Type 1 diabetes

Type 1 diabetes mellitus (type 1 diabetes) er en klassisk autoimmun organspecifik sygdom, hvilket resulterer i ødelæggelse af insulinproducerende p-celler i pancreas med udvikling af absolut insulinmangel.

ætiologi

Type 1 diabetes er en arvelig disposition, men bidraget til risikoen for at udvikle sygdommen er ubetydelig. Selv i tilfælde af sygdom hos identiske tvillinger er konformans for type 1-diabetes cirka 30%. Sandsynligheden for at udvikle type 1-diabetes hos et barn med moders sygdom er højst 2%, med en far på op til 5%, med en bror eller søster 6%. Af større betydning er tilstedeværelsen af ​​β-celle autoimmune læsionsmarkører, som omfatter autoantistoffer til cytoplasma af β-celler (ICA-Islet-Cell Antistoffer), antistoffer mod insulin (IAA - Insulin AutoAntibodies) og antistoffer mod 65 kDa glutaminsyre-isoformet bicarboxylase (GAD65A - Glutaminsyre decarboxylase autoantistoffer). Disse markører er positive hos 85-90% af patienterne. Ikke desto mindre er hovedvægten i ødelæggelsen af ​​β-celler knyttet til faktorer af cellulær immunitet. Type 1 DM er forbundet med HLA-haplotyper såsom DQA og DQB, mens nogle HLA-DR / DQ-alleler kan være prædisponerende for udviklingen af ​​sygdommen, mens andre er beskyttende. Bevis for en autoimmun læsion er en øget forekomst af type 1 diabetes hos patienter med anden autoimmun endokrine (autoimmun thyroiditis, kronisk adrenal insufficiens) og ikke-endokrine sygdomme som alopeci, vitiligo, Crohns sygdom, en gruppe af reumatiske sygdomme.

patogenese

Type 1 DM er klinisk manifesteret, når mere end 80% af β-celler ødelægges ved en autoimmun proces. Hastigheden og intensiteten af ​​denne proces kan variere betydeligt. Ofte med en typisk sygdomsforløb hos børn og unge, fortsætter denne proces relativt hurtigt med den efterfølgende voldelige kliniske manifestation af sygdommen, hvor kun få uger kan passere fra begyndelsen af ​​tidlige kliniske symptomer til udviklingen af ​​åbenlys ketoacidose. Manglende evne til glukose til at komme ind i det insulinafhængige væv (adipose og muskulatur) på grund af den absolutte insulinsmaghed fører til energimangel, hvilket resulterer i forstærket lipolyse og proteolyse, hvorved tabet af kropsvægt er forbundet. Øget glykæmi forårsager hyperosmolaritet, som ledsages af osmotisk diurese og alvorlig dehydrering. Under betingelserne for insulinmangel og energi mangel hæmmes produktionen af ​​kontrainsulinhormoner (glucagon, cortisol, væksthormon), som på trods af den stigende glykæmi fremmer stimulering af gluconeogenese. Øget lipolyse i fedtvæv fører til en signifikant stigning i koncentrationen af ​​frie fedtsyrer. Med insulinmangel undertrykkes leverens liposyntetiske evne, og frie fedtsyrer begynder at indgå i ketogenese. Akkumuleringen af ​​ketonlegemer fører til udvikling af diabetisk ketose og senere ketoacidose. Med en progressiv stigning i dehydrering og acidose udvikles en koma, som i mangel af insulinbehandling og rehydrering kan ende i døden.

epidemiologi

Antallet af patienter med type 1 diabetes er fra 10 til 15% af alle tilfælde af diabetes. Prævalensen varierer fra 0,2% i Europa til 0,02% i Afrika. Incidensen er højest i Finland (30-35 tilfælde pr. 100.000 om året), minimal i Japan, Kina og Korea (0,5-2,0 tilfælde). I Republikken Belarus varierer forekomsten fra 5 til 8 tilfælde pr. 100.000 børn om året. Alderspidsen er 10-13 år, men for nylig har der været et fald i sygdommens gennemsnitlige alder. I de fleste tilfælde er type 1 diabetes manifest i op til 40 år. Der er en speciel form for autoimmun diabetes kaldet LADA - diabetes (Late Autoimmune Diabetes Voksne). Ifølge litteraturen i den europæiske befolkning er antallet af patienter med LADA-diabetes op til 10%. Egenskaberne ved denne form består i at blive slettet og langsomt manifestere symptomer hos patienter i alderen fra 20 til 50 år. På grund af dette er sygdommens debut ofte diagnosticeret med type 2-diabetes, og i flere år kan kompensation for diabetes opnås ved at ordinere tabletter. Men i fremtiden, normalt efter 2-3 år, er der tegn på absolut insulinmangel (vægttab, ketonuri, alvorlig hyperglykæmi, på trods af at du tager tabletter af sukkersænkende stoffer).

Kliniske symptomer

I typiske tilfælde gør type 1-diabetes sin debut med et levende klinisk billede, der udvikler sig over flere uger. Følgende fremtrædende symptomer forbundet med hyperglykæmi er karakteristiske:

  1. polydipsi
  2. polyuri
  3. kløende hud
  4. vægttab

Et symptom, der er specifikt for diabetes mellitus type 1, som skyldes en absolut mangel på insulin, er et fald i kropsvægt med normal eller øget appetit. Dette symptom er vigtigt for differentialdiagnosen af ​​type 1 og type 2 diabetes. Karakteriseret af svær General og muskelsvaghed, nedsat præstation, døsighed. I mangel af rettidig diagnose og behandling udvikler patienten ketoacidose, ledsaget af udseende af acetone (eller frugtagtig lugt) fra munden, kvalme, opkastning og ofte mavesmerter (pseudoperitonitis), alvorlig dehydrering og ender med udviklingen af ​​en comatosestatus. Med udviklingen af ​​LADA-diabetes hos mennesker ældre end 35-40 år manifesterer sygdommen sig ikke så levende (moderat polydipsi og polyuri, intet tab af kropsvægt) og registreres tilfældigt under den planlagte bestemmelse af niveauet af glykæmi.

diagnostik

I betragtning af at type 1-diabetes har et levende klinisk billede og også er en relativt sjælden sygdom, er screeningbestemmelsen af ​​blodglukoseniveauer til diagnosticering af type 1 diabetes ikke vist. Sandsynligheden for at udvikle sygdommen i patientens nærmeste familie er lav, hvilket sammen med manglen på effektive metoder til primær forebyggelse af type 1 diabetes bestemmer, at det er uhensigtsmæssigt at studere deres immun- og genetiske markører for sygdommen. Diagnosen af ​​type 1 diabetes i langt de fleste tilfælde er baseret på identifikation af signifikant fastende hyperglykæmi og om dagen (postprandialt) hos patienter med alvorlige kliniske manifestationer af absolut insulinmangel. Den glukosetolerante test til diagnosticering af type 1-diabetes skal gøres meget sjældent. Laboratorieundersøgelser er af afgørende betydning i diagnosen diabetes mellitus ("Diagnostik af diabetes mellitus" download).

Differential diagnostik

I tvivlsomme tilfælde (påvisning af moderat hyperglykæmi i mangel af klare kliniske manifestationer, sygdomsudbrud i en forholdsvis middelalderen) og også med henblik på differentialdiagnose med andre typer diabetes mellitus anvendes bestemmelse af C-peptidniveauet (basal og 2 timer efter indtagelse af mad). Indirekte diagnostiske værdi i tvivlsomme tilfælde kan have definitionen af ​​immunologiske markører C D 1 type:

  • β-celle cytoplasma autoantistoffer (ICA-Islet-Cell-antistoffer);
  • antistoffer mod insulin (IAA - Insulin AutoAntibodies);
  • antistoffer mod 65-kDa glutaminsyre-isoformet decarboxylase (GAD65A-glutaminsyre decarboxylase autoantistoffer);
  • andre autoantistoffer (IA-2A, IA-2βA, ZnT8A).

behandling

Behandling af diabetes er baseret på tre principper:

  • kost terapi;
  • hypoglykæmisk terapi;
  • patientuddannelse.

