegemer i området for skader på karrene og danner skumformationer, som til sidst transformeres til atherosklerotiske plaques. Sidstnævnte hindrer blodstrømmen i enhver del af kroppen: det coronare område, hjernen, lungerne, hvilket medfører alvorlige konsekvenser.

Hele faren for atherosklerotiske plaques er, at de er i stand til at vokse i størrelse, der danner en trombose. En sådan intravaskulær dannelse er i stand til at komme ud på et hvilket som helst tidspunkt og migrere længere langs skibene, indtil lumen på en af ​​dem er for smal til yderligere fremskridt. Sådan dannes vaskulær trombose, som kan være dødelig for en person. De mest almindelige udfald af trombusmigration gennem karrene er hjerneslag, hjerteslag og lungeemboli. I det overvældende flertal af tilfælde, hvor rettidig lægehjælp ikke blev leveret, er dette dødelig.

Der er tegn på, at forhøjede niveauer af VLDL i blodet kan udløse udseendet af sten (sand og sten) i galdeblæren.

Der er kun en konklusion: Et øget niveau af VLDL taler om alvorlige hjerte-kar-sygdomme eller en høj risiko for deres udvikling. Men hvis du i tide passerer alle de nødvendige tests og overvåger lipoproteins indhold i blodet, kan du få tid til at ændre livsstil, især ernæring, for at forhindre dødelige sygdomme. Nogle gange, for at opretholde niveauet af VLDL inden for acceptabel rækkevidde af patienter ordineret særlige lægemidler.

Blod lipoproteiner af forskellig densitet: høj og lav og meget lav

Blodplasma lipoproteiner

Hovedlipiderne af humant blodplasma er triglycerider (betegnet som TG), phospholipider og cholesterolestere (betegnet som XC). Disse forbindelser er estere af langkædede fedtsyrer og er som en lipidkomponent alle inkluderet i sammensætningen af ​​lipoproteiner (lipoproteiner).

Alle lipider kommer ind i plasmaet i form af makromolekylære komplekser - lipoproteiner (eller lipoproteiner). De indeholder visse apoproteiner (proteindelen), der interagerer med phospholipider og frit kolesterol, som danner den ydre skal, der beskytter triglyceriderne og kolesterolesterne placeret inde. Normalt er der i plasma taget en tom mave, de fleste (60%) kolesterol findes i LDL-lipoproteiner (LDL) og mindre i meget lavdensitets lipoproteiner (VLDL) og HDD-lipider. Triglycerider transporteres overvejende til VLDL.

Apoproteiner udfører flere funktioner: hjælper dannelsen af ​​cholesterolestere ved at interagere med phospholipider; aktivere lipolysenzymer, såsom LCAT (lecithin-cholesterol acyltransferase), lipoproteinlipase og hepatisk lipase, binder til cellereceptorer til indfangning og spaltning af cholesterol.

Der findes flere typer apoproteiner:

Apoproteiner af A-familien (apo A-I og apo A-II) er hovedproteinkomponenterne af HDL, og når begge apoprotein A er i nærheden, forøges apo A-P lipidbindende egenskaber hos apo A-I, sidstnævnte har en anden funktion - aktivering af LCAT. Apoprotein B (apo B) er heterogen: apo B-100 findes i chylomicroner, VLDL og LDL, og apo B-48 findes kun i chylomicroner.

Apoprotein C har tre typer: apo C-1, apo C-II, apo C-III, som hovedsageligt er indeholdt i VLDL, aktiverer apo C-II lipoproteinlipase.
Apoprotein E (apo E) er en komponent af VLDL, LPPP og HDL, udfører flere funktioner, herunder receptoren - den medierede overførsel af cholesterol mellem væv og plasma.

HM (Chylomicrons)

Chylomicroner - de største, men lettere partikler indeholder hovedsageligt triglycerider, såvel som små mængder af kolesterol og dets estere, phospholipider og protein. Efter 12 timers opsætning på plasmafladen danner de et "cremeagtigt lag". Chylomicroner syntetiseres i tyndtarms epithelceller fra levnedsmiddelkvalitetslipider, trænger ind i thoracal lymfatisk kanal gennem HM-lymfesystemet og derefter ind i blodet, hvor de undergår lipolyse under plasma lipoproteinlipase og omdanner til rester af chylomicroner. Deres koncentration i blodplasma efter indtagelse af fede fødevarer stiger hurtigt og når maksimalt efter 4-6 timer, falder derefter, og efter 12 timer opdages de ikke i plasma hos en sund person.

Den vigtigste funktion af chylomicroner er overførsel af mad triglycerider fra tarm til blodbanen.

Chylomicroner (XM) leverer fødevare lipider ind i plasmaet gennem lymfen. Under påvirkning af ekstrahepatisk lipoproteinlipase (LPL), aktiveret af apo C-II, omdannes chylomicronerne i plasma til resterende chylomicroner. Sidstnævnte er indfanget af leveren, som genkender overfladeapoprotein E. VLDL overfører endogene triglycerider fra leveren til plasmaet, hvor de omdannes til LDLP, som enten er optaget af LDL-receptoren i leveren, som genkender apo E eller apo B100 eller omdannes til LDL-indeholdende apo B-100 (men der er ingen apo E). LDL katabolisme fortsætter også på to hovedmåder: de bærer kolesterol til alle celler i kroppen og kan desuden fanges af leveren ved hjælp af LDL-receptorer.

