Diabetes hos børn. Diagnostik- og behandlingsprincipper - Essay om medicin, fysisk uddannelse og sundhedspleje

Tema: "C / proces hos børn med diabetes mellitus".

Afdeling: "Sygeplejerske".

PLAN.

  1. Begrebet "Endokrinologi", "Hormoner".
  2. Diabetes mellitus er et koncept. Uopsættelsen af ​​problemet.
  3. Etiologi, patogenese af diabetes
  4. Klassificering af diabetesbegrebet af diabetes type 1 og type.
  5. De vigtigste stadier af diabetes (prediabetes, latent, eksplicit)
  6. Diagnose af diabetes og selvkontroll.
  7. Funktioner af diæt hos diabetes.
  8. Insulinbehandling (hovedmoderne farmakologiske lægemidler, især introduktionen)

Endokrinologi er videnskaben om de endokrine kirtler og hormonerne udskilles direkte i blodet af dem. Det endokrine system regulerer organers arbejde, metaboliske processer, opretholder en balance i kroppen. Hormoner er biologisk aktive stoffer, et billede. i de endokrine kirtler har en regulerende virkning på organers og legemsystemers funktioner, som er fjernt fra deres udskillelsessted. Den samme endokrine kirtel kan producere hormoner med forskellige virkninger. Hormoner udøver deres fysiologiske virkninger i meget små doser. Regulering af aktiviteten af ​​de endokrine kirtler udføres af cerebral cortex. Afbrydelse af aktiviteten af ​​de endokrine kirtler fører til udvikling af endokrine sygdomme, mens forstyrrer aktiviteten af ​​alle organer og systemer.

Diabetes mellitus er en sygdom forårsaget af absolut eller relativ insufficiens af insulin, hvilket fører til nedsat metabolisme (primært kulhydrat), manifestation af kronisk hyperglykæmi.

I løbet af det sidste årti har forekomsten af ​​diabetes udviklet sig støt. Børn alder tegner sig for 1-8% af det samlede antal sager. Topincidensen ses i alderen 3-4 år, 6-8 år, 11-14 år. Brystbarn udgør 0,5%.

Medfødt diabetes er også fundet.

Det største antal patienter falder på de udviklede lande (Finland, Sverige, Danmark, USA). I Skt. Petersborg er forekomsten ca. 48-50 pr. 100.000 børn. Hvert år vises ca. 100 nyligt syge børn i Skt. Petersborg.

ætiologi:

  1. Genetisk faktor
  2. Autoimmun faktor
  3. Virale infektioner (kusma, mæslinger, hepatitis)
  4. Spiseforstyrrelser (overdreven forbrug af kulhydrater og fedtstoffer).
  5. Fedme.
  6. Stress, hovedskade.
  7. Endokrine sygdomme.
  8. CPC i bukspyttkjertlen, tumor.

Patogenese: Insulin produceres af cellerne i Langerhans-øerne (pancreasceller), og cellerne produceres - glucagon. Disse hormoner er antagonister. Insulin bryder ned glukose ind i kroppen, og glucagon fremmer dets ophobning. Under normal drift er kirtlerne i begge processer afbalanceret, blodsukkerniveauet opretholdes på et bestemt niveau.

Blodglukose stimulerer insulinsekretion.

Insulin bidrager til overgangen af ​​glucose fra blodet til muskel- og fedtvæv, bidrager til omdannelsen af ​​glucose til glycagen, bidrager til den fuldstændige opdeling af glucose. Med insulinmangel eller insulinsensibilitet i væv, modtager kropsvæv ikke glukose eller absorberer det ikke. Glukose akkumuleres i blodet.

(hyperglykæmi), dets omdannelse til fedtstoffer, reduceres proteinsyntesen, oxidationsreduktionsprocesserne forstyrres. For at opretholde energimetabolisme begynder patienten dannelsen af ​​glucose fra fedtstoffer, proteiner, glycagen. I mangel af insulin forstyrres lipidoxidering, giftige produkter af fedtstofskifte, (ketonlegemer) af proteiner akkumuleres i blodet, og overskydende glukose elimineres gennem nyrerne (polyuria forekommer). Patienten taber, der er tørst, svaghed, nedsat immunitet, trofiske lidelser i huden og slimhinder forekommer. Forstyrrer aktiviteten i centralnervesystemet, nyrer, lever, øjne.

I barndommen er behovet for insulin højere, insulin er udtømt hurtigere. Enheden er kendetegnet ved et mere alvorligt kursus.

Klassificering (insulinafhængig diabetes) (insulinafhængig)

1. Klinisk type 1 type - IDDM

IDDM - forekommer hos børn og unge. Etiologi - hovedsagelig infektion, autoimmune processer, genetisk prædisponering.

Det er præget af et akut start, progressiv kursus, en tendens til ketoacidose.

NIDDM - forekommer hos voksne og ældre alderen, mod fedme, med relativ insulinmangel (overgang til inaktiv form, øget destruktion, øget hormon-antagonistproduktion - glucagon, thyroxin, cortisol). Det er karakteriseret ved en gradvis asymptomatisk start, ikke fører til ketoacidose, kompenseres af diæteterapi og orale hypoglykæmiske lægemidler.

2. Graden af ​​sværhedsgrad.

1 lys, medium moderat, III tung.

3. Udviklingsstadium.

For diabetes, latent diabetes, åbenlys diabetes.

klinik:

  • Pre-diabetes (potentiel D) - der er en høj grad af risiko for sygdommen, men der er ingen udvikling. Niveauet af sukker i blodet på tom mave og efter en glukosebelastning er normalt. Der er risikofaktorer: Tilstedeværelsen af ​​diabetes hos syge pårørende, stor kropsvægt ved fødslen (4100), overvægt, tilstedeværelsen af ​​endokrine sygdomme, tvillinger hos patienten med diabetes
  • Latent (skjult) cd. Det er kendetegnet ved fraværet af kliniske manifestationer. Det faste blodsukkerniveau ligger inden for det normale område, men sukkerkurven er patologisk. Før prøven udføres, skal patienten modtage regelmæssig mad uden at begrænse kulhydrater i 3 dage. Blod er taget i tom mave, derefter måles glukosen hver 1. time efter at have taget glucose (50 g pr. 1 m 2 kropsoverflade) (normalt stiger niveauet, men ikke mere end 50% af den oprindelige), og derefter 2 timer / 3 timer glukoseniveauet falder til baseline).
  • Eksplicit diabetes: Typiske symptomer på tørst, tør mund, hyppig og tung vandladning (nattlig enuresis), træthed, svimmelhed, vægttab på kort tid med god appetit. Der er tegn på dehydrering (tør hud, slimhinder, lyse tunge), diabetisk rødme på ansigtet. Hos spædbørn suger de grådigt, manglende vægtforøgelse, "stiv" ble på grund af aflejring af sukkerkrystaller på dem. Karakteriseret ved vedvarende blæseudslæt, er børn præget af hudlæsioner, pyoderma, stomatitis, vulvovaginitis hos piger. Oftest strømmer sukkersyge hurtigt, men der kan være en langsom strøm, så det er nødvendigt at være opmærksom på diabetes-satellitter - (pyoderma, furunkulose, stomatitis osv.).

komplikationer:

  • Diabetisk angiopati (retino, nephro, cardio), diabetisk fod.
  • Fedt infiltration af leveren.
  • Diabetisk katarakt.
  • Vækstforsinkelse, polyneuritis.
  • Coma.
  • Ikke-specifikke (pustulære læsioner i huden, slimhinder, vulvitis).

Diabetes kan kompenseres, subkompenseres, dekompenseres.

Diagnose.

    Hyperglykæmi (5,5 mmol / l) har en tilsyneladende diabetes på 11-16 mmol / l. Bestem ved laboratoriemetode såvel som med glucometre, glucoprofil teststrimler

Ketonlegemer bestemmes ved anvendelse af Ketostiks-striber.

behandling:

Kost terapi - grundlaget - det individuelle udvalg af daglige kalorier, en diæt afbalanceret i kulhydrater, fedtstoffer, proteiner, vitaminer og mineraler (Art. № 9). Måltider 6 gange om dagen (3 vigtigste - morgenmad, frokost, middag og 3 snacks - anden morgenmad, eftermiddagsmat, anden middag).