Insulinbehandling til type 1-diabetes er et klassisk eksempel på erstatningsterapi, og dets mål er at maksimere imitationen af ​​fysiologisk insulinproduktion for at opnå normoglykæmi. Inten basis-bolus insulinbehandling er tættest på den fysiologiske udskillelse af insulin. Behovet for insulin, svarende til dets basale sekretion, tilvejebringes af to injektioner af NPH-insulin (neutralt protamin Hagedorn) hos en længerevirkende person (om morgenen og om aftenen) eller en injektion af en ulga-langvirkende insulinanalyse. Den samlede dosis af basalinsulin bør ikke overstige 1/3 - 1/2 af det samlede daglige behov for lægemidlet. Prandial eller bolus udskillelse af insulin erstattes af injektioner af kortvirkende humaninsulin eller ultrashortvirkende insulinanaloger før hvert måltid, mens dosis er beregnet ud fra den mængde kulhydrater, der skal tages under den kommende skrivning og glykemieniveauet bestemt af patienten ved anvendelse af glucometer før hver insulinindsprøjtning.

Det gennemsnitlige daglige behov for insulin er ca. 0,5-0,7 IE pr. 1 kg legemsvægt. Ca. 1/3 - 1/2 af denne dosis vil være langtidsvirkende insulin og 1/2 - 2/3 kortvirkende og ultrakortvirkende insulin. Dosis af NPH-insulin er opdelt i 2 injektioner: om morgenen 2/3 af dosis og om aftenen - 1/3.

Udvælgelse af insulinbehandling omfatter flere trin. Formålet med første fase er at normalisere niveauet af fastende glucose. Aftensdosis af langdæmpende insulin administreres normalt klokken 22 og morgendosis sammen med injektion af kortvirkende insulin før morgenmaden. Når man vælger en aftendosis af NPH-insulin, er det nødvendigt at huske på muligheden for udvikling af en række temmelig typiske fænomener. Årsagen til morgenglyglykæmi kan være mangel på en forlænget insulindosis, da om morgenen øges behovet for insulin væsentligt (fænomenet "morgengryning"). Ud over dosismangel kan såkaldt post-hypoglykæmisk hyperglykæmi eller Somoji-fænomenet føre til morgenhyperglykæmi. Dette skyldes det faktum, at vævets maksimale følsomhed over for insulin observeres mellem kl. 2 og 4 om natten, og på dette tidspunkt er niveauet af de vigtigste kontroinsulære hormoner (kortisol, væksthormon osv.) Normalt det laveste. Hvis aftendosis af langvarigt insulin er for stort, udvikler hypoglykæmi på dette tidspunkt. Klinisk kan det vise sig dårlig søvn med mareridt, ubevidste handlinger i søvn, morgen hovedpine og træthed. Udviklingen af ​​hypoglykæmi på dette tidspunkt forårsager en signifikant kompenserende frigivelse af glucagon og andre modhormonhormoner efterfulgt af hyperglykæmi om morgenen. Hvis i denne situation ikke at reducere, men for at øge dosen af ​​langvarigt insulin, der indgives om aftenen, kan natniveauet for glykæmi forværres og føre til alvorlig hypoglykæmi. For at diagnosticere Somoggia fænomenet er det nødvendigt at studere det glykemiske niveau omkring 3 am, hvilket er en integreret del af insulinbehandling. Hvis nedgangen i aftendosis af NPH til sikker ledsages af hyperglykæmi i morgen, så bør dette betragtes som et "morgengryende fænomen". I denne situation bør patienten anbefales en tidligere stigning (ca. 5:00) og desuden indføre kortvirkende insulin.

Den anden injektion af NPH-insulin udføres normalt før morgenmaden sammen med en morgeninjektion af kort (ultrashort) insulin. I dette tilfælde vælges dosis hovedsageligt på baggrund af indikatorerne for niveauet af glykæmi før de vigtigste daglige måltider. Hele dosen af ​​ultra-langvirkende insulinanaloger indgives en gang om dagen, og det er ligegyldigt på hvilket tidspunkt. Kinetikken af ​​disse lægemidler hjælper med at reducere risikoen for hypoglykæmi, herunder natten dem. Dosis af insulin med en kort eller ultraløs virkning, selv på den første dag for patienten at tage insulin, afhænger af mængden af ​​kulhydrater (brød enheder), der forbruges, og niveauet af glykæmi før injektionen. Jo højere begyndelsesniveauet af glykæmi er, desto mindre vil det falde pr. Enhed insulin injiceret. Injektion af kortvirkende humaninsulin gøres 30 minutter før et måltid og ultrakort handling - lige før et måltid eller endda umiddelbart efter et måltid. Tilstrækkeligheden af ​​dosen af ​​kortvirkende insulin vurderes af indikatorerne for glykæmi 2 timer efter et måltid og før det næste måltid.

For at beregne insulindosis under intensiv insulinbehandling er det nok at tælle antallet af HE'er pr. Måltid. I dette tilfælde tages ikke alle kulhydratholdige produkter i betragtning, men kun de såkaldte talbare. Sidstnævnte omfatter kartofler, kornprodukter, frugt, flydende mejeriprodukter og søde produkter. Produkter der indeholder ikke-fordøjelige kulhydrater (de fleste grøntsager) tages ikke i betragtning. Der er udviklet specielle udvekslingstabeller, hvorved man udtrykker mængden af ​​kulhydrater i XE, man kan beregne den krævede insulindosis.

1 XE = 10-12 gram kulhydrater = 50 kcal kulhydrater

Efter et måltid, der indeholder 1 XU, stiger indholdet af glykæmi i gennemsnit med 1,5-3,0 mmol / l. For at reducere glykæmi med 2-4 mmol / l kræves ca. 1 U insulin. Med andre ord, for hver XE indeholdt i den mad, du planlægger at spise, skal du indtaste fra 1 til 3 U insulin. Efter manifestationen af ​​type 1 diabetes og starten af ​​insulinbehandling i tilstrækkelig lang tid, kan behovet for insulin være lille og være mindre end 0,3-0,4 U / kg. Denne periode kaldes remission fase eller "bryllupsrejse". Efter en periode med hyperglykæmi genopretter kompensationen af ​​hormon-metaboliske sygdomme ved insulinindgivelse funktionen af ​​β-celler, som derefter påtager sig insulinforsyning til kroppen på minimumsniveau. Denne periode kan vare fra flere uger til flere år, men i sidste ende, på grund af autoimmun ødelæggelse af de resterende β-celler, slutter bryllupsrejse.

Kost til type 1-diabetes hos veluddannede patienter, som er flydende i selvovervågning og insulindosis udvælgelseskompetencer, kan være gratis. Hovedkomponenten af ​​mad i diabetes mellitus type 1, såvel som i en sund person, er kulhydrater, som skal tegne sig for omkring 50% af den daglige kalorieindhold. Der bør gives fortrinsret til produkter, der indeholder komplekse, langsomt absorberende kulhydrater, samt produkter, der er rige på kostfiber. Produkter, der indeholder let fordøjelige kulhydrater (bageriprodukter) bør undgås. Derudover er det nødvendigt at undgå at tage alkoholholdige drikkevarer, især stærke. En integreret del af arbejdet med en patient med type 1 diabetes og nøglen til effektiv kompensation er patientuddannelse. Gennem livet skal patienten træffe beslutninger dagligt afhængigt af mange faktorer og justere insulindosis. Det kræver selvfølgelig besiddelse af visse færdigheder, som patienten skal undervises. Diabetesskolen er organiseret på endokrinologiske hospitaler eller på poliklinisk basis og er en cyklus af klasser, hvor en læge eller en specialuddannet sygeplejerske ved hjælp af forskellige visuelle hjælpemidler udfører patientuddannelse på principperne om selvkontrol.

outlook

Patienter med type 1-diabetes kan ikke leve uden insulinudskiftningsterapi. Med utilstrækkelig insulinbehandling, hvor kriterierne for kompensation af diabetes ikke opnås, og patienten er i en tilstand af kronisk hyperglykæmi, begynder sen komplikationer at udvikle sig hurtigt og fremskridt. I type 1 diabetes har manifestationerne af diabetisk mikroangiopati (nephropati og retinopati) og neuropati (diabetisk fodsyndrom) den største kliniske betydning i denne henseende. Makroangiopati er mere karakteristisk for type 2 diabetes.