HDL har en kompleks struktur: lipidkomponenten indbefatter frie kolesterol og phospholipider, frigivet under lipolysen af ​​chylomicroner og VLDL eller frit kolesterol, der kommer fra perifere celler, hvorfra det tages af HDL; Proteinkomponenten (apoprotein A-1) syntetiseres i leveren og tyndtarmen. De nyligt syntetiserede HDL-partikler er repræsenteret i plasma HDL-3, men derefter under påvirkning af LCAT aktiveret af apo A-1, bliver de til HDL-2.

VLDL (meget lavdensitets lipoprotein)

VLDL (pre-beta lipoproteiner) er ens i struktur til chylomicroner, mindre i størrelse, mindre triglycerider, men mere kolesterol, phospholipider og protein. VLDL syntetiseres hovedsageligt i leveren og tjener til at overføre endogene triglycerider. Frekvensen af ​​dannelsen af ​​VLDL stiger med en stigning i strømmen af ​​frie fedtsyrer ind i leveren og med en stigning i deres syntese i tilfælde af at en stor mængde kulhydrater kommer ind i kroppen.

Proteindelen af ​​VLDL er repræsenteret af en blanding af apo CI, C-II, C-III og apo B100. VLDL partikler varierer i størrelse. VLDL'er gennemgår enzymatisk lipolyse, hvilket resulterer i dannelsen af ​​små partikler - VLDL-rest eller mellemdensitetslipoproteiner (LDL), som er mellemprodukter af transformationen af ​​VLDL til LDL. Store partikler af VLDL (de er dannet med et overskud af kostholdige kulhydrater) omdannes til sådan LPPP, som fjernes fra plasmaet, før de har tid til at blive LDL. Derfor observeres der med hypertriglyceridæmi et fald i cholesterolniveauet.

Plasma VLDL niveauet bestemmes af formel triglycerider / 2,2 (mmol / l) og triglycerider / 5 (mg / dl).

Plasma-normen for meget lavdensitetslipoproteiner (VLDL) i blodplasma er 0,2-0,9 mmol / l.

LDL-mellempartikler dannet i processen med transformation af LDLP i LDL og deres sammensætning er et kryds mellem dem. Hos raske mennesker er koncentrationen af ​​LDLP 10 gange mindre end koncentrationen af ​​LDL og forsømmes i undersøgelser. De vigtigste funktionelle proteiner af LppP er apo B100 og apo E, hvormed LppP binder til de tilsvarende receptorer i leveren. I en betydelig mængde detekteres de i plasma ved elektroforese i type III hyperlipoproteinæmi.

LDL (lavdensitets lipoprotein)

LDL (beta-lipoproteiner) er den vigtigste klasse af plasma lipoproteiner, der bærer kolesterol. Disse partikler indeholder mindre triglycerider sammenlignet med VLDL og kun én apoprotein-apo B100. LDL er de vigtigste bærere af cholesterol til cellerne i alle væv, der forbinder med bestemte receptorer på celleoverfladen og spiller en ledende rolle i aggressionens mekanisme, der ændrer sig som resultat af peroxidering.

Normen for lavdensitetslipoprotein (LDL) i blodplasma er 1,8-3,5 mmol / l

Satsen bestemmes af Friedvalds formel, når koncentrationen af ​​triglycerider ikke er højere end 4,5 mmol / l: LDL = kolesterol (total) - VLDL - HDL

HDL (højdensitetslipoprotein)

HDL (alfa-lipoproteiner) - er opdelt i to undergrupper: HDL-2 og HDL-3. Proteindelen af ​​HDL er overvejende repræsenteret af apo A-I og apo A-II og i en mindre mængde apo C. Desuden har det vist sig at apo C overføres meget hurtigt fra VLDL til HDL og tilbage. HDL syntetiseres i leveren og tyndtarmen. Hovedformålet med HDL er at fjerne overskydende kolesterol fra væv, herunder fra vaskulærvæg og makrofager til leveren, hvorfra den udskilles fra kroppen som en del af galdesyrer, derfor udfører HDL en anti-atherogen funktion i kroppen. HDL-3 har en discoid form, de begynder aktiv indfangning af kolesterol fra perifere celler og makrofager, der omdannes til HDL-2, har en sfærisk form og rig på kolesterolestere og phospholipider.

Normen for højdensitets lipoproteteridov (HDL) i blodplasma er 1,0 - 1,8 mmol / l hos mænd og 1,2 - 1,8 mmol / l hos kvinder.

Lipoproteinmetabolisme

Flere enzymer deltager aktivt i lipoproteinmetabolisme.

Lipoprotein lipase

Lipoprotein lipase findes i fedtvæv og skeletmuskel, hvor det er forbundet med glucoseglycaner lokaliseret på overfladen af ​​kapillærendotelet. Enzymet aktiveres af heparin og apo C-II protein, dets aktivitet reduceres i nærvær af protaminsulfat og natriumchlorid. Lipoproteinlipase er involveret i spaltning af chylomicroner (CM) og VLDL. Hydrolysen af ​​disse partikler forekommer overvejende i kapillærerne af fedtvæv, skeletmuskulatur og myokardium, som et resultat af hvilken restanten og LPPP'et dannes. Indholdet af lipoprotein lipase hos kvinder er højere i fedtvæv end i skeletmuskel og er direkte proportional med niveauet af HDL-kolesterol, hvilket også er højere hos kvinder.