Let fordøjelige kulhydrater (sukker, slik, syltetøj, hvide melprodukter) er udelukket fra kosten. Udskiftet med kulhydrater indeholdende store mængder fiber. Ris, semolina er udelukket fra korn, præference gives til boghvede, perlebyg, hirse. Kartoffel modtagelse er begrænset, sort brød er foreskrevet i mængder tæt på behovene. Grøntsager gives rå og stuvet, frugt op til 500 gram. På dagen (grønne æbler, blommer, appelsiner, kiwi, grapefrugt) udelukkes druer, bananer, persimmon, meloner, abrikoser.

Sukker erstattes - giv xylitol, sorbitol. Det daglige behov for fedtstoffer er dækket af smør, vegetabilske fedtstoffer.

Insulinbehandling - Insulindosen afhænger af sværhedsgraden af ​​sygdommen og tabet af glukose i urinen om dagen. For hver 5g. glukose, udskilt i urin, foreskrevet 1ED insulin. Insulin injiceres hovedsageligt subkutant, men nogle gange i / m og / in.

Ifølge effekten af ​​insulinpræparater kan:

  • En kort handling (peak action h / s 2-4h.). Virkningsvarighed er 6-8 timer. Actrapid, Humulin R, Avestis. Insulin Rapid (svinekød), humalog (effekt 4h)
  • Den gennemsnitlige varighed af virkningen (peak h / z 5-10 timer, virkningen af ​​12-18 timer). Insulong, Monotard NM (human), Monotard MC (svinekød). Humulin N, Bazal.
  • Langvirkende (peak h / z 10-18h, effekt 20-30h). Ultlong, Ultardard NM. Insulin kan injiceres med en sprøjte (1ml-40ED, 1ml-50ED, 1ml -100ED), også med en sprøjtepen. Insulin administreres 30 minutter før måltider. Dosis fordeles hele dagen. Hjælper i denne daglige glukosuriske profil. En pumpe kan bruges - automatisk justering af injektionerne og afhængig af niveauet af glukose.
  • Til behandling af type 2-diabetes anvendes hypoglykæmiske lægemidler såvel som i mildere former for sygdommen. (bucarbon, diabeton, adebid).
  • Vitamingruppe b, C.
  • Essentiale, Corsil.
  • Fodpleje er nødvendig (vask daglig med varmt vand og sæbe, tør tørre, smør med creme, skær negle og håndtag uden at bøje i hjørnerne, brug et spejl for at inspicere sålerne, kontroller sko til fremmedlegemer, gå ikke barfodet, høje hæle, brug ikke stramme sko og stramme sokker).
  • Skolen anbefalede en ekstra fridag, fritagelse for bestået eksamen. Kontrol af barnets fysiske aktivitet.

De mest alvorlige komplikationer er koma:

1. Hypoglykæmisk - et kraftigt fald i mængden af ​​sukker i blodet, hvilket fører til et fald i glukoseoptagelsen af ​​hjerneceller og dens hypoxi.

årsager:

  • Overtrædelse af kosten (efter introduktion af insulin spiste ikke).
  • Insulindosering.
  • Øget fysisk aktivitet.
  • O. smitsomme sygdomme
  • Modtagelse af alkohol.

Clinic: udvikle sig hurtigt. Barnet bliver agiteret, der kan være kulderystelser, sult, skælv, smerte, svimmelhed, hjertebanken, overdreven svedtendens, læremiddelblod, hagespredning, og der opstår bevidsthed, der kan være anfald.

Nødhjælp: Hvis et barn er bevidst, giver de øjeblikkeligt sukker, søde te, hvidt brød, juice. Ved ubevidst 20-50 ml 20-40% p-glu glucose - ind i strålen. I mangel af bevidsthed - inden for 10-15 minutter introduceres 5-10% glucose i / ind i dryppet, indtil barnet genvinder bevidstheden. Giv hydreret Oh2, koffein. Efter fjernelse fra koma er ordineret:

  • kulhydrat fødevarer - flydende semolina, kartoffelmos. Konsultation endokrinolog.

2. Hyperglykæmisk - (diabetisk) koma er en udtalt metabolisk lidelse forbundet med acidose og ketose med hyperglykæmi.

Årsager: - Sen diagnostik af diabetes, krænkelse af kosten (forbrug af kulhydratfødevarer), utilstrækkelig insulindosis (springinjektion), stress, samtidig sygdomme.

Klinik: svaghed, kvalme, opkastning, smerte, træthed, sløvhed, kløe, polyuri, tørst, smerter i maven, muskler. Huden er tør, kold. Pulsen er hyppig, BP sænkes, den karakteristiske lugt af acetoder fra munden, øjnene synker, øjenkuglerne er bløde, når de presses. På ansigtet - diabetisk rødme. Vejrtrækning er støjende. Patienten hæmmes med yderligere bevidsthedstab.

Nødhjælp:

2-4 enheder / kg, men kun ½ dosis indgives. Efter 2-3 timer skal du lave en anden injektion, men i små doser med obligatorisk bestemmelse af blodsukker. Efter ophør af opkastning gives søde te, alkalisk mineralvand og juice. Tildele sengeluft. "D" observation udføres af en børnelæge og en endokrinolog. Dette er et sæt terapeutiske og forebyggende foranstaltninger.

  • Diabetes for et barn er en livsstil. Det er nødvendigt at arbejde sammen med forældre for at forklare de særlige forhold i barnets senere liv, især hans skolegang.
  • At undervise mor og barn insulininjektioner og metoder til selvkontrol.
  • Inspektion af en regelmæssig neurolog, samt en oculist, urinleverance (generel analyse) regelmæssigt.
  • Undtagelse fra profylaktiske vaccinationer i en bestemt periode, vaccinationer på en individuel plan.
  • Dosis fysisk belastning - motionsterapi.
  • Forebyggelse - identifikation af børn fra risikogrupper (1 gang om året tager en urintest for sukker og om nødvendigt trækker en sukkerkurve). San. clearance arbejde blandt befolkningen

    - Undersøgelse af familiemedlemmer til et sygt barn (bestemmelse af niveauet af insulin i kroppen, bestemmelse af niveauet af a / t i bugspytkirtlen).

    Komplikationer af diabetes hos børn

    Funktioner af diabetes hos nyfødte og spædbørn. Identificere årsager, symptomer og tegn på diabetes hos børn. Symptomer på ungdomsdiabetes og dens forebyggelse. Folkemedicin til behandling af diabetes hos børn. Komplikationer af diabetes.

    Send dit gode arbejde i vidensbase er enkelt. Brug formularen herunder.

    Studerende, kandidatstuderende, unge forskere, der bruger videnbase i deres studier og arbejde, vil være meget taknemmelige for dig.

    Sendt den http://www.allbest.ru/

    REPUBLIKKEN SAHA (YAKUTIEN)

    STATSBUDGET UDDANNELSE

    OPSTILLING AF MEDIUM PROFESSIONEL

    FORMATION AF SAKHA REPUBLIKEN (YAKUTIEN)

    "NERYUNGRIN MEDICAL COLLEGE"

    Om emnet: "Komplikationen af ​​diabetes hos børn"

    Afsluttet: elev II kursus

    SD - 151 Gertsyuk OA

    Kontrolleret: Borodkina L.Kh.

    Diabetes hos nyfødte

    Diabetes hos spædbørn

    Årsager til diabetes hos børn

    Symptomer og tegn på diabetes hos børn

    Hvilke andre årsager kan udvikle diabetes hos børn?

    Symptomer på ungdomsdiabetes

    Funktioner af diabetes hos børn

    Forebyggelse af diabetes hos børn

    Folkemedicin til behandling af diabetes hos børn

    Diagnose og behandling af diabetes hos børn

    Akutte komplikationer af diabetes hos børn

    Liste over brugte kilder

    diabetes komplikationer hos børn

    Samkharny diabetes (Latin diabetes mellotus) er en gruppe af endokrine sygdomme, som udvikler sig som følge af den relative eller absolutte mangel på hormoninsulin eller forstyrrelse af dets interaktion med kroppens celler, hvilket resulterer i hyperglykæmi, en vedvarende stigning i blodglukose. Sygdommen er karakteriseret ved et kronisk kursus og krænkelse af alle former for stofskifte: kulhydrat, fedt, protein, mineral og vand-salt.

    Diabetes mellitus er en af ​​de mest almindelige endokrine sygdomme hos børn. Denne sygdom er præget af en regelmæssig stigning i blodsukkerniveauet. Eller i videnskabelig henseende insulin. Verdenssundhedsorganisationen klassificerer sygdommen ifølge to typer:

    Børn lider som regel af den første type sygdom.