Komplikationer af diabetes

Akutte komplikationer

Diabetisk ketoacidose

Diabetisk ketoacidose (DKA) er en akut tilstand forårsaget af absolut insulinmangel, i mangel af rettidig behandling, hvilket resulterer i en ketoacid coma (CC) og patientens død.

ætiologi

Årsagen til DKA er absolut insulinmangel. Denne eller en anden sværhedsgrad af DFA bestemmes hos de fleste patienter på tidspunktet for manifestation af type 1 diabetes. Op til 50% af patienterne med nyligt diagnosticeret type 1 diabetes kommer til klinikken med DFA. Hos en patient med en etableret diagnose af type 1-diabetes kan DKA udvikle sig, når insulinadministration er stoppet (forsætligt eller ved et uheld) på baggrund af samtidige sygdomme, primært infektiøse, i mangel af en stigning i insulindosis. En fælles årsag til DSA i en række lande er afskaffelsen af ​​insulin af patienten af ​​forskellige årsager.

patogenese

Patogenesen af ​​DKA er baseret på absolut insulinmangel kombineret med øget produktion af kontrainsulinhormoner som glucagon, catecholaminer og cortisol. Som følge heraf er der en signifikant stigning i leverenes produktion af glucose og en krænkelse af dens anvendelse ved perifere væv, en stigning i hyperglykæmi og en overtrædelse af osmolariteten af ​​det ekstracellulære rum. Insulinmangel i kombination med et relativt overskud af kontra-insulære hormoner med DFA fører til frigivelse af frie fedtsyrer i omsætning (lipolyse) og deres udtalte oxidation i leveren til ketonlegemer (hydroxybutyrat, acetoacetat, acetone), som følge heraf udvikler hyperketonæmi og efterfølgende metabolisk acidose. Som følge af alvorlig glukosuri, osmotisk diurese, dehydrering, tab af natrium, kalium og andre elektrolytter udvikles.

Kliniske manifestationer

Udviklingen af ​​DFA afhænger af årsagen, der forårsagede det, kan tage fra flere timer til flere dage. I de fleste tilfælde er DKA forud for symptomer på diabetes dekompensation, men nogle gange kan de ikke have tid til at udvikle sig. Kliniske symptomer på DKA omfatter polyuria, polydipsi, vægttab, diffuse abdominale smerter ("pseudoperitonitis" på grund af frigivelse af ketonlegemer gennem peritoneum), dehydrering, svær svaghed, lugten af ​​acetone fra munden, gradvis bevidstgørelse af bevidstheden. Sandt koma med DKA på grund af tidlig diagnose er relativt sjælden. Fysisk undersøgelse afslører tegn på dehydrering, nedsat hudturgur og tæthed af øjenkugler, takykardi, hypotension. Med forværringen af ​​acidose udvikler Kussmaul vejrtrækning. Mere end 25% af patienterne med DKA udvikler opkastning, som kan ligne kaffegrundene i farve.

diagnostik

Baseret på dataene fra det kliniske billede, indikationer på tilstedeværelsen af ​​en patient med type 1 diabetes (for at undersøge spor af injektioner) samt data fra et laboratorieundersøgelse. For DKA er hyperglykæmi karakteristisk uden en klar sammenhæng med sværhedsgraden af ​​DKA, ketonuri, metabolisk acidose eller hyperosmolaritet. Ved undersøgelse af patienter med akut dekompensation af diabetes er det nødvendigt at bestemme niveauet af glykæmi, kreatinin og urinstof, elektrolytter (K ​​og Na). I de fleste patienter med DKA bestemmes leukocytose, hvis sværhedsgrad er proportional med niveauet af ketonlegemer i blodet. Natriumniveauer reduceres sædvanligvis på grund af osmotisk udstrømning af væske fra intracellulære rum til ekstracellulær som reaktion på hyperglykæmi. Mindre almindeligt kan natriumniveauer sænkes falskt som følge af alvorlig hypertriglyceridæmi. Niveauet af serumkalium kan i begyndelsen være normalt eller forøget på grund af dets bevægelse fra de ekstracellulære rum.

Differential diagnostik

Differentiel diagnose udføres med hyperosmolær koma, som som regel ikke forårsager vanskeligheder (mere typisk for ældre patienter med type 2 diabetes). Hvis det er umuligt hurtigt at finde ud af årsagen til tabet af bevidsthed hos en patient med diabetes, viser han indførelsen af ​​glukose, fordi hypoglykæmiske tilstande er meget mere almindelige, og hurtig positiv dynamik mod baggrunden for indførelsen af ​​glucose i sig tillader os at finde ud af årsagen til tab af bevidsthed.

behandling

DKA behandling involverer:

  1. rehydrering;
  2. korrektion af hyperglykæmi
  3. restaurering af elektrolytforstyrrelser;
  4. behandling af sygdomme, der forårsagede dekompensation af diabetes.

Behandlingen skal udføres i en specialiseret lægeinstitutions intensivafdeling. Med henblik på rehydrering anbefales det at give patienter en isotonisk opløsning (0,9% NaCl) med en hastighed på 1 liter pr. Time (ca. 15-20 ml pr. Kg legemsvægt pr. Time) som en primær foranstaltning. Fuld genopretning af væskemangel, som med DFA er 100-200 ml pr. Kg vægt, bør opnås inden for de første behandlingsdage. For børn er det anbefalede volumen af ​​isotonisk opløsning til rehydreringsterapi 10-20 ml pr. Kg legemsvægt pr. Time, mens den i de første 4 timer ikke overstiger 50 ml pr. Kg vægt. Fuld rehydrering anbefales at opnås om cirka 48 timer. Husk! Børn har stor risiko for at udvikle hjerneødem. Når niveauet af glykæmi falder til ca. 10-12 mmol / l på baggrund af parallel insulinbehandling, skifter de til en infusion af 10% glucoseopløsning, som fortsat bliver rehydreret. For at kompensere for hyperglykæmi anvendes kun kortvirkende insulin. Den mest optimale brug af intravenøst ​​insulin ved hjælp af sprøjtedispensere (lineamatov).

Den anbefalede grad af glykæmisk reduktion bør ikke overstige 3-5 mmol / l pr. Time. Efter fuldstændig stabilisering af hæmodynamikken og starten af ​​enteral ernæring overføres patienten til subkutane injektioner af insulin. Som nævnt, trods et signifikant underskud af kalium i kroppen (et totalt tab på 3-6 mmol / kg), med DFA, kan niveauet før insulinbehandling øges en smule. Begyndelsen af ​​indførelsen af ​​en opløsning af kaliumchlorid anbefales dog samtidig med insulinbehandling, hvis niveauet af plasmakalium er mindre end 5,5 mmol / l. En vellykket korrektion af kaliummangel forekommer kun på baggrund af normaliseringen af ​​pH. Årsagen til diabetes dekompensation er ofte smitsomme sygdomme (pyelonefritis, et inficeret sår i diabetisk fodsyndrom, lungebetændelse, bihulebetændelse osv.). Der er en regel om, at for DFA er en bredspektret antibiotikabehandling ordineret til næsten alle patienter med subfebril eller feber selv i mangel af synligt fokus på infektion, da stigningen i kropstemperaturen ikke er karakteristisk for DKA selv.

outlook

D mortalitet i DFA er 0,5-5%, med de fleste tilfælde på grund af sen og ukvalificeret lægehjælp. Hovedårsagen til døden er hjerneødem og hypokalæmi. For øjeblikket skal dødeligheden fra DKA reduceres til nul.

Hyperglykæmisk hyperosmolær tilstand

Hyperglykæmisk hyperosmolær tilstand (HGS) er en sjælden akut komplikation af type 2-diabetes, som udvikler sig på grund af alvorlig dehydrering og hyperglykæmi i mangel af absolut insulinmangel, ledsaget af høj dødelighed.