Hos mænd er aktiviteten af ​​dette enzym mere udtalt i muskelvæv og stiger på baggrund af regelmæssig motion, parallelt med væksten af ​​HDL i blodplasmaet.

Hepatisk lipase

Hepatisk lipase er placeret på overfladen af ​​endotelcellerne i leveren, der vender mod fartøjets lumen, og det aktiveres ikke af heparin. Dette enzym er involveret i omdannelsen af ​​HDL-2 tilbage til HDL-3, opdeling af triglycerider og phospholipider i HDL-3.

Med LPP og LP's deltagelse omdannes lipoproteiner med rigdom i triglycerider (chylomicroner og VLDL) til lipoproteiner, der er rigtige på kolesterol (LDL og HDL).

LCAT syntetiseres i leveren og katalyserer dannelsen af ​​cholesterolestere i plasma ved at overføre mættet fedtsyre (sædvanligvis linolsyre) fra HDL3-molekylet til det frie kolesterolmolekyle. Denne proces aktiveres af protein apo A-1. De således dannede LPHGT-partikler indeholder hovedsageligt cholesterolestere, der transporteres til leveren, hvor de gennemgår spaltning,

GMG-CoA reduktase

HMG-CoA reduktase findes i alle celler, der kan syntetisere kolesterol: leverceller, tyndtarme, kønkirteler, binyrerne. Ved deltagelse af dette enzym syntetiseres endogent kolesterol i kroppen. Aktiviteten af ​​HMG-CoA-reduktase og syntesehastigheden af ​​endogent kolesterol falder med et overskud af LDL og forøges i nærvær af HDL.

Blokerer aktiviteten af ​​HMG-CoA-reduktase ved anvendelse af stoffer (statiner) fører til et fald i syntesen af ​​endogent cholesterol i leveren og stimulering af receptorrelateret optagelse af plasma-LDL-plasma, hvilket vil resultere i et fald i sværhedsgraden af ​​hyperlipidæmi.
Hovedfunktionen af ​​LDL-receptoren er at give alle kroppens celler med kolesterol, som de har brug for til at syntetisere cellemembraner. Derudover er det et substrat til dannelse af galdesyrer, kønshormoner, kortikosteroider og derfor mest
LDL-receptorer findes i celler i leveren, gonaderne og binyrerne.

LDL-receptorerne er placeret på celleoverfladen, de "genkender" apo B og apo E, som er en del af lipoproteiner, og binder LDL-partikler til cellen. De bundne partikler af LDL trænger ind i cellen, ødelægges i lysosomerne til dannelse af apo B og frit cholesterol.

LDL-receptorerne binder også HDL, og en af ​​HDL-underklasserne med apo E. HDL-receptorer er blevet identificeret i fibroblaster, glatte muskelceller og også i levercellerne. Receptorer binder HDL med cellen, "genkende" apoprotein A-1. Denne forbindelse er reversibel og ledsages af frigivelsen af ​​frit cholesterol fra cellerne, som i form af cholesterolester fjernes fra HDL-vævet.

Plasma lipoproteiner udskifter konstant kolesterolestere, triglycerider, phospholipider. Bevis er opnået, hvilket indikerer, at overførslen af ​​cholesterolestere fra HDL til VLDL og triglycerider i den modsatte retning produceres af et protein, som er til stede i plasmaet, og kaldes et protein, der bærer cholesterolestere. Dette protein fjerner også cholesterolestere fra HDL. Fraværet eller manglen på dette bærerprotein fører til akkumulering af cholesterolestere i HDL.

triglycerider

Triglycerider er estere af fedtsyrer og glycerol. Fedtstoffer er helt nedbrudt i tyndtarmen, og triglycerider med "mad" syntetiseres her, som i form af chylomicroner (HM) strømmer gennem den thoracale lymfatiske kanal i den generelle cirkulation. Normalt absorberes mere end 90% triglycerider. Endogene triglycerider dannes i tyndtarmen (dvs. dem syntetiseret fra endogene fedtsyrer), men deres hovedkilde er leveren, hvorfra de udskilles som meget lavdensitets lipoproteiner (VLDL).
Plasmhalveringstiden for triglycerider er relativt kort, de hydrolyserer hurtigt og fanges af forskellige organer, hovedsageligt fedtvæv. Efter indtagelse af fede fødevarer øges niveauet af triglycerider hurtigt og forbliver højt i flere timer. Normalt skal alle chylomicron triglycerider fjernes fra blodbanen inden for 12 timer. Måling af fastende triglycerider afspejler således mængden af ​​endogene triglycerider, der findes i plasma.

Standarden for triglycerider i blodplasma er 0,4-1,77 mmol / l.

fosfolipider

Phospholipidsyntese forekommer i næsten alle væv, men den vigtigste kilde til fosfolipider er leveren. Fra tyndtarmen leveres lecithin som en del af HM. De fleste fosfolipider, der kommer ind i tyndtarmen (for eksempel som komplekser med galdesyrer) undergår hydrolyse ved hjælp af pankreaslipase. I kroppen er fosfolipider en del af alle cellemembraner. Mellem plasma og erythrocytter udskiftes lecithin og sphingomyelin konstant. Begge disse phospholipider er til stede i plasma som komponenter af lipoproteiner, hvori de opretholder triglycerider og cholesterolestere i en opløselig tilstand.