    Diabetes hos nyfødte

    Hvis barnet blev født med diabetes - situationen er vanskelig, men ikke kritisk. Det vigtigste er at forstå med tiden, at barnet er syg. Årsagen til diabetes hos nyfødte skyldes moderens stressende tilstand og endog toksikose, da han stadig var i livmoderen. På grund af dette stiger glukoseniveauet, og alt går ind i diabetes.

    Men når et barn lige er født, er det svært at forstå, om han har nogen sygdom.

    Ikke desto mindre passerer diabetes ikke uden spor, så for nogle af symptomerne kan du bestemme dets tilstedeværelse i dit afkom. Da det forårsager vandladning af en stor mængde væske, vil barnet efterlade sådanne "mærker" på bleen under søvn. Efter vask skal du mærke, om stoffet er blevet groft, som det er stivet. Hvis der er en sådan følelse, er det værd at tænke på det nyfødte velfærd.

    Hvis dit barn har meget hyppig og rigelig vandladning, skal du ikke tænke og gætte, bære barnet til en læge og tage prøver. De vil være i stand til at kaste lys over den virkelige situation. Børn med avanceret diabetes vil have forhøjede niveauer af acetone og sukker. Et andet kig på barnets adfærd. Hvis han er svag, inaktiv, konstant loiter og ønsker at sove, ikke går i vægt, har han ofte opkast, og hans ånde er forældet og med lugten af ​​acetone - kører til en læge! Bedre at være sikker.

    Nyfødte med øget risiko for sygdom og diabetes bør overvåges af læger. Det vil sige, hvis de er meget modtagelige, oplever de alt på sig selv, så er sådanne mennesker mere tilbøjelige til at få diabetes. Det er bedre at bemærke stresset i tide og løse dets årsager, så barnets helbred bliver stærkere. Når symptomerne på sygdommen er kendt, bør man bære sig selv med de metoder, hvormed man kan beskytte sig selv og ens børn mod et sådant problem. Så hvis ovenstående eksempler på barnets adfærd og hans krop blev fundet i dit barn, og resultatet af test viste, at diabetes stadig er der, så skal du fortsætte til intensiv behandling, indtil situationen forværres. En ernæringsekspert udvikler et usædvanligt ernæringssystem, som har alle de nødvendige vitaminer og stoffer til vækst og udvikling af et barn.

    Forsøg at kommunikere med dit barn oftere, så han føler sig mere selvsikker og roligere. Glem ikke regelmæssigt at besøge læger og sende blod til test. Hvis du forsøger at behandle behandlingen ansvarligt, vil det være muligt i tide at stoppe den progressive udvikling af diabetes mellitus hos nyfødte og blive helbredt.

    Diabetes hos spædbørn

    Diabetes hos spædbørn er ret sjælden. Det opdages normalt ved en tilfældighed, for eksempel i diabetisk koma, som ofte forveksles med en infektion eller et alvorligt stadium af ketoacidose. Det vigtigste, der kræver opmærksomhed, og hvad er det vigtigste tegn på tilstedeværelsen af ​​diabetes hos et spædbarn, er den fulde vægt af den fulde baby ved fødslen og efter.

    Hos spædbørn er denne sygdom meget vanskelig, fordi i leveren lever en utilstrækkelig mængde reserveglycogen til acidose, dvs. øger niveauet af syre-base balance i kroppen.

    Som regel forekommer diabetes hos spædbørn af en årsag, at de allerede er født med denne sygdom. Diabetes mellitus hos både nyfødte og spædbørn kan være af to typer: primær og sekundær.

    Primær på grund af genetisk. Manglen på genetisk niveau kan udtrykkes enten som en overtrædelse af syntesen, neutralisering af insulin eller en stigning i insulinresistens eller insulinvæv.

    Sekundær kan udvikle sig på grund af infektiøse eller dystrofiske læsioner af ølapparatet.

    Årsager til diabetes hos børn

    I mange år har forskere fra hele verden gennemført medicinsk forskning for at bestemme årsagen til denne endokrine sygdom hos børn. Som et resultat af dette arbejde blev det konstateret, at diabetes mellitus oftest er forårsaget af arvelige faktorer, med andre ord er den genetiske prædisposition skylden for alt.

    Derudover er der en række omstændigheder, der også bidrager til forekomsten af ​​en sådan forstyrrelse i organismens funktion. nemlig:

    · Infektionssygdomme, hvis konsekvenser er ødelæggelsen af ​​bugspytkirtelceller, som efterfølgende fører til en stigning i insulinniveauer

    · Forstyrrelse af metaboliske processer i kroppen forårsaget af sygdomme som fedme, hypothyroidisme;

    Manglende organets endokrine system fører til en stigning i blodglukoseniveauet. Hyperglykæmi - utilstrækkelig insulinproduktion i bugspytkirtlen eller tilstedeværelsen af ​​faktorer, der forstyrrer dets aktivitet. Hos børn er kulhydrat-, fedt- og proteinmetabolisme svækket, hvilket negativt påvirker hjerte-, nyrenes, synsorganernes, nervernes og blodkarens arbejde.

    Faktorer, der øger risikoen for diabetes hos børn:

    · Moder eller begge forældre har diabetes.

    · Hyppige virale infektioner hos børn.

    · En baby ved fødslen, der vejer mere end 4,5 kg.

    · Skjoldbruskkirtelfunktion eller fedme.

    Forældre skal være opmærksomme på børns tilstand, og hvis de opdager, at barnet er blevet mere tørst, bliver trægt, mister sin appetit eller tværtimod lider konstant sult, bør der træffes hasteforanstaltninger.

    At hoppe over sygdomsbegyndelsen er let, da der ikke er nogen tydeligt udtrykte symptomer på sygdommen. Vær opmærksom på udseendet af forskellige hudsygdomme i et barn, det kan være en svamp, peeling og tør hud, furunculose eller periodontal sygdom.

    Symptomer og tegn på diabetes hos børn

    Som regel er tegn på diabetes hos børn meget ligner sygdommens manifestationer hos voksne.

    · Konstant følelse af tørst

    · Hyppig vandladning. I gennemsnit vil den samlede mængde urin i løbet af dagen være mellem to og tre liter;

    · Hyppige smitsomme sygdomme

    · Også manifestationen af ​​diabetes hos børn kan udtrykkes i manglende evne til at koncentrere opmærksomheden;

    · I det mindste observeres træthed med den specificerede endokrine sygdom.

    Desværre opdages forældre ofte tegn på diabetes hos børn for sent. Det komplicerer betydeligt ikke blot processen med at diagnosticere sygdommen, men også den efterfølgende terapi.

    Der er dog de første tegn på diabetes hos børn, som simpelthen ikke er muligt at overse. Disse eksperter omfatter urininkontinens om natten. I medicin kaldes denne proces enuresis. På dagtimerne er der også hyppig trang til at urinere. Hvis vi sammenligner antallet af procedurer i denne fysiologiske proces hos syge børn, er det 2 til 3 gange normen. Derfor kalder endokrinologer dette symptom en af ​​de første til at signalere tilstedeværelsen af ​​en lidelse i babyens krops arbejde. Men samtidig bør vi ikke ignorere de andre tegn på barndomsdiabetes. Ofte synes de meget tidligere end sengvædning.

    Lidt mindre kan diabetes hos børn vise følgende symptomer:

    · Forstyrrelse af fordøjelsesfunktionen, som fremgår af opkastning, forstoppelse, diarré

    · Barnet bliver rastløs;

    · Symptomerne på diabetes hos børn kan også manifesteres ved furunkulose, en purulent læsion af huden. Nogle gange kan det være kløende.

    Hvilke andre årsager kan udvikle diabetes hos børn?

    Også forekommer diabetes hos børn og udvikler af andre årsager. Dette skyldes for det første ubalanceret ernæring og misbrug af sød mad. Den anden hovedårsag kan være fysisk eller psykisk traume.

    Generelt er forskerne af den opfattelse, at årsagerne til diabetes hos børn ligner årsagerne til den samme sygdom hos voksne. Barnets krop kan ikke producere den krævede mængde insulin, hvilket resulterer i akkumulering af overskydende sukker i blodet.

    Nogle forskere mener, at en anden årsag til denne ubehagelige sygdom kan være smitsomme sygdomme, hvilket i høj grad reducerer kroppens immunitet. Men for nu er denne teori kun på niveau med antagelser.