ætiologi

HGS udvikler sædvanligvis hos ældre patienter med type 2 diabetes. Sådanne patienter er oftest single, lever uden omhu, forsømmer deres tilstand og selvkontrol og tager tilstrækkeligt med væsker. Den vigtigste udløsende faktor er dehydrering. Ofte er dekompensation forårsaget af infektioner, forstyrrelser i cerebral kredsløb og andre tilstande, som følge af, at patienter savner brugen af ​​glucosesænkende lægemidler og reducerer væskeindtag. En særlig rolle i ætiologien tilhører den ukontrollerede modtagelse af diuretika.

patogenese

Forøgelse af hyperglykæmi og osmotisk diurese forårsager udtalt dehydrering, som af ovennævnte grunde ikke genopfyldes udefra. Resultatet af hyperglykæmi og dehydrering er høj osmolaritet i plasma. En integreret bestanddel af HGS-patogenesen er den relative insulinsmag og et overskud af kontrainsulære hormoner. Ved alvorlig hyperglykæmi, som kan nå 40 mmol / l, for at opretholde den osmotiske balance i cerebrospinalvæsken, øges natriumindholdet fra hjerneceller, hvor kalium udveksles. Det transmembrane potentiale af nerveceller er svækket. En progressiv nedsættelse af bevidstheden udvikler sig i kombination med et konvulsivt syndrom.

Kliniske manifestationer

Funktionerne i det kliniske billede af hyperosmolær koma er:

  1. komplekse tegn på dehydrering: tørst, tørre slimhinder, takykardi, arteriel hypotension, kvalme, svaghed, chok;
  2. udvikling af konvulsivt syndrom
  3. feber, kvalme og opkastning (40-65% af tilfældene);
  4. dyb venetrombose, lungebetændelse, sygdomme i cerebral kredsløb, gastroparesis.

diagnostik

Baseret på kliniske data, patientalder og historie med type 2-diabetes, alvorlig hyperglykæmi i fravær af ketonuri og ketoacidose samt beregning af osmolaritet i blodet.

behandling

En stor mængde af oprindelig rehydrering 1,5-2 liter for 1. time; 1 liter - for 2. og 3. time, derefter 500 ml / time isotonisk opløsning af natriumchlorid. På grund af det oprindeligt høje niveau af natrium i serum foretrækkes det at anvende en 0,45% opløsning af natriumchlorid. Insulinbehandling svarer til den i DCA, men behovet for insulin er mindre, og glykemieniveauet skal reduceres hurtigere end 5 mmol / l pr. Time for at undgå udvikling af hjerneødem.

outlook

Dødeligheden i SHS er høj og op til 60%. Den værste prognose er hos ældre patienter med alvorlige comorbiditeter, hvilket ofte skyldes diabetes dekompensation og udvikling af HGS.

hypoglykæmi

Hypoglykæmi hos diabetes er et fald i blodglukoseniveauet på mindre end 3,5 mmol / l, ledsaget af tegn på aktivering af det sympatiske nervesystem og / eller dysfunktion i centralnervesystemet. Hypoglykæmi som laboratoriefænomen er ikke identisk med begrebet "hypoglykæmiske symptomer", da laboratoriedata og det kliniske billede ikke altid falder sammen.

ætiologi

Årsagerne til den hypoglykæmiske tilstand er som følger:

  • overdosis af glucosesænkende behandling
  • utilstrækkelig fødeindtag på baggrund af tilstrækkelig glucosesænkende behandling;
  • alkoholindtagelse
  • overdreven motion på baggrund af en konstant glucosesænkende behandling og / eller uden ekstra kulhydratindtagelse
  • udvikling af sene komplikationer af diabetes (autonom neuropati med gastroparesis, nyresvigt) og en række andre sygdomme (adrenal insufficiens, hypothyroidisme, leverinsufficiens, maligne tumorer) med konstant glucosesænkende behandling (fortsat administration og cumulation af TSP på baggrund af nyreinsufficiens, vedligeholdelse af den tidligere insulindosis);
  • krænkelse af insulineteknikken (intramuskulær injektion i stedet for subkutan);
  • bevidst overdosis af glucosesænkende behandling.

patogenese

Patogenesen af ​​hypoglykæmi er en ubalance mellem glucosestrømmen i blodet, dets udnyttelse, niveauet af insulin og de kontroinsulære hormoner. Normalt undertrykkes produktionen og frigivelsen af ​​insulin fra β-celler, når glykemieniveauet er i området fra 4,2-4,7 mmol / l. Et fald i glykemieniveauet på mindre end 3,9 mmol / l ledsages af stimulering af produktionen af ​​kontrainsulinhormoner (glucagon, cortisol, væksthormon, adrenalin). Neuroglykopiske symptomer udvikles med et fald i glycemieniveauet på mindre end 3,0 mmol / l. Når alkohol indtages, undertrykkes gluconeogenese i leveren, hvilket er den vigtigste faktor, der modvirker hypoglykæmi. Fysisk aktivitet bidrager til insulinafhængig glukoseudnyttelse, således at det på grund af konstant glucosesænkende behandling og / eller i mangel af ekstra kulhydratindtagelse kan forårsage hypoglykæmi.

epidemiologi

Mild hypoglykæmi hos patienter med type 1-diabetes, der modtager insulinbehandling, kan udvikle sig ganske ofte. I de fleste tilfælde udvikles svær hypoglykæmi om natten.

Kliniske manifestationer

Der er to hovedgrupper af symptomer: adrenerge og neuroglykopiske. Adrenerge symptomer omfatter: takykardi, mydriasis, angst, aggression, rystelse, koldsweet, paræstesi, kvalme, alvorlig sult, hypersalivation, diarré og rigelig vandladning. Neuroglykopiske symptomer omfatter asteni, nedsat koncentration, hovedpine, frygt, forvirring, desorientering, hallucinationer, tale, visuelle, adfærdsmæssige lidelser, amnesi, bevidsthedsforringelse, kramper, forbigående lammelser og til hvem. I nogle tilfælde kan patienterne på trods af genoprettelsen af ​​normoglykæmi og igangværende behandling forblive i en dum eller endog comatose tilstand i flere timer eller endda dage. Langvarig hypoglykæmi eller hyppige episoder kan føre til irreversible ændringer i centralnervesystemet (primært i cerebral cortex), hvis manifestationer varierer meget fra delirøse og hallucinatoriske paranoide episoder til typiske epileptiske anfald, hvor det uundgåelige resultat er vedvarende demens.

behandling

Behandlingen udføres afhængigt af sværhedsgraden af ​​hypoglykæmi. Til behandling af mild hypoglykæmi, hvor patienten er bevidst og kan hjælpe sig selv, er det normalt nok at tage mad eller væske indeholdende kulhydrater i mængden af ​​1-2 brød enheder (10-20 g glucose). Denne mængde er for eksempel indeholdt i 200 ml sød frugtjuice. Drikkevarer undertrykker hypoglykæmi mere effektivt, da glucose er meget mere tilbøjelig til at blive absorberet som en væske. Når symptomerne forværres, forekommer hypoglykæmi af moderat sværhedsgrad, hvor patienten ikke selvstændigt kan beslutte sig for afhjælpning af hypoglykæmi. Andres hjælp er nødvendig for at give patienten en drink eller slik. Hvis symptomerne fortsætter med at stige yderligere, på trods af fortsat kulhydratindtagelse, forekommer der alvorlig hypoglykæmi, der kræver intravenøs glucose eller intramuskulær glucagon. Indførelsen af ​​40% glucoseopløsning er nødvendig for at fortsætte indtil aflastningen af ​​angrebet og normaliseringen af ​​glykæmi, selv om en større dosis - op til 100 ml eller derover som regel ikke er nødvendig. Store doser kan forårsage hævelse af hjernen. Hos børn anvendes kun 20% glucoseopløsning. Glucagon administreres intramuskulært eller subkutant. Efter et par minutter normaliseres det glykemiske niveau ved glukagon induktion af glycogenolyse. En bivirkning af glucagon indgivelse kan være opkastning, hvilket skaber fare for aspiration.

outlook

Mild hypoglykæmi hos patienter på baggrund af god kompensation af diabetes er sikker. Hyppig hypoglykæmi er et tegn på dårlig kompensation af diabetes; i de fleste tilfælde har disse patienter en mere eller mindre udtalt hyperglykæmi og et højt niveau af glyceret hæmoglobin resten af ​​dagen. Hos ældre patienter med sene komplikationer af diabetes kan hypoglykæmi provokere sådanne vaskulære komplikationer som myokardieinfarkt, slagtilfælde, retinal blødning. En hypoglykæmisk koma, der varer op til 30 minutter med tilstrækkelig behandling og et hurtigt tilbagevenden af ​​bevidstheden, har som regel ingen komplikationer og konsekvenser.