Hastigheden af ​​serumfosfolipider varierer fra 2 til 3 mmol / l, og hos kvinder er den lidt højere end hos mænd.

kolesterol

Kolesterol er en sterol, der indeholder en steroidkerne af fire ringe og en hydroxylgruppe. I kroppen findes den i fri form og i form af ester med linolsyre eller oliesyre. Kolesterolestere dannes hovedsageligt i plasma ved virkningen af ​​enzymet lecithin-cholesterol acyltransferase (LCAT).

Gratis kolesterol er en bestanddel af alle cellemembraner, det er nødvendigt for syntesen af ​​steroid- og kønshormoner, dannelsen af ​​galde. Estere af kolesterol er overvejende i binyrene, plasma og atheromatøse plaques, såvel som i leveren. Normalt syntetiseres kolesterol i celler, hovedsagelig i leveren, med deltagelse af enzymet beta-hydroxy-methylglutaryl-coenzym A-reduktase (HMG-CoA-reduktase). Dens aktivitet og mængden af ​​syntetiseret endogent kolesterol i leveren er omvendt proportional med niveauet af kolesterol i blodplasmaet, hvilket igen afhænger af absorptionen af ​​fødekolesterol (exogen) og reabsorptionen af ​​galdesyrer, som er de vigtigste metabolitter af cholesterol.

Normalt varierer det samlede plasmakolesteroltal fra 4,0 til 5,2 mmol / l, men i modsætning til triglyceridniveauer øges det ikke dramatisk efter forbrug af fede fødevarer.

Hvad er meget lavdensitets lipoproteiner (VLDL)?

For en omfattende vurdering af tilstanden af ​​lipidmetabolisme er det ikke nok for en læge kun at kende koncentrationen af ​​totalt kolesterol, derfor indgår alle fedtstoffer i laboratorieanalysen (i fri form kan fedt ikke cirkulere gennem blodarterierne, det er bundet til transportproteiner).

Disse omfatter stoffer indeholdende kolesterol (lipoproteiner med meget lav, lav og høj densitet), triglycerider. Derudover beregnes et atherogenic indeks (koefficient), da lipid ubalance ikke kun fører til fedme, men øger også risikoen for aterosklerose dramatisk.

Hvilken rolle i udviklingen af ​​disse (og nogle andre sygdomme) spiller lavdensitetsfedt-proteinkomplekser? Hvad sker der, hvis blodniveauet af VLDL er forhøjet?

VLDL - hvad er det

VLDL - forgængerne til alle andre. De syntetiseres i leveren fra kolesterol dannet kun i det, triglycerider og phospholipider. Eksogene (indtaget) fedtstoffer indeholder ikke meget lavdensitets lipoproteiner. Transportproteiner er gradvist forbundet til denne matrix "blank", som et resultat af hvilke der dannes proteinlignende komplekser af mellemprodukt (LPPP) og lavdensitet (LDL). Sidstnævnte træder ind i blodet og sendes til kroppens trængende væv.

Et overskud af lavdensitetsforbindelser fører til akkumulering af kolesterol i de beskadigede indre vægge af blodkar og derefter i tykkelsen af ​​arterierne med dannelsen af ​​aterosklerotiske plaques. Derfor kaldes lavdensitets lipoproteiner "dårlig" - hvilket kan føre til udvikling af aterosklerose. Og da indholdet af dårligt kolesterol direkte afhænger af mængden af ​​"matrix", kan værdien af ​​VLDL i forekomsten af ​​patologien i det kardiovaskulære system ikke ignoreres på nogen måde.

VLDL'ens liv er ikke begrænset til leveren: de, ligesom de andre, indtaster blodet og deltager i fedtstofskifte - de giver deres triglycerider til dannelse af energi eller aflejring i fedtdeponerne, og kolesterol leveres til celler.

Processen med deres biologiske transformation stopper ikke i blodbanen: VLDL interagerer med plasma-lipoproteiner med høj densitet og er beriget af dem med protein (hovedsageligt pre-beta, pre-C, pre-E). Uanset hvor svært det lyder, er alt ret simpelt: både i leveren og i blodplasmaet af VLDL-proteinmolekyler er vedhæftede, de giver op kolesterol og triglycerider, bliver mere tætte forbindelser og dermed slutter deres eksistens.

VLDL er vores indenlandske sigt. Men mange af vores familie og venner kommer og bor i udlandet. Derfor er det værd at vide, hvordan meget lavdensitets lipoproteiner kaldes i udenlandske klinikker. Deres internationale engelske forkortelse er VLDL (Very Low Density Lipoprotein). Det kan findes både i Europa og i udlandet, såvel som i moderne laboratorier på vores lands område ved hjælp af innovativt udstyr.

Meget lavt densitetskolesterol

I et hvilket som helst klinisk laboratorium er VLDL'er defineret i mmol pr. Liter. Mmol pr. Liter er mængden af ​​et stof beregnet på antallet af atomer i carbon indeholdt i en liter af testopløsningen. Vi vil ikke gå ind i disse rent kemiske detaljer! Man må kun huske: Dette er måleenheden af ​​VLDL, og deres sats for mænd og kvinder er mellem 0,26 - 1,04 mmol / l.