    Også som følge af dyreforsøg blev forekomsten af ​​diabetes mellitus verificeret, når bugspytkirtlen blev fjernet, eller når hormoner modsat insulin blev injiceret (væksthormon).

    Men rollen af ​​forskellige hormoner i forekomsten af ​​diabetes mellitus er stadig kontroversiel.

    I første omgang produceres insulin af bugspytkirtlen, og ødelæggelsen af ​​dens celler skaber en gunstig jord for manifestationen af ​​diabetes. Ved fødslen har dette vigtige organ af barnet en meget lille størrelse. I en alder af ti fordobles et barns bugspytkreaturmasse. Men insulinproduktionen ved bugspytkirtlen er endelig dannet kun i det femte år af et barns liv. Mellem fem og ti år er børn meget modtagelige for højt blodsukker.

    Forældre skal også være opmærksomme på deres barns forbrug af kulhydrater. Så kan børn om dagen spise ti gram kulhydrater pr. Kg vægt. Udbruddet af diabetes kan også have indflydelse på nervesystemet hos børn, som endnu ikke er fuldt dannet og kræver særlig opmærksomhed fra voksne.

    Forældre skal være på deres vagt, hvis de ser en stærk tørst, en stigning i mængden af ​​urin frigivet i løbet af dagen, og et skarpt vægttab.

    Symptomer på ungdomsdiabetes

    Årsagen til at gå til en læge endokrinolog kan være nogle af de symptomer og tegn, der opstår under ungdomsårene. Der er et helt kompleks af symptomer, der er karakteristiske for diabetes, uanset dens type.

    Disse symptomer omfatter:

    · Hyppig vandladning, konstant, ikke forbi tørst, dehydrering

    · Meget hurtigt vægttab med god appetit

    · Træthed og konstant følelse af træthed

    · Vægttab og følelse af slør før øjnene

    · Tyngde, følelsesløshed og prikken i alle lemmer, kramper i kalvemusklerne

    · En meget lang periode med forkølelse, hyppighed af svimmelhed

    · Dårlig helbredelse af ridser og sår

    · Periodisk nedgang i temperaturen under gennemsnittet.

    Funktioner af diabetes hos børn

    I de fleste tilfælde udvikler diabetes hos børn meget hurtigt. Uden specialiseret behandling kan sygdommen ofte nå det hypoglykæmiske syndrom. Den langsomme forløb af sygdommen hos børn er ofte manifesteret af en række satellitsygdomme. Herunder en række forskellige pustulære infektioner.

    Det er værd at være opmærksom på, at det er hos børn, at sådanne komplekse former for manifestation af sygdommen som den klinisk metaboliske variant af diabetisk coma-ketocyadiotisk koma er mest udtalte. Denne manifestation af diabetes hos børn manifesteres af dyb metabolisk acidose og hyperglykæmi.

    Børn er præget af en sygelig manifestation af sygdommen. Sygdommen er livslang. At starte sygdommen i en tidlig alder kan hurtigt føre til komplikationer.

    Hos børn udvikler diabetes mellitus af den første type oftest, hvilket skyldes utilstrækkelig dannelse af den krævede mængde insulin af barnets krop. Denne sygdom hos børn og unge opstår på grund af medfødte lidelser i den endokrine funktion i bugspytkirtlen.

    Diabetes hos børn, hvis arvelige, er i form af en autoimmun sygdom.

    Forebyggelse af diabetes hos børn

    Ifølge læger er der ingen garanteret mulighed for at forebygge sygdom hos børn og unge. Der er dog flere grundlæggende regler for at forhindre begyndelsen af ​​denne sygdom eller for at forbedre livskvaliteten hos dem der allerede lider af det.

    Inkluderet til en af ​​de første typer af profylakse bliver det omhyggelig overvågning af den nyfødte, når en eller begge forældre har diabetes. Især når det kommer til type 1 diabetes.

    En af forebyggelsesforanstaltningerne er også afslaget på kunstig fodring af et barn, der er udsat for diabetes. Også disse børn bør ikke fravænes tidligt fra modermælk.

    For begge typer diabetes er det nødvendigt at være meget opmærksom på dannelsen af ​​en kost, som hjælper med at opretholde optimal kropsvægt. En vigtig rolle afspilles ved konstant overvågning af blodsukkerniveauet og brugen af ​​insulin i anbefaling af denne mulighed af den behandlende læge. En vigtig rolle er spillet af en aktiv livsstil.

    Under behandling af diabetes mellitus hos børn er hovedmålet at opnå maksimal kompensation for nedsat metabolisme. Først og fremmest gælder dette for kulhydrater. Specialister bruger orale hypoglykæmiske lægemidler, diæt terapi, såvel som insulin.

    Kosten bør ordineres individuelt baseret på indikationerne af diabetes mellitus, patientens kropsvægt samt almindeligt velbefindende. Hvis børn har en mild form for diabetes eller latent diabetes, udføres behandlingen kun ved hjælp af en kost.

    Hvis der er fuldstændig insulinmangel, gives insulininjektioner med et substitutionsmål. Insulin er ordineret til diabetes mellitus af juvenil type, alvorlig sammenhængende patologi, et kraftigt fald i vægt, tilbøjelighed til ketoatsitoz og hypoglykæmi.

    Folkemedicin til behandling af diabetes hos børn

    Til behandling af diabetes hos børn er almindeligt anvendte og folkemæssige retsmidler. Lægeplanter kan anvendes i kombination med en diæt, der anvendes som monoterapi, samt sammen med sukkerreducerende midler, men altid under en streng læge.

    Blåbær til behandling af diabetes mellitus - i maj-juni skal du samle blåbærblade og forberede en infusion af dem, som skal tages 4 gange om dagen før måltider til et halvt glas.

    Juice fra friske jordbær bør tages på en 6-bord. skeer om dagen. I løbet af dagen skal du tage et glas infusion af jordbær, for at forberede infusionen, du skal bruge blade eller tørrede bær.

    Et meget effektivt værktøj til behandling af diabetes hos børn er havregryn - tre glas vand vil kræve 100 gram havre. Infusion bør tages 4 gange om dagen, før du spiser halvt glas.

    Med diabetes hos børn anbefales det at tage en infusion af løvblad - tag 10 løvblad blade og hæld kogende vand (tre kopper), lad det brygge i 3 timer og tage tre gange om dagen for et halvt glas.

    For at forberede infusionen af ​​lilla knopper, skal du tage 2 tabeller. skeer af nyrer og hæld kogende vand (200 ml), lad i 30 minutter og giv et barn med diabetes mellitus tre gange om dagen før måltider til 1 bord. en ske.

    Når du forbereder det næste produkt, skal du tage 20 gram klovrod, blåbærblade, nældeblad og hæld kogende vand over det. Infusion bør tages tre gange om dagen til et halvt glas før et måltid.

    Tag næseblader (20 gram), blåbærblade (50 gram), sort elderbær (20 gram) og hæld kogende vand over det. I løbet af dagen skal du drikke 150 milliliter medicinsk bouillon.

    Forynget diabetes er en alvorlig bekymring for børnelæger og pædiatriske endokrinologer. Sygdommen diagnosticeres hos spædbørn og børn i grundskolealderen. Statistikken er ubarmhjertig, antallet af sager i løbet af det seneste årti er steget 10 (!) Gange.

    Diagnose og behandling af diabetes hos børn

    For at diagnosticere en sygdom er det nødvendigt at foretage en række blod- og urintest. En glukosetolerancetest udføres.

    Dybest set er behandlingen rettet mod at eliminere symptomer, kontrollere metaboliske processer i kroppen, forebygge komplikationer og sikre den højest mulige livskvalitet for unge patienter. Regelmæssig glukosovervågning, fysisk uddannelse og slankekure er obligatoriske og om nødvendigt medicin.

    Akutte komplikationer af diabetes hos børn

    Forældre skal straks afklare situationen ved registrering af et barn i børnehave eller skole. Det er obligatorisk at informere klasselæreren og informere alle lærere, især skolelederen, om barnets sygdom. Vær især opmærksom på en idrætslærer eller træner. Drøft mulige situationer og hjælpeplan.

    En forringelse, der udvikler sig hurtigt i løbet af dage eller timer, forårsager akutte komplikationer:

    · Diabetisk ketoacidose. En tilstand, hvor et overskud af ketonlegemer er noteret i blodet. Udvikler om infektioner, underernæring eller skader. Der er en trussel mod livet, så akut indlæggelse er nødvendig.