Kroniske (sen) komplikationer af diabetes

Senere komplikationer udvikles med begge typer diabetes. Følgende sene komplikationer af diabetes er klinisk fremtrædende:

  1. mikroangiopati:
    1. nefropati
    2. retinopati
    3. neuropati
  2. macroangiopathia
  3. Diabetisk fodsyndrom

Den vigtigste patogenetiske forbindelse i udviklingen af ​​sene komplikationer er kronisk hyperglykæmi. I den henseende forekommer der på tidspunktet for manifestationen af ​​type 1 diabetes, at sen komplikationer hos patienter næsten aldrig forekommer og udvikles gennem årene og årtier afhængigt af terapiens effektivitet. Diabetisk mikroangiopati og neuropati erhverver sædvanligvis den største kliniske betydning i type 1 diabetes. Med type 2-diabetes, derimod er der ofte opdaget sent komplikationer på diagnosetidspunktet. For det første skyldes det, at type 2 diabetes manifesterer længe før diagnosen er etableret. For det andet har aterosklerose, klinisk manifesteret af makroangiopati, meget til fælles med diabetespatogeneselænder. I type 2 diabetes erhverver diabetisk makroangiopati som regel den største kliniske betydning, som på diagnosetidspunktet opdages hos langt størstedelen af ​​patienterne. For øjeblikket er hovedformålet med behandling og observation af patienter med diabetes at forebygge (primær, sekundær, tertiær) af sine sene komplikationer.

Diabetisk retinopati

Diabetisk retinopati (DR) er en vaskulær mikroangiopati i nethinden, der er kendetegnet ved udvikling af mikroanurysmer, hæmorageringer, eksudative ændringer og proliferation af nydannede kar, hvilket fører til delvis eller fuldstændigt tab af syn. DR er den mest almindelige årsag til blindhed blandt befolkningen i de udviklede lande, og risikoen for at udvikle blindhed hos patienter med diabetes er 10-20 gange højere end i befolkningen generelt. På tidspunktet for diagnosen type 1 diabetes mellitus-type findes næsten ingen af ​​patienterne. Efter 5 år opdages sygdommen hos 8% af patienterne og med tredive års erfaring med diabetes - hos 98% af patienterne. På tidspunktet for diagnosen opdages type 2 diabetes type DR hos 20-40% af patienterne, og hos patienter med femten års erfaring opdages type 2 diabetes i 85%. I type 1 diabetes er proliferativ retinopati relativt mere almindelig, og i type 2 diabetes forekommer makulopati (op til 75% af tilfældene). Ifølge den generelt accepterede klassificering er der 3 stadier af DR: ikke-proliferative, præproliferative og proliferative. En fuldstændig ophthalmologisk undersøgelse med obligatorisk dilation af pupillen er indiceret for patienter med type 1-diabetes 3-5 år efter sygdommens indtræden og for patienter med type 2-diabetes umiddelbart efter dets påvisning. I fremtiden skal sådanne undersøgelser gentages årligt.

Det grundlæggende princip for behandling af diabetisk retinopati, ligesom andre sene komplikationer, er optimal kompensation af diabetes. Den mest effektive behandling af diabetisk retinopati og forebyggelse af blindhed er laserfotokoagulation, som kan planlægges og nødsituation. Formålet med laserfotokoagulering er at stoppe funktionen af ​​de nyligt dannede fartøjer, hvilket udgør den største trussel mod udviklingen af ​​sådanne alvorlige komplikationer som hæmoftalm, trakitisk retinal løsgørelse, iris rubeose og sekundær glaukom. Blindhed registreres hos 2% af patienterne med diabetes (3-4% af patienterne med type 1-diabetes og 1,5-2% af patienterne med type 2-diabetes). Den omtrentlige frekvens af nye tilfælde af blindhed i forbindelse med PD er 3,3 tilfælde pr. 100.000 indbyggere om året. I type 1 diabetes fører et fald i HbAlc til 7,0% til et fald i risikoen for udvikling af DR med 75% og et fald i risikoen for progression af DR med 60%. I DM-2 fører et 1% fald i HbAlc til et 20% fald i risikoen for udvikling af DR.

Diabetisk nefropati

De vigtigste risikofaktorer for diabetisk nephropati (DNP) er varigheden af ​​diabetes, kronisk hyperglykæmi, arteriel hypertension, dyslipidæmi og nyresygdom hos forældre. I DNF påvirkes det glomerulære apparat af nyren primært. Mikroalbuminuri er bestemt hos 6-60% af patienter med type 1 diabetes 5-15 år efter dets manifestation. DNF er bestemt hos 35% af patienter med type 1 diabetes, oftere hos mænd og hos personer, der har udviklet diabetes-1 i en alder af under 15 år. Med diabetes mellitus type 2 udvikler DNF i 25% af repræsentanterne for det europæiske løb og i 50% af den asiatiske race. Den overordnede forekomst af DNF i type 2 diabetes er 4-30%. En relativt tidlig klinisk manifestation, som er indirekte forbundet med DNP, er arteriel hypertension. Andre klinisk udtalte manifestationer er sent. Disse omfatter manifestationer af nefrotisk syndrom og kronisk nyresvigt. Ifølge klassificeringen skelnes der fem stadier af DNP.

Screening for DNP hos personer med diabetes indebærer årlig test for mikroalbuminuri i diabetes mellitus 1 5 år efter sygdommens manifestation og i diabetes mellitus 2 umiddelbart efter dets påvisning. Mikroalbuminuri er defineret som albuminudskillelse 30-300 mg / dag eller 20-200 μg / min. Derudover er mindst en årlig bestemmelse af kreatininniveauet nødvendigt for at beregne den glomerulære filtreringshastighed (GFR). GFR kan beregnes ved anvendelse af forskellige formler, for eksempel ved anvendelse af Cockroft-Gault formel eller MDRD. I de indledende faser af DNF kan en stigning i GFR detekteres, hvilket gradvist falder med udviklingen af ​​CRF. Mikroalbuminuri begynder at blive bestemt 5-15 år efter manifestationen af ​​type 1 diabetes; i type 2 diabetes i 8-10% af tilfældene, det detekteres umiddelbart efter dets påvisning, sandsynligvis på grund af en lang asymptomatisk forløb af sygdommen før diagnosen. Proteinuri angiver irreversibiliteten af ​​DNF, som før eller senere vil føre til CRF. Uremia udvikler i gennemsnit 7-10 år efter udseendet af åben proteinuria. Det skal bemærkes, at GFR ikke korrelerer med proteinuri. Før test for MAU er det nødvendigt at udelukke andre nyresygdomme.