VLDL-kolesterol forhøjet - hvad betyder det

Afvigelser fra normen i indholdet af VLDL kan være i begge retninger, men oftere er der en stigning i koncentrationen. Og hver forandring har sin egen grund: fra en forkert livsstil til kræft. Kortsigtet ubalance, oftest forbundet med en krænkelse af kosten, fører ikke til alvorlige metaboliske lidelser. En vedvarende og progressiv, komplicerende kronisk sygdom - truer med farlige konsekvenser.

Årsagen til forhøjet blodniveau i VLDL kan være:

  • genetisk skade
  • sygdomme i nyrerne og leveren med udviklingen af ​​deres utilstrækkelighed;
  • pancreaspatologi med primær eller sekundær diabetes mellitus;
  • essentiel (hypertensive sygdom) eller symptomatisk arteriel hypertension, komplicerende hjertesygdomme og blodkar, nyrer, hormonelle organer;
  • fald i den hormonproducerende funktion af skjoldbruskkirtlen;
  • prostatacancer;
  • fordøjelses- eller patologisk fedme.

Forøgelse af niveauet af kolesterol med lav densitet opstår gennem individets skyld: På grund af hans besættelse med fedtholdige fødevarer af animalsk oprindelse, aktiv eller passiv rygning, drikker alkohol, hypodynami. Glem ikke om den fysiologiske hypercholesterolemi: hos kvinder forekommer det med graviditet og fortsætter i den tidlige postpartum-periode med opstart af overgangsalderen (efter 55 år) og hos mænd med et fald i testosteron (efter 45 år).

Væksten i kolesterolfraktionen af ​​SNP er en risikofaktor for udviklingen af ​​aterosklerotisk læsion af elastiske og muskel-elastiske kar (aorta, dets grene, hjernearterier). Nyligt dannede aterosklerotiske plaques selvregress sjældent. Normalt fortsætter akkumuleringen af ​​lipider, proteiner og calciumsalte i dem og bliver værre. Pladerne "bliver fede", sårdannelse, ossify. Dette fører til en indsnævring af det vaskulære lumen, et fald i blodgennemstrømningen i fodret væv og deres ilt sult.

Derudover mister arterievæggene deres elasticitet og reagerer ikke på ændringer i blodtrykket (normalt med forhøjet blodtryk, karrene slapper af og med et fald de tone op og derved opretholder det på det rette niveau).

I fremskredne tilfælde kan konsekvenserne af alvorlig atherosklerose være forbundet med enten fuldstændig blokering af arterien med ophør af blodgennemstrømning i den tilsvarende del af orglet eller brud på den forenet vaskulære væg med et skarpt spring i blodtrykket med blødning i vævet. Alvorlige komplikationer af atherosklerose omfatter:

  • cerebral infarkt (iskæmisk slagtilfælde), myokardium, lunge, blødt lemvæv, tarmvæg;
  • cerebral blødning (hæmoragisk slagtilfælde);
  • ruptur af væggen af ​​en aterosklerotisk modificeret aorta med blødning i det omgivende væv eller i en hjerte skjorte (med en overventil defekt).

Det vedvarende fald i VLDL niveauer sammenlignet med referenceværdier har også en negativ effekt på helbredet. Manglende kolesterol fører til en overtrædelse af syntesen af ​​kønshormoner, D-vitamin, sænke reparative processer. Dette betyder at niveauet af lipoproteiner i blodet skal kontrolleres: op til 45 år - en gang hvert femte år efter 1-2 gange om året.

Blodtest for VLDL

Biomaterialet til undersøgelse af lipidmetabolisme, herunder VLDL, er venøst ​​blod. Analysen kaldes et lipidogram, og for dets levering er det nødvendigt at foretage visse præparater såvel som indikationer.

Indikationer for udnævnelse

Ud over aldersgruppen, hvorefter den årlige bestemmelse af lipidniveauet er vist, udføres analysen med en omfattende undersøgelse af patienter:

  • diabetes;
  • koronar hjertesygdom (i post-infarktperioden - en ekstraordinær);
  • cerebral aterosklerose (ekstraordinær i postinsultperioden);
  • aorta aneurisme;
  • fedme;
  • arvelig eller familielignende hyperlipidæmi.

Bestemmelsen af ​​alle lipoproteinfraktioner er også indikeret, når et forhøjet niveau af totalt cholesterol detekteres i en isoleret biokemisk blodprøve og med visuelle tegn på hypercholesterolemi: xanthomer, xanthelasma, kalkcykstititt.

Forberedelsesregler

Lipoproteiner reagerer på visse fysiologiske processer i kroppen, og hvis reglerne for analyse ikke følges, kan der opnås falske resultater. Derfor bør du overholde følgende forberedelsesprincipper:

  • i løbet af ugen før undersøgelsen - for at begrænse fysisk aktivitet
  • inden for 2-3 dage forud for analysen udelukkes fra diæt aggressiv mad og drikkevarer, animalske fedtstoffer, ikke udsættes for forskellige former for stråling (i en garvningslokale, fysioterapi rum, røntgen eller ultralyd);
  • 12 timer før undersøgelsen - må ikke spise eller drikke, bortset fra rent ikke-karboniseret vand
  • en halv time før blodprøveudtagningen - ryg ikke.

Kvinder i reproduktiv alder anbefales at blive undersøgt midt i cyklusen (ca. 9-10 dage efter menstruationens afslutning). For en fuldstændig diagnose kræver afskaffelse af alle stoffer, der påvirker kolesterolmetabolisme. Bloddonation er kun tilladt 2 uger efter deres aflysning.