    · Hypoglykæmi, eller mere enkelt, en dråbe i blodglukoseniveauer. Tilstanden er farlig, fordi barnet kan miste bevidstheden. Forældre bør sørge for, at barnet altid har slik, slik eller sukkerrør med dem. Sæt dem i sin dokumentmappe, jakke og skoleuniform. Inspirer barnet om at ved de første tegn på hypoglykæmi skal han spise slik.

    Selve sygdommen er ikke så farlig og tragisk. Insidious sene komplikationer af diabetes hos børn:

    1. Nephropati. Faren er, at nyreskade udvikler sig ubemærket, uden udtalt symptomer, smerter og klager fra barnet. Regelmæssig test af protein i urinen udføres. Det er ret vanskeligt at hjælpe en patient radikalt, når en forgiftning af organismen har fundet sted. Overvågning af tilstanden af ​​nyrerne er nødvendig og, hvis det er angivet, receptbehandlingen. Hvis tiden ikke går glip af, kan sygdommen omdannes.

    2. Retinopati. Et barn er svært at vurdere deres tilstand. Han kan have akut vision, men diabetiske ændringer kan allerede begynde fra øjets fundus. Exit - et regelmæssigt besøg hos en øjenlæge, helst i et specialiseret center, hvor diabetikere undersøges. Jo hurtigere problemet er identificeret, jo mere optimistiske prognosen.

    3. Diabetisk neuropati. Manifest i tab af følsomhed af føttens hud ved berøring, temperatur, følelsesløshed og kramper.

    Tidlig anerkendelse af sygdommen og rettidig aktion i reglen forhindrer udviklingen af ​​komplikationer. Hvis tiden går glip af, eller hvis der udføres et forkert behandlingsregime, manifesteres komplikationer af forstyrret vækst, nedsat pubertet, udvikling af grå stær. Forældre bør være opmærksomme på, at modtagelsen af ​​tuberkulose med diabetes mellitus øges dramatisk. Systematisk overvåge lungernes tilstand.

    Forudsigelser for et diabetisk barn

    Den fremtidige sundhedstilstand afhænger af hvornår og på hvilket tidspunkt diabetes mellitus hos børn opdages. Prognosen vil være gunstig, hvis den rigtige behandling udføres under tilsyn af en specialist. Forældre skal have den nødvendige viden, hvilken betydning barnet skal forstå.

    Alvorlig eller kompliceret diabetes hos børn giver skuffende forudsigelser. Ofte sker dette i familier, hvor børn ikke betaler tilstrækkelig opmærksomhed og ikke lægger vægt på sværhedsgraden af ​​sygdommen.

    Rehabilitering af børn med diabetes

    Aktiviteterne tager sigte på at tilpasse en lille person til at leve med diabetes og samtidig føler sig ikke berøvet et medlem af samfundet.

    Forældre bør alvorligt diskutere problemet med læreren, således at han på sin side korrekt og billigt forklarede klassen af ​​den syge elev sygdommens sværhedsgrad. Læreren bør stoppe eleverne fra at forsøge at grine eller få det sjovt af et syg barn.

    Psykologen kan hjælpe barnet med at håndtere deres følelser, overvinde frygt og usikkerhed, dyrke viljen til at overvinde vanskeligheder. Medicinsk rehabilitering af børn med diabetes udføres i medicinske institutioner, rehabiliteringscentre. Hovedmålet er at opretholde og genoprette den lille patients sundhed. Udnævnelsen af ​​kurser inden for fysioterapi, massage og fysioterapi hjælper patienter med diabetes.

    DipMaster - faglig bistand til skriftlig eksamensbevis, doktorgrad, kandidatuddannelser, kandidatafhandlinger, kursusarbejde, kontrol og andre former for bachelor- og postgraduate-værker i alle discipliner

    Uddannelsescentret "DipMaster" (LLC "DM-Consulting") siden 1998 yder faglig bistand til skriftlig studerende og postgraduate værker af læger og kandidater for videnskab.

    Vores firma arbejder kun med de bedste specialister - læger og kandidater for videnskab.

    Vi samarbejder udelukkende med højt kvalificerede specialister fra alle områder inden for videnskab og viden. I den henseende kan vi vælge høj kvalitet materialer til at skrive arbejde på ethvert emne.

    Vi bistår i forskellige former for uddannelsesarbejde i alle discipliner: ph.d.-afhandlinger, bacheloruddannelser, humanitære eksamensbeviser (eksamensbeviser), tekniske eksamensprojekter, WRC (færdiggørende værker), semesterbøger, kursusprojekter, praksisrapporter, træning, egentlige forretningsplaner, investeringsprojekter, markedsundersøgelser, essays, testdokumenter, rapporter, essays, præsentationer, anmeldelser, anmeldelser, tegninger, snydeark, løse problemer, eksempler, sager, tests mv.

    Vores websted har også forskellige materialer, der kan hjælpe eleverne i deres studier: disse er vejledninger, anbefalinger til eksamensbevis, semesterblanketter, essays, udvikling af præsentationer, forretningsplaner, investeringsprojekter mv.

    Derudover udvikler vi pædagogiske projekter, undervisningsmaterialer, præsentationer for lærere og universitetsprofessorer.

    Antiplagiat unikhed check

    Vi hjælper med at skrive originale værker (når vi tjekker antiplagiat.ru service) tager vi højde for alle kundernes krav og ønsker. Vi præsenterer en rapport om verifikation af unikhed.

    Uddannelsescentret "DipMaster" garanterer, at din ordre vil blive udført nøjagtigt inden for den fastsatte tid. Hvis der er behov for at forlænge fristerne, vil vi helt sikkert informere dig på forhånd om dette.

    Virksomheden "DipMaster" garanterer at dit arbejde bliver bragt til beskyttelse.

    Vi arbejder inden for alle discipliner og områder. Vi råder skriftligt til eksamensbevis, semesterbøger eller afhandlinger om følgende humanitære og tekniske discipliner:

    - økonomi (økonomisk teori, mikroøkonomi, makroøkonomi, økonomi, virksomhedsøkonomi, regnskab)

    - juridisk (administrativ lovgivning, generel ret, teori for stat og lov, strafferet, forfatningsret)

    - psykologi og pædagogik (generel psykologi, udviklingspsykologi, pædagogik)

    - humanitær (filosofi, kunsthistorie, kulturstudier)

    - teknisk (teoretisk mekanik, hydraulik, armering, maskindele, byggediscipliner)

    - matematik (højere matematik, geometri, algebra)

    - lingvistik (russisk, litteratur, fremmedsprog)

    - naturvidenskab (kemi, biologi, fysik)

    - andre discipliner (kontorarbejde, livsstil, logik).

    Specialister på uddannelsescentret "Deep Master" arbejder sammen med hver enkelt kunde. Den personlige leder overvåger konstant ordrenes beredskab, er klar til at modtage fra dig om nødvendigt krav til justering af et eksamensbevis eller andet arbejde via en bekvem kommunikationsmetode (personligt på kontoret, via telefon, via email via Viber, WhatsApp, Skype).

    100% privatlivets fred

    Vi kan garantere 100% fortrolighed og kvalitetssikring. 24-timers kundesupport er tilgængelig ved at ringe: (495) 518-52-11, +7 (925) 518-52-11

    Vi garanterer, at vi omhyggeligt styrer processen med indsamling af materialer til ethvert videnskabeligt arbejde.

    Blandt vores faste kunder er studerende og kandidatstuderende fra førende universiteter i Rusland, f.eks. MGU, MGIMO, RUDN, Moskva statskolakademi. Derudover er vi i forbindelse med eksamensbeviset og andre værker kontaktet fra RSUH, MFYU, Higher School of Economics (HSE), GUU, RUK, RSUTiS, RosNOU, Financial University, REA. Plekhanov og andre.

    I øjeblikket arbejder vi ikke kun med Moskva, med alle regioner i Rusland, men også med fremmede lande - vi har erfaring med amerikanske uddannelsesinstitutioner og universiteter i Storbritannien. Repræsentanter for virksomheden "DipMaster" er i Moskva, Skt. Petersborg, Jekaterinburg, Krasnodar, Izhevsk, Novosibirsk, Tyumen, Minsk, Kiev, Astana og andre byer.