De vigtigste behandlingsområder for DNP er kompensation for diabetes og opretholdelse af normalt systemisk arterielt tryk. I stadierne af mikroalbuminuri og proteinuri ordineres patienterne med ACE-hæmmere eller angiotensinreceptorblokkere. Ved samtidig arteriel hypertension foreskrives de i antihypertensive doser, om nødvendigt i kombination med andre antihypertensive stoffer. Med normalt blodtryk er disse lægemidler ordineret i doser, der ikke fører til udvikling af hypotension. Både ACE-hæmmere og angiotensinreceptorblokerende midler forhindrer overgangen af ​​mikroalbuminuri til proteinuri. I nogle tilfælde elimineres mikroalbuminuri på baggrund af den angivne terapi i kombination med kompensation af diabetes ved andre parametre. Derudover er der en reduktion i proteinindtaget på mindre end 10% af de daglige kalorier (eller mindre end 0,8 gram pr. Kg kropsvægt) og salt mindre end 3 gram pr. Dag fra begyndelsen af ​​mikroalbuminuri-stadiet. På stadiet af kronisk nyresygdom kræves korrektion af glucosesænkende behandling. De fleste patienter med type 2-diabetes skal skifte til insulinbehandling, da ophobning af TSP'er medfører risiko for udvikling af alvorlig hypoglykæmi. I de fleste patienter med type 1 diabetes er der et fald i insulinbehovet, da nyrerne er en af ​​de vigtigste steder i stofskiftet. Med en stigning i serumkreatininniveauet til 500 μmol / l og mere er det nødvendigt at rejse spørgsmålet om at forberede patienten til en ekstrakorporeal (hæmodialyse, peritoneal dialyse) eller kirurgisk (nyretransplantation) behandlingsmetode. Nyretransplantation er vist ved et creatininniveau på 600-700 μmol / l og et fald i glomerulær filtreringshastighed på henholdsvis 25 ml / min, hæmodialyse - 1000-1200 μmol / l og mindre end 10 ml / min.

Diabetisk neuropati

Diabetisk neuropati (DN) er en kombination af nervesystemets syndrom, som kan klassificeres afhængigt af præferenceinddragelsen i processerne i de forskellige afdelinger (sensorimotorisk, autonom) samt prævalensen og sværhedsgraden af ​​læsionen.

  1. Sensorisk neuropati:
    1. symmetrisk;
    2. fokal (mononeuropati) eller polyfokal (kranial, proksimal motor, mononeuropati af lemmer og torso).
  2. Autonom (vegetativ) neuropati:
    1. kardiovaskulær form
    2. mave-tarmform
    3. urogenital;
    4. nedsat patienters evne til at genkende hypoglykæmi
    5. dysfunktion af svedkirtler (distal anhidrose, hyperhidrose under spisning).

Etiologi og patogenese

Aktivering af polyolvejen for glucosemetabolismen forventes, hvilket resulterer i akkumulering af sorbitol, fructose og nedsættelse af indholdet af myo-inositol og glutathion i nerveceller. Dette fører igen til aktivering af frie radikale processer og et fald i niveauet af nitrogenoxid; ikke-enzymatisk glycosylering af membran og cytoplasmatiske proteiner af nerveceller; vasa nervorum mikroangiopati, hvilket fører til langsommere kapillær blodgennemstrømning og hypoxi af nerverne.

Udbredelsen af ​​DN i begge typer diabetes er ca. 30%. I type 1-diabetes efter 5 år efter sygdommens begyndelse begynder det at blive påvist hos 10% af patienterne. Hyppigheden af ​​nye tilfælde af DN i type 2 diabetes er ca. 6% af patienterne om året. Den hyppigste mulighed er den distale symmetriske sensorimotoriske DN.

Kliniske manifestationer af sensorimotorisk DN manifesteres af et kompleks af motoriske og sensoriske lidelser. Et almindeligt symptom på den distale form af DNE er paræstesi, som manifesterer sig som en "gennemsøgning", følelsesløshed. Patienter klager ofte på kolde fødder, selv om de forbliver varme til røret, hvilket er et tegn, der adskiller polyneuropati fra iskæmiske forandringer, når fødderne er koldt til berøring. En tidlig manifestation af sensorisk neuropati er en krænkelse af vibrationens følsomhed. Karakteristisk er "rastløse ben" syndrom, hvilket er en kombination af natlige paræstesi og overfølsomhed. Smerter i benene bliver ofte forstyrret om natten, og sommetider kan patienten ikke bære røret på tæppet. I et typisk tilfælde kan smerten i modsætning til dem med udslettende sygdomme i arterierne reduceres, når de går. År senere kan smerten spontant ophøre på grund af døden af ​​små nervefibre, der er ansvarlige for smertefølsomhed. Hypoesthesi manifesteres ved tab af fornemmelse af typen "strømper" og "handsker". Forstyrrelse af dyb proprioceptiv følsomhed fører til nedsat koordinering og bevægelsesproblemer (sensorisk ataksi). Patienten klager over "andres ben", en følelse af at "stå på en pude." Forstyrrelse af trophic innervering fører til degenerative ændringer i hud, knogler og sener. Forstyrrelse af smertefølsomhed fører til hyppig, ubemærket af patienten, mikrotraumas af fødderne, som let smittes. Forringet koordinering og gang fører til en ikke-fysiologisk omfordeling af belastningen på fodlederne. Som følge heraf forstyrres anatomiske forhold i benets muskuloskeletale system. Fodens bue er deformeret, puffiness, brud, kroniske purulente processer udvikles.

Diagnose og behandling

Neurologisk undersøgelse af patienter med diabetes involverer udførelse af tests med henblik på at identificere en følsomhedsforstyrrelse. Til dette formål anvendes vurderingen af ​​vibrationsfølsomheden ved hjælp af en gradueret tuning gaffel, taktil følsomhed ved hjælp af monofilament samt temperatur og proprioceptiv følsomhed. At studere det autonome nervesystem ved hjælp af en række funktionelle tests. Optimering af glucosesænkende terapi, fodpleje og fysisk rehabilitering. Neurotrope lægemidler af liposyre og benfotiamin er effektive. Symptomatisk terapi anvendes i vid udstrækning.

Diabetisk fodsyndrom

Diabetisk fodsyndrom (SDS) er en patologisk tilstand af foden i diabetes, der forekommer på baggrund af perifere nerver, hud og blødt væv, knogler og led og manifesteres af akutte og kroniske sår, knogle- og leddskader og purulent-nekrotiske processer. Patogenese af SDS er multikomponent og er repræsenteret af en kombination af neuropatiske og perfusionsforstyrrelser med en udtalt tendens til at blive inficeret. Baseret på forekomsten i patogenesen af ​​en eller anden af ​​de nævnte faktorer er der 3 hovedformer af SDS:

  1. Neuropatisk form (60-70%):
    1. uden osteoarthropati
    2. b. med diabetisk osteoarthropati.
  2. Neuro-kemisk (blandet) form (15-20%)
  3. Iskæmisk form (3-7%)

Ved diabetisk neuropati påvirkes de distale dele af de længste nerver primært. En langvarig mangel på trofiske impulser fører til underernæring af hud, knogler, ledbånd, sener og muskler. Resultatet af hypotrofi af forbindende strukturer er deformationen af ​​foden med ikke-fysiologisk omfordeling af understøtningsbelastningen og dens overdrevne stigning i nogle områder. På disse steder, for eksempel i området med fremspring af lederne af de metatarsale knogler, bemærkes fortykning af huden og dannelsen af ​​hyperkeratose. Konstant pres på disse områder fører til inflammatorisk autolyse af underliggende blødt væv, hvilket skaber forudsætninger for dannelsen af ​​en sårdefekt. Som følge af atrofi og nedsat svedtendens bliver huden tør, den revner let. På grund af reduktionen i smertefølsomhed tager patienten ofte ikke opmærksomhed på de ændringer, der finder sted. Han kan ikke rettidigt opdage ulejligheden af ​​sko, hvilket fører til dannelse af scuffs og calluses, bemærker ikke indførelsen af ​​fremmedlegemer, små sår i steder med revnedannelse. Situationen forværres af en krænkelse af dyb følsomhed, der manifesteres i en krænkelse af gangen, ukorrekt montering af foden. Det mest almindelige sår er inficeret med stafylokokker, streptokokker, intestinale bakterier; Anaerob flora er ofte forbundet. Neuropatisk osteoarthropati er resultatet af udtalte dystrofiske ændringer i fodens osteoartikulære apparat (osteoporose, osteolyse, hyperostose). Den iskæmiske form af SDS er en følge af aterosklerose af arterierne i de nedre ekstremiteter, hvilket fører til forstyrrelse af hovedblodstrømmen, dvs. er en af ​​mulighederne for diabetisk makroangiopati.

Neuropatiske sår er som regel lokaliserede i området med de eneste og interdigitale rum, dvs. i områder af foden oplever det største pres. Destruktive ændringer i benets ben- og ligamentapparat kan udvikles i løbet af mange måneder og føre til alvorlig knogleresformitet - diabetisk osteoarthropati og dannelsen af ​​Charcot's ledd, med foden figurativt sammenlignet med "tasken af ​​ben".