Fortolkning af resultater

I en omfattende vurdering af fedtstofskiftet tager de ikke kun VLDL i betragtning, men også LDL, HDL, total cholesterol, triglycerider. Selvbestemmelse af VLDL har ingen diagnostisk værdi. Meget lave og lavdensitets lipoproteiner er atherogene markører. Højdensitetsforbindelser spiller tværtimod rollen som anti-atherogen faktor. Og for udnævnelsen af ​​dyslipidæmi korrektion, skal lægerne kende forholdet mellem dem.

Lipoproteiner (lipoproteiner) af høj og lav densitet i blodet: hvad er det, sats, stigning

Lipoproteiner er komplekse protein-lipidkomplekser, som er en del af alle levende organismer og er en væsentlig del af cellulære strukturer. Lipoproteiner udfører en transportfunktion. Deres indhold i blodet er en vigtig diagnostisk test, der signalerer graden af ​​udvikling af sygdomme i kroppens systemer.

Dette er en klasse af komplekse molekyler, der samtidigt kan indeholde frie triglycerider, fedtsyrer, neutrale fedtstoffer, phospholipider og kolesterol i forskellige proportioner.

Lipoproteiner leverer lipider til forskellige væv og organer. De består af ikke-polære fedtstoffer placeret i den centrale del af molekylet - kernen, som er omgivet af en skal dannet af polære lipider og apoproteiner. Strukturen af ​​lipoproteiner forklares ved deres amfifile egenskaber: Samtidig hydrofilicitet og hydrofobicitet af stoffet.

Funktioner og betydning

Lipider spiller en vigtig rolle i menneskekroppen. De er indeholdt i alle celler og væv og er involveret i mange metaboliske processer.

  • Lipoproteiner - den vigtigste transportform af lipider i kroppen. Da lipider er uopløselige forbindelser, kan de ikke selv opfylde deres formål. I blodet binder lipider til apoproteinproteiner, bliver opløselige og danner et nyt stof kaldet lipoprotein eller lipoprotein. Disse to navne er ækvivalente, forkortede PL.

Lipoproteiner indtager en nøgleposition i lipidernes transport og metabolisme. Chylomicrons transportfedt, der kommer ind i kroppen sammen med mad, VLDL leverer endogene triglycerider til deponeringsstedet, kolesterol går ind i cellerne gennem LDL og HDL anti-atherogene egenskaber.

  • Lipoproteiner øger permeabiliteten af ​​cellemembraner.
  • LP, hvis proteindel er repræsenteret af globuliner, stimulerer immunsystemet, aktiverer blodkoagulationssystemet og leverer jern til vævene.

klassifikation

PL af blodplasma er klassificeret ved tæthed (ved anvendelse af ultracentrifugeringsmetoden). Jo flere lipider i et LP molekyle, jo lavere er deres tæthed. VLDL, LDL, HDL, chylomicroner isoleres. Dette er den mest præcise af alle eksisterende PL klassifikationer, som blev udviklet og bevist ved hjælp af en nøjagtig og ret omhyggelig metode - ultracentrifugering.

LP'ens størrelse er også heterogen. De største molekyler er chylomicroner, og derefter ved størrelsesreduktion - VLDL, LPSP, LDL, HDL.

Elektroforetisk klassifikation af LP er meget populær blandt klinikere. Ved hjælp af elektroforese blev følgende klasser af lægemidler isoleret: chylomicroner, præ-beta-lipoproteiner, beta-lipoproteiner, alfa-lipoproteiner. Denne metode er baseret på indføring i det aktive stofs flydende medium ved hjælp af galvanisk strøm.

Fraktioneringen af ​​LP udføres for at bestemme deres koncentration i blodplasmaet. VLDL og LDL udfældes med heparin, og HDL forbliver i supernatanten.

I øjeblikket skelnes følgende typer af lipoproteiner:

HDL (højdensitetslipoprotein)

HDL leverer kolesteroltransport fra legemsvæv til leveren.

HDL indeholder phospholipider, der holder kolesterol i suspension og forhindrer det i at forlade blodbanen. HDL syntetiseres i leveren og giver en omvendt transport af kolesterol fra omgivende væv til leveren til genbrug.

  1. En stigning i HDL i blodet bemærkes i fedme, fed hepatose og leverkirrhose i leveren, alkoholforgiftning.
  2. Et fald i HDL forekommer med arvelige Tanger sygdom, på grund af akkumulering af kolesterol i væv. I de fleste andre tilfælde er et fald i koncentrationen af ​​HDL i blodet et tegn på atherosklerotisk vaskulær skade.

Hastigheden af ​​HDL er forskellig for mænd og kvinder. Hos hanner ligger værdien af ​​LP'en i denne klasse fra 0,78 til 1,81 mmol / l, normen for kvinder med HDL er fra 0,78 til 2,20 afhængigt af alder.

LDL (lavdensitets lipoprotein)

LDL er bærere af endogent kolesterol, triglycerider og phospholipider fra leveren til vævene.

Denne klasse af lægemiddel indeholder op til 45% kolesterol og er dets transportform i blodet. LDL dannes i blodet som et resultat af virkningen af ​​lipoproteinlipaseenzym på VLDL. Med et overskud af det vises aterosklerotiske plaques på væggene i karrene.

Normalt er mængden af ​​LDL 1,3-3,5 mmol / l.