    Uddannelsescentret "DipMaster" vil hjælpe med at skrive højkvalitativt videnskabeligt arbejde uanset dens type (essay, kursusprojekt, speciale, bachelorarbejde, kandidatopgave, ph.d.-afhandling osv.).

    Vi er interesserede i et langt og frugtbart samarbejde med vores kunder, og når vi yder bistand, overholder vi alle krav: relevans, videnskabelig soliditet, mangel på plagiering osv.

    Vi håber, at du vil kunne sætte pris på den høje kvalitet af vores tjenester på personlig oplevelse.

    Sammendrag: Diabetes

    Federal Education Agency

    Statlig uddannelsesinstitution for videregående uddannelse

    Petrozavodsk State University

    Institut for Universitet

    Disciplin: "Propaedeutik af indre sygdomme"

    diabetes mellitus

    undersøgelse

    3 års studerende

    (gruppe M / 2004 - 5)

    Revvo Olga Nikolaevna

    lærer: til. skat n. Rozhkova T.A.

    I. Etiopatogenetiske egenskaber ved diabetes mellitus

    1. Klassifikation af diabetes

    2. Risikofaktorer for diabetes

    3. Patogenese af diabetes

    II. Det kliniske billede af de førende symptomer på diabetes

    III. Patogenese og klinisk billede af akutte komplikationer af diabetes

    1. Ketoacidotisk koma

    2. Hyperosmolær koma

    3. Hypoglykæmisk koma

    IV. Senere komplikationer af diabetes

    1. Diabetisk nefropati

    2. Diabetisk retinopati

    3. Diabetisk neuropati

    4. Diabetisk fodsyndrom

    V. Diagnostiske kriterier for diabetes

    VI. Principper for diabetesbehandling

    1. Kostbehandling af diabetikere

    2. Motion

    3. Behandling med orale hypoglykæmiske midler

    5. Selvkontroll og træning af patienter med diabetes

    Referencer

    Diabetes mellitus er et klinisk syndrom af kronisk hyperglykæmi og glykosuri, forårsaget af absolut eller relativ insulinmangel, hvilket fører til forstyrrelse af alle typer metabolisme, angiopati - vaskulær læsion, neuropati og patologiske forandringer i forskellige organer og væv.

    Forekomsten af ​​sygdommen blandt befolkningen i forskellige lande og etniske grupper er 1 - 3%. Forekomsten af ​​diabetes hos børn og unge varierer fra 0,1 til 0,3%. Under hensyntagen til udiagnostiserede former når prævalensen i de enkelte lande mere end 6%. [3], s. 206] Hvert år er antallet af nyligt diagnosticerede tilfælde 6-10% af det samlede antal patienter, hvilket fordobler det hvert 10-15 år. I økonomisk udviklede lande er diabetes mellitus derfor blevet ikke blot et medicinsk, men også et socialt problem.

    Ifølge WHO er der mere end 150 millioner mennesker med diabetes i verden. I de industrialiserede lande i Amerika og Europa har dens forekomst tendens til at stige yderligere, især i aldersgrupper over 40 år. Ifølge eksperter fra WHO-udvalget om diabetes mellitus vil antallet af mennesker, der lider af denne sygdom i verden i 2010 overstige 230 millioner.

    I Den Russiske Føderation er der i de seneste år registreret 2 millioner patienter med hensyn til omsætningsevne (ca. 300.000 har type 1-diabetes og 1 million 700.000 har type 2-diabetes). Men epidemiologiske undersøgelser i Moskva, St. Petersborg og andre byer tyder på, at det sande antal diabetikere i Rusland når op til 6 til 8 millioner. [2], s. 4] Sygdomsprævalensen kræver forbedring af metoder til tidlig diagnose og udbredte forebyggende foranstaltninger. Det føderale målprogram "Diabetes mellitus", der blev vedtaget i oktober 1996 af den russiske regering, indeholder bestemmelser om organisatoriske, diagnostiske, terapeutiske og forebyggende foranstaltninger med sigte på at reducere forekomsten af ​​denne sygdom, reducere antallet af patienter med handicap og dødelighed.

    Formålet med arbejdet er at studere de etiologiske, patogenetiske mekanismer for udvikling af dybe metaboliske forandringer i kroppen mod baggrunden af ​​diabetes. Emnet for undersøgelse vil også tjene de forskellige klassifikationer af denne sygdom, moderne metoder til diagnostisk forskning og behandling.

    I. Etiopatogenetiske egenskaber ved diabetes mellitus

    1. Klassifikation af diabetes

    På nuværende tidspunkt anvendes klassificeringen af ​​denne patologi, som anbefales af WHO's ekspertudvalg for diabetes i 1985, stadig over hele verden.

    A. KLINISKE KLASSER

    1. Insulinafhængig diabetes

    2. Insulin Independent Diabetes

    hos patienter med normal kropsvægt

    overvægtige

    3. Tilknyttet underernæring

    4. Andre typer af diabetes, der er forbundet med visse tilstande og syndromer: Pancreas sygdomme, hormonforstyrrelser, medicin eller kemikalieeksponering, abnormiteter af insulin eller dets receptorer, visse genetiske syndromer og andre faktorer.

    II. Forringet glukosetolerance

    hos patienter med normal kropsvægt

    overvægtige

    forbundet med visse tilstande og syndromer (se klasse A, s. 4)

    III. Diabetes af gravide kvinder.

    B. KLASSER AF STATISTISK RISIKO

    Folk med normal glukosetolerance, men med en signifikant øget risiko for at udvikle diabetes.

    tidligere nedsat glucosetolerance

    potentiel nedsat glucosetolerance.

    I de følgende år blev der opnået yderligere data om de immunologiske, genetiske og metaboliske egenskaber ved diabetes mellitus, dens forekomst i forskellige populationer. På grund af dette var det af det samlede antal patienter med insulinafhængig og insulinafhængig diabetes mellitus muligt at isolere undergrupper af patienter med klart definerede årsager og mekanisme for sygdomsudvikling. Alt dette viste behovet for at revidere den tidligere accepterede klassificering af sygdommen samt kriterierne for diagnosen.

    Ekspertudvalget om diagnose og klassificering af diabetes mellitus fra American Diabetes Association (ADA) har efter drøftelser på sine møder offentliggjort nye forslag i 1997. WHO's ekspertudvalg om diabetes mellitus, som omfatter mange amerikanske diabetologer, har også afholdt drøftelser i 1997 og udviklet foreløbige materialer til diagnosticering og klassificering af diabetes. Anbefalingerne fra disse organisationer blev forelagt til drøftelse på den 34. årlige konference for Den Europæiske Sammenslutning for Undersøgelsen af ​​Diabetes Mellitus (EASD), som blev afholdt i Barcelona fra 8. til 12. september 1998. Og selv om endokrinologer fra hele verden, som allerede nævnt, stadig bruger 1985-klassifikationen, fokuserer de nye anbefalinger fra ADA og WHO på mere moderne ideer om diabetesårsager og mekanismer, som hjælper med at finde nye tilgange til behandling.

    Etiologisk klassificering af diabetes mellitus (ADA) og etiologisk klassificering af nedsat glykæmi (WHO), 1998.

    1. Diabetes mellitus type 1 - ødelæggelsen af ​​β-celler, som normalt fører til absolut insulinmangel.

    Immunmedieret diabetes (ADA) eller autoimmun (WHO)

    2. Diabetes mellitus type 2 - fra overvejende insulinresistens med relativ eller moderat insulininsufficiens til en overvejende mangel på insulinsekretion med resistens (ADA) eller overvejende insulinresistens med relativ insulininsufficiens til en præference sekretorisk defekt med eller uden insulinresistens. ).

    3. Andre specifikke typer diabetes

    Genetiske defekter af β-celler (ADA), genetiske defekter af β-cellefunktion (WHO)

    Genetiske defekter af insulinvirkning

    Sygdomme i eksokrine bugspytkirtlen

    Diabetes induceret af stoffer eller kemikalier

    Diabetes forårsaget af infektioner

    Usædvanlige former for immune-medieret diabetes

    Andre genetiske syndrom, der nogle gange er forbundet med diabetes

    4. Gestationsdiabetes mellitus (gravid diabetes)

    Lad os stoppe med de foretagne ændringer. I den nye klassifikation foreslås navne "insulinafhængig" og "insulinafhængig" diabetes erstattet af udtrykkene "type 1 og type 2 diabetes".