I tilfælde af den iskæmiske form af SDS er huden på fødderne kold, bleg eller cyanotisk; mindre almindeligt har en pink-rød nuance på grund af ekspansion af de overfladiske kapillarier som reaktion på iskæmi. Ulcerative defekter forekommer som acral nekrose - ved fingerspidserne, den marginale overflade af hæle. Pulsen på fotens arterier, popliteale og femorale arterier er svage eller ikke håndgribelige. I typiske tilfælde klager patienterne om "intermitterende claudication". Sværhedsgraden af ​​iskæmiske lemmer er bestemt af tre hovedfaktorer: alvorligheden af ​​stenose, udviklingen af ​​blodgennemstrømning og blodkoagulationssystemet.

Diagnose og behandling

Diagnose af VTS omfatter: undersøgelse af benene; vurdering af neurologisk status - forskellige typer af følsomhed, senreflekser, elektromyografi; vurdering af arteriel blodgennemstrømning - angiografi, doplerometri, dopplerografi, røntgenstråler og ankler; bakteriologisk undersøgelse af sårudladning.

Behandling af en neuropatisk inficeret form af PIF indbefatter et kompleks af følgende foranstaltninger: optimering af kompensation for diabetes, systemisk antibiotikabehandling; fuld lossning af foden (dette kan føre til helbredelse af sår, der har eksisteret i årevis inden for få uger); lokal sårbehandling med fjernelse af hyperkeratose-steder; fodpleje, korrekt valg og brug af specielle sko.

Tidlig konservativ terapi gør det muligt at undgå operation i 95% af tilfældene. Behandling af den iskæmiske form af VTS omfatter: optimering af kompensation af diabetes, 1-2 timer gang om dagen, der bidrager til udviklingen af ​​sikkerhedsstillelse blodgennemstrømning; revaskularisering operationer på de berørte fartøjer; konservativ terapi: antikoagulantia, aspirin (op til 100 mg / dag), om nødvendigt fibrinolytika, prostaglandin E1 og prostacyclinpræparater. Med udviklingen af ​​omfattende purulent-nekrotiske læsioner i alle varianter af VTS hæves spørgsmålet om amputation.

Yderligere litteratur findes på hjemmesiden for samfundet af medicinske studerende på Kirvskaya State Medical Academy.

Etiologi og patogenese af type 1 diabetes

Endokrine lidelser forbundet med dysfunktion i bugspytkirtlen og utilstrækkelig syntese af insulin fører til dannelsen af ​​en uhelbredelig sygdom - diabetes mellitus af den første type.

Patologi kræver konstant kompensation for hormonmangel, ellers stiger sukkerniveauet i blodet og fremkalder alvorlige konsekvenser.

Årsager til patologi

Type 1 diabetes mellitus er en almindelig sygdom, der diagnosticeres hos unge patienter og børn. Insulinafhængig diabetes har en ICD-kode 10 - E 10.

Patologiens patogenese er baseret på ødelæggelsen af ​​bugspytkirtlen, der er ansvarlig for produktionen af ​​insulin. Jern er ødelagt på grund af autoimmun svigt i kroppen eller under påvirkning af andre negative faktorer.

Som et resultat af en utilstrækkelig mængde af det producerede hormon forstyrres processen med glukoseabsorption i organerne i cellerne, og sukker begynder at akkumulere i blodet.

Dette fører til en energikrise og nederlaget for alle interne systemer. På baggrund af udviklingen af ​​type 1-diabetes udvikler mange alvorlige sygdomme, som forårsager en patients handicap eller død.

Etiologien af ​​sygdommen forstås ikke fuldt ud, men en af ​​årsagerne til dannelsen af ​​en patologisk tilstand er en arvelig faktor. Det muterede gen transmitteres på det genetiske niveau og provokerer det autoimmune system i kroppen til at angribe sin egen bugspytkirtel. Dette forklarer, at type 1 diabetes ofte forekommer i barndommen og hos patienter, hvis nære slægtninge har diabetes.

Og der er en statistik, ifølge hvilken:

  • hvis faderen er syg, så øger barnets chancer for at udvikle patologi med 5-6%;
  • hvis mor er, så er sandsynligheden for at blive syg med diabetes øget med 2%;
  • hvis en bror eller søster, risikoen for diabetes stiger med mere end 6%.

Ud over genetikken kan årsagerne til udviklingen af ​​type 1 diabetes være sådanne faktorer:

  • inflammatoriske sygdomme i bugspytkirtlen;
  • kirtelskader og kirurgi
  • smitsomme sygdomme;
  • tager visse lægemidler (antipsykotika, glukokortikoider);
  • leversygdom.

Sygdommen er opdelt i flere typer afhængigt af årsagerne til udvikling:

  • inflammatorisk - forekommer på baggrund af inflammatoriske processer, der forekommer i bugspytkirtlen;
  • autoimmun - dannet under indflydelse af autoimmun svigt
  • idiopatisk - udvikler sig af ukendte årsager.

Faseerne i sygdomsdannelsen har også deres egen klassificering:

  • prediabetes - i analyserne er der mindre afvigelser, ændres patientens sindstilstand ikke;
  • skjult stadium - ifølge resultaterne af undersøgelsen svarer indikatorerne ikke til normerne, symptomerne er fraværende;
  • et klart stadium - den fulde manifestation af tegn på sygdommen.

Ifølge sværhedsgraden af ​​sygdomsforløbet er der tre grader:

  1. Mild - indikatorer for glukose i det normale interval i urinen og lidt forøget i blodet. Der er ingen patientklager.
  2. Moderat til svær - de vigtigste symptomer på diabetes forekommer. Sukker er forhøjet i både blodplasma og urin.
  3. Alvorlige - glukoseindikatorer når kritiske tal, de karakteristiske tegn på en prekomatose tilstand er intenst manifesteret.

Video fra Dr. Komarovsky om årsagerne til SD 1:

De vigtigste symptomer på sygdommen

Type 1-diabetes er mere almindelig hos patienter med en tynd fysik i modsætning til type 2-patologi, som er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​patienter med forskellige fedtholdige grader.

Diabetikere klager generelt over sygdommens manifestationer som:

  • træthed og irritabilitet
  • dagtid søvnighed og søvnløshed;
  • uudslibelig tørst og øget appetit
  • øget trang til at urinere og udlade store mængder urin;
  • tørring af slimhinderne i mund og hud
  • udslæt og kløe;
  • øget svedtendens og salivation
  • øget tendens til katarrale og virussygdomme;
  • kvalme, diarré og mavesmerter;
  • udseendet af åndenød og hævelse;
  • trykforøgelse
  • reduceret hastighed for regenerering af blødt væv
  • hos kvinder forstyrres menstruationscyklussen, og hos mænd falder kraften;
  • der er følelsesløshed i lemmerne;
  • der er et fald eller en stigning i kropsvægt.

Hvis ubehandlet og sygdommen skrider frem, kan disse symptomer forekomme:

  • fald i puls og tryk;
  • feber;
  • tremor i lemmerne;
  • sløret syn
  • acetone åndedræt
  • muskel svaghed;
  • talevanskeligheder og manglende koordinering
  • opvågning af bevidsthed og besvimelse.

Disse tegn indikerer udviklingen af ​​en farlig komplikation, ketoacid koma og kræver akut lægehjælp for at forhindre død.

Komplikationer af type 1 diabetes

Konstant øget koncentration af glukose i blodplasmaet forårsager forstyrrelser i det vaskulære systems arbejde, hæmmer blodcirkulationen og fører til skade på indre organer.