  • Niveauet af LDL i blodet stiger med hyperlipidæmi, skjoldbruskkirtelhypofunktion, nefrotisk syndrom.
  • Lavt LDL-niveau observeres ved inflammation i bugspytkirtlen, nyre- og leversygdomme, akutte infektionsprocesser og graviditet.

infographics (stigning pr. klik) - kolesterol og LP, rollen i kroppen og reglerne

VLDL (meget lavdensitets lipoprotein)

VLDL er dannet i leveren. De overfører endogene lipider syntetiseret i leveren fra kulhydrater til væv.

Disse er de største LP'er, kun mindre i størrelse end chylomicroner. De er mere end halvdelen sammensat af triglycerider og indeholder små mængder kolesterol. Med et overskud af VLDL bliver blodet grumset og bliver mælkigt.

VLDL er en kilde til "dårligt" kolesterol, hvorfra plaques dannes på det vaskulære endotel. Gradvist øges plaques, trombose forbinder med risikoen for akut iskæmi. VLDL er forhøjet hos patienter med diabetes mellitus og nyresygdom.

chylomikroner

Chylomicroner er fraværende i blodet hos en sund person og vises kun, når lipidmetabolisme forstyrres. Chylomikroner syntetiseres i epithelceller i tyndtarmens slimhinde. De leverer exogent fedt fra tarmene til perifere væv og leveren. Triglycerider, såvel som phospholipider og kolesterol, udgør det meste af fedtet, der transporteres. I leveren brydes triglycerider ned under indflydelse af enzymer, og der dannes fedtsyrer, hvoraf nogle transporteres til muskler og fedtvæv, og den anden del er bundet til blodalbumin.

hvad de vigtigste lipoproteiner ser ud

LDL og VLDL er stærkt atherogene - indeholder meget kolesterol. De trænger ind i væggen af ​​arterierne og ophobes i den. I tilfælde af metaboliske lidelser stiger niveauet af LDL og kolesterol kraftigt.

De mest sikre mod aterosklerose er HDL. Lipoproteiner fra denne klasse udlede kolesterol fra celler og fremmer dets indtræden i leveren. Derfra går det sammen med galden ind i tarmen og forlader kroppen.

Repræsentanter for alle andre klasser af PL lever cholesterol til cellerne. Kolesterol er et lipoprotein, der er en del af cellevæggen. Han er involveret i dannelsen af ​​kønshormoner, processen med galdedannelse, syntesen af ​​D-vitamin, der er nødvendig for absorption af calcium. Endogent kolesterol syntetiseres i leveren væv, binyrene celler, tarmvægge og endda i huden. Eksogent kolesterol kommer ind i kroppen med animalske produkter.

Dyslipoproteinæmi - diagnose i strid med lipoproteins metabolisme

Dyslipoproteinæmi udvikler sig, når to processer forstyrres i den menneskelige krop: dannelsen af ​​LP og deres eliminationshastighed fra blodet. Overtrædelse af forholdet mellem LP i blodet er ikke en patologi, men en faktor i udviklingen af ​​en kronisk sygdom, hvor arterievæggene fortykkes, deres lumen er indsnævret og blodforsyningen til de indre organer forstyrres.

Med en stigning i blodkolesterolniveauet og et fald i HDL-niveauer udvikler atherosclerose, hvilket fører til udvikling af dødelige sygdomme.

ætiologi

Primær dyslipoproteinæmi er genetisk bestemt.

Årsagerne til sekundær dyslipoproteinæmi er:

  1. manglende motion,
  2. Diabetes mellitus
  3. alkoholisme,
  4. Nyresvigt,
  5. hypothyroidisme
  6. Hepatisk nyresvigt
  7. Langsigtet brug af visse lægemidler.

Konceptet dyslipoproteinæmi indbefatter 3 processer - hyperlipoproteinæmi, hypolipoproteinæmi, alipoproteinæmi. Dyslipoproteinæmi forekommer ret ofte: hver anden indbygger på planeten har lignende ændringer i blodet.

Hyperlipoproteinæmi - forhøjede blodniveauer af LP på grund af eksogene og endogene årsager. Den sekundære form for hyperlipoproteinæmi udvikler sig på baggrund af hovedpatologien. Når autoimmune sygdomme i PL opfattes af kroppen som antigener, til hvilke antistoffer der produceres. Som et resultat dannes antigen-antistofkomplekser, som er mere atherogene end selve LP'et.

    Hyperlipoproteinæmi type 1 er karakteriseret ved dannelsen af ​​xantham-tunge knuder indeholdende cholesterol og ligger over overfladen af ​​sener, udvikling af hepatosplenomegali, pancreatitis. Patienter klager over forringelse af den generelle tilstand, temperaturstigning, appetitløshed, paroxysmal mavesmerter, forværret efter indtagelse af fedtholdige fødevarer.

Xanthomas (venstre) og xanthelasma (center og højre) - eksterne manifestationer af dyslipoproteinæmi

Alipoproteinæmi er en genetisk bestemt sygdom med en autosomal dominerende arvsmetode. Sygdommen manifesteres af en stigning i mandler med en appelsinblomst, hepatosplenomegali, lymfadenitis, muskelsvaghed, nedsatte reflekser og hyposensitivitet.

Hypolipoproteinæmi - lavt blodniveau af LP, ofte asymptomatisk. Årsagerne til sygdommen er:

  1. arvelighed,
  2. Ukorrekt ernæring
  3. Stillesiddende livsstil
  4. alkoholisme,
  5. Patologi i fordøjelsessystemet,
  6. Endokrinopati.