    Det foreslås at inkludere ændringer i kulhydratmetabolisme, hvis udvikling skyldes ødelæggelsen af ​​p-pancreatiske øjes p-celler og en tendens til ketoacidose til type 1 diabetes mellitus. Når disse lidelser er forårsaget af en immun- eller autoimmun proces, anses diabetes mellitus for at være autoimmun (WHO) eller immunmedieret (ADA). Reduktion eller forsvinden af ​​β-celler fører til fuldstændig afhængighed af insulin: uden administration af ketoacidose, koma og død afventer patienten. Diabetes mellitus af denne type er også karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​autoantistoffer mod glutamat-decarboxylase (GAD-antistoffer), insulin og cytoplasmatisk. Deres tilstedeværelse i blodet indikerer en autoimmun proces.

    - Diabetes mellitus type 2 er kendetegnet ved forstyrrelser af kulhydratmetabolisme, i udviklingen af ​​hvilke to faktorer betyder: Insulinsekretionsfejl og modstandsdygtighed over for det, som detekteres i hver patient, men i forskellige forhold.

    Afsnittet under den tidligere klassifikation kaldet "Andre typer af diabetes forbundet med visse tilstande og syndromer" har gennemgået en radikal behandling.

    - I underafsnittet "Genetiske defekter af β-celler eller genetiske defekter af β-cellefunktion" foreslås det at inkludere de typer af diabetes mellitus i den patogenese, hvor årsagen til sygdommen, der er forårsaget af krænkelsen af ​​bestemte gener, klart er etableret. Blandt andre former er det nødvendigt at nævne de familiære tilfælde af denne sygdom, der forekommer i henhold til type 2 diabetes forårsaget af sekretion af mutant eller unormalt insulin.

    - Underafsnittet "Genetiske defekter af insulinhandling" omfatter diabetesformer forårsaget af mutationer af insulinreceptorgenet. Rabson-Mendelholla syndrom og leprechaunisme, diagnosticeret hovedsageligt hos børn, manifesterer udpræget insulinresistens. Årsagen er en genmutation af receptorer til den.

    - Sygdomme i eksokrine bugspytkirtlen omfatter fibrokalkuleret pankreatopati, pankreatitis, traume (pankreatektomi), neoplasi, cystisk fibrose, hæmokromatose. Samtidig er en væsentlig del af bugspytkirtlen involveret i den patologiske proces. På grund af dette, sammen med krænkelsen af ​​dens eksokrine funktion, er der også en utilstrækkelighed af sekretoriske funktion af β-celler.

    - Årsagen til endokrinopatier (Itsenko-Cushing-syndrom, acromegali, pheochromocytomer, glucagonomer, somatostatinomer, hypertyreose) er den overdrevne sekretion af de tilsvarende hormoner med en klart udtrykt kontrainsulinvirkning.

    - Narkotika og kemikalier, der fremkalder diabetes, omfatter glukokortikosteroider, thyroidhormoner, a- og β-adrenerge agonister, nikotinsyre, thiazider, dilantin, pentamidin.

    - Nogle vira - forårsagende midler af medfødt røde hunde, fåresyge, Coxsacke B3, B4, cytomegalovirus kan kombineres med signifikant ødelæggelse af β-celler, der bidrager til udviklingen af ​​diabetes.

    - "Usædvanlige former for immunmedieret diabetes" omfatter immobilitetssyndrom - en autoimmun sygdom i CNS (hvor næsten 50% af patienterne udvikler diabetes og antistoffer mod glutamat-decarboxylase påvises i høje titre), lupus erythematosus og nogle andre systemiske sygdomme, når antistoffer mod insulinreceptorer. Autoantistoffer virker på receptorniveau både som insulinantagonister og som agonister.

    - Underafsnittet "Andre genetiske syndrom, der i nogle tilfælde kombineres med diabetes" omfatter: Downs syndrom, Shershevsky-Turner, Kleinefelter, Lawrence-Moon-Bidlya, Prader-Willi, Friedreichs ataxi, Huntingtons chorea, porfyri, myotonisk dystrofi, Wolfram syndrom.

    Gestationsdiabetes er blevet foreslået at nævne alle sygdomsfremkaldende metabolitter, herunder nedsat glucosetolerance under graviditeten og faktisk svangerskabsdiabetes, hvilket skaber en risiko både med øget perinatal dødelighed og en stigning i forekomsten af ​​medfødte misdannelser.

    I overensstemmelse med de betragtede klassificeringer af diabetes er det således muligt at studere i detaljer de etiologiske og patogenetiske mekanismer for udviklingen af ​​denne sygdom i dens forskellige manifestationer.

    2. Risikofaktorer for diabetes

    Forekomsten af ​​sygdommen afhænger i vid udstrækning af alder. Antallet af patienter under 15 år er 5% af den samlede population af patienter med diabetes. Patienter over 40 år udgør ca. 80% og over 65 år - 40% af patientens samlede kontingent.

    Effekten af ​​køn har ringe effekt på hyppigheden af ​​ungdomsdiabetes, og med stigende alder dominerer kvinder i Europa, USA og Afrika. I Japan, Indien, Malaysia, diabetes er mere almindelig hos mænd, og i Mexico, i amerikanske indianere, er det det samme hos mennesker af begge køn.

    Fedme, hyperlipiemi, hyperinsulinæmi og arteriel hypertension har en signifikant effekt på forekomsten af ​​diabetes hos voksne. Kombinationen af ​​flere risikofaktorer signifikant (28,9 gange) øger sandsynligheden for at udvikle klinisk diabetes.

    De nationale og geografiske faktorer påvirker også sygdommens omfang. Så i nogle lande i Sydøstasien, Oceanien, Nordafrika, blandt Eskimos, er det langt mindre udbredt end blandt befolkningen i Europa og USA.

    Der er tegn på, at det for store indtag af cyanid fra mad (i form af cassava) samt mangel på protein i det kan bidrage til udviklingen af ​​en særlig type diabetes i tropiske lande.

    En fælles risikofaktor, især når man arver typ II diabetes mellitus, er en genetisk faktor. De første indikationer på den arvelige karakter af diabetes er fra 1700-tallet. Den første hypotese om sygdommens arvelige karakter blev formuleret i 1896, men en intensiv undersøgelse af den arvelige karakter af diabetes begyndte kun i 20s-30'erne af det sidste århundrede, og i 60'erne blev det bevist, at den vigtigste etiologiske faktor for denne sygdom er genetisk. Hos personer, der er genetisk modtagelige for diabetes mellitus type I, udvikler sygdommen sig i nærvær af provokerende faktorer, blandt hvilke en viral infektion indtager et særligt sted. Den vigtigste udfældningsfaktor i type II diabetes er fedme.

    3. Patogenese af diabetes

    Forkert bortskaffelse af glucose og hyperglykæmi er de første symptomer åbenbart total krænkelse af alle typer af metabolisme, efterfulgt af en kraftig fane af hormonelle og metaboliske ændringer, der fører til den endelige nederlag næsten alle funktionelle systemer.

    I diabetes mellitus type I (insulinafhængig) autoimmun genese er β-celle ødelæggelse den primære patogenetiske faktor. Som allerede nævnt forårsager en hel gruppe virusser af forskellig art (Coxsackie, parotitis, cytomegalovirus) dysfunktion af β-celler og kliniske manifestationer af diabetes. Antigeniske epitoper, der er almindelige for β-celleproteiner og mikroorganismen (den såkaldte molekylære mimicry), fører til, at immunrespons begynder at udvikle sig til virusets antigener og derefter til de egne antigener af værtsorganismens β-celler. Ifølge hypotesen om molekylær mimikry kan væsken ikke være inficeret med en virus, men er et sekundært mål for et kryds over immunrespons, der udvikler sig i et andet væv. Forskellige mekanismer for β-celle ødelæggelse er blevet identificeret: cytotoksisk ødelæggelse på grund af T-lymfocytter, makrofager, øget aktivitet af naturlige dræberceller, toksiske virkninger af cytokiner, autoantistoffer. Irreversibel ødelæggelse af β-celler foregår med en lang latent periode. En specifik autoimmun betændelse i øen Langerhans i en insulinafhængig type diabetes kaldes insulitis. I de indledende stadier af denne sygdom kan autoantistoffer mod forskellige β-cellestrukturer detekteres i serum af patienter: antistoffer mod overfladeantigenet, β-celler, antistoffer mod insulin osv. Mange af dem kan forekomme længe før sygdommens begyndelse. Derfor bruges de som markør for diabetes mellitus type I i risikogrupper.