Hyppige komplikationer, der opstår ved diabetes, er sådanne sygdomme:

  1. Retinopati - beskadigelse af nethinden. På grund af utilstrækkelig blodforsyning dannes aneurysmer på nethinden. Dette fører til et kraftigt fald i synet og en høj risiko for blødning. Uden rettidig behandling opstår retinal detachement, og diabetiker kommer til at fuldføre blindhed.
  2. Nephropathy - i dette tilfælde påvirkes nyreskibene, hvilket krænker nyrernes filtrerings- og udskillelsesfunktioner. Som følge heraf bliver absorptionen af ​​næringsstoffer i blodet svært, kroppen begynder at tabe protein og elektrolytter med urin. I fremtiden udvikler sygdommen sig og går ind i et så irreversibelt stadium som nyresvigt.
  3. Kardiovaskulære komplikationer. De karakteristiske konsekvenser af diabetes er hypertension og aterosklerose. På grund af dette forringes blodtilførslen til hjertet og hjernen, hvilket fører til et hjerteanfald og slagtilfælde.
  4. Diabetisk fod - en alvorlig krænkelse af blodcirkulationen og skade på nerveenderne i underekstremiteterne. Benene taber gradvist følsomhed, langhelende sår og sår dannes på overfladen af ​​huden, og vævssektioner under nekrose fremkommer. Uden passende behandling udvikler gangrene, hvilket kræver amputation af lemmerne.
  5. Neuropati - påvirker nervecellerne der er ansvarlige for overførsel af nerveimpulser til ekstremiteterne og indre organer. Som følge heraf forstyrres arbejdet i fordøjelsessystemet og kardiovaskulære systemer, blæren, motorfunktionen lider. Patienten ophører med at mærke smerte og temperaturpåvirkninger, han begynder urininkontinens, og der er vanskeligheder med at sluge og fordøje mad, øger risikoen for hjerteanfald.
  6. Coma - udvikler sig på grund af den hurtige stigning eller nedsættelse af glukose i blodplasmaet. Det er karakteriseret ved bevidsthedstab af en diabetisk og signifikant ilt sult i hjernen. Coma kræver nødoplysning, ellers slagtilfælde, hjerteanfald, demens eller død kan forekomme.

I betragtning af sværhedsgraden af ​​komplikationer, bør du konsultere en læge efter de første symptomer på sygdommen vises. Dette vil gøre det muligt at diagnosticere patologien i de indledende udviklingsstadier og vælge de relevante behandlingsmetoder, som vil medvirke til at opretholde sukkerindholdet inden for acceptable grænser og forhindre eller forsinke konsekvenserne.

Diagnostiske metoder

Diagnose af sygdommen begynder med indsamling af information om klager, livsstil og vaner hos patienten, om hans tidligere og tilknyttede patologier. Det er vigtigt for lægen at vide om tilfælde af diagnosticeret diabetes i nærmeste familie.

Yderligere diagnostiske test udnævnes:

  • glukosetolerance test;
  • blodglucosetest;
  • biokemisk og generel klinisk blodanalyse;
  • generel klinisk undersøgelse af urin
  • en test for tilstedeværelsen af ​​C-peptider i blodplasmaet og ketonlegemerne i urinen;
  • test for glycosyleret hæmoglobin;
  • glykæmisk profilundersøgelse.

Test af glukosetolerance

Derudover udføres ultralyd og magnetisk resonansbilleddannelse for at bestemme omfanget af skade på indre organer.

Insulinbehandling og nye behandlinger

Type 1 diabetes er en uhelbredelig sygdom, og metoder, der helt kan helbrede patologien, findes endnu ikke.

Kun kompetent terapi giver dig mulighed for at opretholde et sikkert niveau af sukker i blodplasmaet og forhindre udvikling af konsekvenser. Hovedrollen i dette er insulinbehandling - en måde at fylde manglen på blodhormoninsulin.

Insulin injiceres i kroppen ved injektion. Doseringen af ​​hormonet og antallet af daglige injektioner beregnes først af lægen og derefter af patienten selv og kræver streng adherens.

Desuden skal patienten måle koncentrationen af ​​sukker i blodplasma flere gange om dagen med et glucometer.

Oftest gentages patienter med diabetes, 3 eller 4 gange om dagen, og kun i nogle tilfælde er det tilladt at reducere antallet af skud til to om dagen.

Afhængigt af kursets sværhedsgrad anvendes insulin af forskellig varighed:

  • kort insulin - hormonets tid overstiger ikke 4 timer, og det introducerede insulin begynder at virke om en kvart time;
  • normalt hormon - det virker i cirka 6 timer, og det begynder at arbejde en halv time efter injektionen;
  • insulin med mellemlang varighed - effektiviteten af ​​eksponeringen observeres efter 2-4 timer og varer op til 18 timer;
  • langt insulin - giver dig mulighed for at opretholde et acceptabelt niveau af glukose i 24 timer og begynder at virke 4-6 timer efter administration.

Normalt indgives lang insulin en eller to gange om dagen. Dette erstatter det naturlige niveau af hormonet, som er til stede i kroppen af ​​en sund person i løbet af dagen. Kort insulin injiceres før hvert måltid, hvilket gør det muligt at sænke niveauet af glukose, som stiger efter, at føde er indtaget. Nogle gange er det nødvendigt at pege på et andet hormon i løbet af dagen, hvis fysisk aktivitet forøges eller kosten ernæring forstyrres.

Video om insulinberegningsmetode:

En lovende udvikling er metoden til transplantation af en kunstig pankreas eller en del af dets celler. Sådanne operationer udføres allerede i nogle lande og bekræfter metodenes effektivitet. Mere end halvdelen af ​​patienterne efter operationen slippe af med behovet for daglige insulininjektioner, og næsten 90% af diabetikerne siger, at glukose holdes inden for acceptable grænser.

En anden lovende måde at reparere beskadigede celler i bugspytkirtlen er indførelsen af ​​en særlig DNA-vaccine.

Således er chancerne for patienter med diabetes mellitus større, at de over tid, når nye teknikker bliver mere tilgængelige, vil kunne udvinde fuldt ud fra en farlig sygdom. I mellemtiden forbliver det kun at overvåge blodsukkeret nøje og følge alle anbefalinger fra lægen.

Anbefalinger under behandling

Ud over insulininjektioner hjælper kostnæringen med at opretholde normale glukoseniveauer. Kosten bør blive en livsstil for en diabetiker, fordi det afhænger af, hvilke fødevarer der spises og sukker stiger i blodet med forskellige hastigheder.

Nogle typer af produkter skal helt elimineres fra kosten:

  • købt juice i poser og sodavand;
  • fed fisk og kødprodukter;
  • konserves, halvfabrikata og røget kød;
  • mejeriprodukter og mejeriprodukter med en høj procentdel af fedtstoffer;
  • kort wienerbrød, hvidt brød, slik, kager med fløde og chokolade;
  • fede og krydrede saucer, krydderier og krydderier;
  • druer;
  • drikkevarer indeholdende alkohol.

Menuen skal bestå af sådanne ingredienser:

  • magert fisk og magert kød;
  • skaldyr og tang;
  • fedtfattige mejeriprodukter og fermenterede mejeriprodukter, ost;
  • vegetabilske fedtstoffer;
  • rug og fuldkornsbrød;
  • æg, bønner, nødder;
  • boghvede, brun ris, byg;
  • usødet frugt og citrus
  • friske grøntsager og grøntsager;
  • svag te uden tilsat sukker og frugt bouillon.

Følgende produkter er tilladt i mindste mængder:

  • friske frugtsaft;
  • tørrede frugter;
  • søde bær og frugter.

Disse typer produkter kan forbruges ikke mere end en eller to gange om ugen og ikke mere end et glas juice eller en frugt.

Måltider indeholdende hurtige kulhydrater bør udelukkes fuldstændigt. Sukker skal erstattes med naturlige sødestoffer. Begræns saltindtag, samt retter stegt i smør. Foretage rågrønsager, kogte og stuede retter. Eliminer lange intervaller mellem måltider og spis mindst 5 gange om dagen. At gøre portioner små, undgå overspisning. Glem ikke rent vand, du skal drikke mindst 6 glas hver dag.

Video materiale om ernæring i diabetes:

Diabetes mellitus ændrer patientens sædvanlige livsstil, tvinger dem til at ændre deres vaner, begrænse sig til deres yndlingsfood, måle blodsukkerniveauer flere gange om dagen og injicere insulin.

Men kun under sådanne forhold kan du opretholde et godt helbred og undgå forekomsten af ​​komplikationer.