Dyslipoproteinæmi er: organ eller regulatorisk, toksigenisk, basal - undersøgelse af LP-niveauet på tom mave, induceret - undersøgelse af LP-niveauet efter et måltid, medicin eller motion.

diagnostik

Det er kendt, at for det menneskelige legeme er overskydende kolesterol meget skadeligt. Men manglen på dette stof kan føre til dysfunktion af organer og systemer. Problemet ligger i arvelig disposition, såvel som i livsstil og spisevaner.

Diagnose af dyslipoproteinæmi er baseret på data fra sygdommens historie, klager fra patienter, kliniske tegn - tilstedeværelsen af ​​xanthomer, xanthelasmas, lipoidbue af hornhinden.

Den vigtigste diagnostiske metode for dyslipoproteinæmi er en blodprøve for lipider. Bestem den atherogene koefficient og hovedindikatorerne for lipidogram - triglycerider, total cholesterol, HDL, LDL.

Lipidogram - en metode til laboratoriediagnose, som afslører lipidmetabolisme, hvilket fører til udvikling af hjertesygdomme og blodkar. Lipidogram giver lægen mulighed for at vurdere patientens tilstand, bestemme risikoen for atherosklerose hos de krans-, cerebrale, nyre- og leverskibe samt sygdomme i de indre organer. Blodet passeres i laboratoriet strengt på en tom mave, mindst 12 timer efter det sidste måltid. En dag før analysen udelukker alkoholindtagelse og en time før undersøgelsen - rygning. På tærsklen til analysen er det ønskeligt at undgå stress og følelsesmæssig overbelastning.

Den enzymatiske metode til undersøgelse af venøst ​​blod er afgørende for bestemmelsen af ​​lipider. Enheden registrerer prøver præfarvet med særlige reagenser. Denne diagnostiske metode giver dig mulighed for at gennemføre masseundersøgelser og få nøjagtige resultater.

For at blive testet til bestemmelse af lipidspektret med et forebyggende formål, der starter fra ungdomsår, er det nødvendigt 1 gang om 5 år. Personer, der er fyldt 40 år, bør gøre dette årligt. Gennemfør en blodprøve i næsten alle distriktsklinikker. Patienter, der lider af hypertension, fedme, hjertesygdom, lever og nyre, foreskriver en biokemisk blodprøve og lipidprofil. Beskadiget arvelighed, eksisterende risikofaktorer, overvågning af effektiviteten af ​​behandlingen - indikationer for lipidogram.

Resultaterne af undersøgelsen kan være upålidelige efter at have spist på tærsklen til mad, rygning, stress, akut infektion, under graviditet og tager visse lægemidler.

Diagnose og behandling af patologi involverede en endokrinolog, kardiolog, praktiserende læge, praktiserende læge, familielæge.

behandling

Kostterapi spiller en stor rolle i behandlingen af ​​dyslipoproteinæmi. Patienter anbefales at begrænse forbruget af animalske fedtstoffer eller erstatte dem med syntetiske, at spise mad op til 5 gange om dagen i små portioner. Kosten skal beriges med vitaminer og kostfiber. Fedt og stegt mad bør opgives, kød bør erstattes af havfisk, og der skal være masser af grøntsager og frugter. Genoprettende terapi og tilstrækkelig fysisk aktivitet forbedrer patientens generelle tilstand.

tegning: nyttige og skadelige "kostvaner" hvad angår balance af LP

Lipidsænkende behandling og antihyperlipoproteinæmiske lægemidler er designet til at korrigere dyslipoproteinæmi. De sigter mod at sænke kolesterol og LDL i blodet samt at øge niveauet af HDL.

Af lægemidlerne til behandling af hyperlipoproteinæmi foreskriver patienter:

  • Statiner - Lovastatin, Fluvastatin, Mevacor, Zokor, Lipitor. Denne gruppe af lægemidler reducerer leveren af ​​cholesterol i leveren, reducerer mængden af ​​intracellulært cholesterol, ødelægger lipider og har en antiinflammatorisk virkning.
  • Sequestrants reducerer kolesterol syntese og fjerner det fra kroppen - Cholestyramin, Colestipol, Cholestipol, Cholestan.
  • Fibrerer lavere triglycerider og øger HDL niveauer - Fenofibrat, Tsiprofibrat.
  • Vitaminer i gruppe B.

Hyperlipoproteinæmi kræver behandling med lipidsænkende lægemidler "Cholesteramin", "Nikotinsyre", "Miscleron", "Clofibrate".

Behandling af en sekundær form for dyslipoproteinæmi er eliminering af den underliggende sygdom. Patienter med diabetes anbefales at ændre deres livsstil, regelmæssigt tage sukkersænkende stoffer samt statiner og fibrater. I alvorlige tilfælde kræver insulinbehandling. Ved hypothyroidisme er det nødvendigt at normalisere funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen. Hertil får patienterne hormonbehandling.

Patienter, der lider af dyslipoproteinæmi, anbefales efter hovedbehandling:

  1. Normaliser kropsvægt,
  2. Doserende fysisk aktivitet
  3. Begrænse eller eliminere brugen af ​​alkohol,
  4. Undgå stress og konfliktsituationer, hvis det er muligt
  5. Stop med at ryge.