    Patogenesen af ​​diabetes mellitus type II er forskellig fra ovenstående. Tre forbindelser er involveret i dens dannelse: - insulinresistens; ændringer i endogen glucose dannelse i leveren; krænkelse af udskillelse og frigivelse af insulin fra bugspytkirtlen.

    Disse faktorer i forskellige kombinationer afslører næsten alle patienter, og dominansen af ​​et eller andet link bestemmer den karakteristiske individualitet i løbet af insulinafhængig diabetes mellitus.

    - Den første bestanddel af insulinresistens skyldes et fald i antallet og affiniteten af ​​insulinreceptorer i væv og organer samt en sammenbrud af proteinernes, glucosetransporteres funktion. Således blev der i diabetes mellitus type I påvist en insulinreceptorkinase-receptorfejl.

    - Den anden bestanddel af insulinresistens er en overtrædelse af post-receptor effektorsystemer, som omfatter proteintransportører af glucose, glycogensyntetase og forskellige fosfataser. Hos patienter med insulinresistens reduceres fosfataseaktiviteten i skeletmuskulaturen.

    En specifik rolle i insulinresistens spilles af et peptid relateret til calcitonin, som udskilles af synapserne af de sensoriske afferente nerver i skeletmuskel.

    Desuden bidrager reduktionen eller fraværet af pulserende insulinsekretion og den kroniske toksiske virkning af glucose til udviklingen af ​​insulinresistens. Hertil kommer, at i sådanne patienter nedsættes den cirkadiske rytme af glucosedannelse i leveren (ingen nedsættelse af glucosedannelsen om natten), hvilket giver overdreven hyperglykæmi, især på tom mave.

    Diabetes af gravide kvinder er en særlig type diabetes, hvis udvikling er forbundet med den særlige karakter af hormonelle forhold mellem moder og foster og den patogenetiske virkning af placenta hormoner. Udseende under graviditet kan det forsvinde efter fødslen. Hos 40% af kvinder med en historie med gravid diabetes udvikler diabetes type II de næste 6 til 8 år. [4], s. 132]

    En af de mest alvorlige manifestationer af diabetes, uanset dens type, er diabetisk mikroangiopati og neuropati. I deres patogenese spiller en signifikant rolle af metaboliske lidelser, hovedsageligt hyperglykæmi, der er karakteristisk for diabetes. De bestemmende processer, der udvikles hos patienter og underliggende patogenesen af ​​mikroangiopati, er glycosylering af legemsproteiner, svækket cellulær funktion i insulinuafhængige væv, ændringer i blodets reologiske egenskaber og hæmodynamik. Ændre proteinerne basalmembranen, steg indholdet af deres endotelceller, kollagen aorta og basalmembranen af ​​renal glomeruli, ikke kun kan afbryde funktionen af ​​celler, men også fremmer dannelsen af ​​antistoffer til de ændrede proteiner af karvæggen (Immunkompleksvaskepuffer af), som kan deltage i patogenesen af ​​diabetisk mikroangiopati. [3], s. 213]

    Baseret på ovenstående data om forskellige patogenetiske mekanismer af diabetes mellitus, overvej det kliniske billede af de akutte og kroniske manifestationer af denne sygdom.

    II. Det kliniske billede af de førende symptomer på diabetes

    Klager af tørst eller mundtørhed, diabetes, øget appetit, vægttab, svaghed, udsat for infektioner, kløende hud. Undersøgelse afslører hyperglykæmi og glukosuri.

    Hyperglykæmi, hovedsageligt på grund af et fald i brugen af ​​glucose ved perifere væv på grund af mangel på insulin, fører til en stigning i produktionen af ​​glucose i leveren til glykosuri. Polyuria, som normalt ledsages af høj glukosuri, er en konsekvens af osmotisk diurese. Tør mund og tørst er forbundet med dehydrering på grund af overdreven væskeudskillelse gennem nyrerne, samt en stigning i blodglukose, urinstof, natrium.

    Et fald i kropsvægt med dekompenseret diabetes mellitus er et tegn på katabolisk syndrom forårsaget af nedbrydning af glykogen, fedtmobilisering (lipolyse), proteinkatabolisme og deres omdannelse til glucose (glukoneogenese).

    Hyperlipidæmi manifesteres af en stigning i kolesterol, ikke-esterificerede fedtsyrer, triglycerider, lipoproteiner. Øget indtag af lipider i leveren, hvor de intensivt oxideres, bidrager til en stigning i ketonlegemer og hyperketonæmi. Akkumuleringen af ​​ketonlegemer (acetone og β-hydroxysmørsyre) forårsager diabetisk ketoacidose.

    Det kliniske billede og forløb af diabetes mellitus type I og II adskiller sig i mange henseender.

    Type I diabetes mellitus har som regel en akut (inden for få uger eller måneder) start med alvorlige kliniske symptomer (drastisk vægttab, polydipsi, polyuri, ketoacidose). I begyndelsen af ​​sygdommen udvikler ketoacidotisk koma ofte. Ved tidspunktet for de første kliniske tegn på sygdommen er normalt 70-75% af p-cellerne i pancerne allerede beskadiget af den autoimmune proces og udskiller ikke insulin. Derfor består terapeutiske foranstaltninger i øjeblikkelig udnævnelse af insulinbehandling; Efter kompensation af metaboliske sygdomme hos nogle patienter, umiddelbart efter sygdomsbegyndelsen, begynder remissionfasen, når behovet for insulin falder kraftigt (mindre end 0,4 U / kg; op til fuldstændig aflysning). Denne tilstand af midlertidig "opsving" af type I diabetikere er blevet kaldt "bryllupsrejse." Varigheden af ​​remission fase afhænger af graden af ​​skade på pancreas p-celler og aktiviteten af ​​den autoimmune proces, der strækker sig fra flere uger til flere måneder. I slutningen af ​​remission genoptages symptomerne.

    Efter 5-10 år efter sygdommens begyndelse kan der ses kliniske tegn på de såkaldte sen komplikationer af diabetes mellitus - retinopati, nefropati. Hovedårsagerne til døden hos patienter med insulinafhængig diabetes mellitus er terminal nyresvigt, der udvikler sig som følge af udviklingen af ​​diabetisk glomerulosklerose, mindre ofte kardiovaskulære komplikationer.

    Hos patienter med type II-diabetes udvikler sygdommen sig langsomt langsomt over flere måneder eller år og diagnosticeres ofte ved tilfældig undersøgelse. Patienterne vender sig til en hudlæge, gynækolog, neuropatolog om kløe, furunkulose, svampesygdomme, smerter i benene. Nogle gange opdages diabetes under den indledende behandling af patienter om komplikationerne af denne sygdom (synshæmning, neuropati, nyresvigt). Ofte er diabetes for første gang fastsat for første gang under hospitalsindlæggelse for myokardieinfarkt, slagtilfælde.

    Forløbet af type II diabetes mellitus er som regel stabil, uden tendens til ketoacidose. Behandling kan begrænses til udvælgelsen af ​​en passende diæt, om nødvendigt tilsættes orale glucosesænkende lægemidler. I tilfælde af alvorlige komplikationer eller modstand overfor orale stoffer, er insulin ordineret. Den største dødsårsag hos patienter med diabetes mellitus type II er kardiovaskulære komplikationer (hjerteanfald, slagtilfælde).

    Diabetes mellitus er en alvorlig sygdom, hvor næsten alle organer og systemer i kroppen påvirkes, og dette er klinisk manifesteret af både akutte og kroniske komplikationer fra deres side. Nedenfor betragtes disse manifestationer mere detaljeret.

    III. Patogenese og klinisk billede af akutte komplikationer af diabetes.

    Komplikationer af diabetes mellitus, der kræver akut medicinsk korrektion, omfatter hypoglykæmisk, ketoacidotisk (diabetisk) og, mindre almindeligt hyperosmolær koma.

    1. Ketoacidotisk koma

    Ved etoatsidoticheskaya koma - en livstruende tilstand, som følge heraf, som regel sjældent absolut eller relativ insulinmangel, og et kraftigt fald i glukose udnyttelse af kroppens væv. Oftest udvikles det hos patienter med diabetes mellitus type с med et alvorligt og labilt kursus. Når dette sker en grov overtrædelse af kulhydratmetabolisme. Øget plasmaosmolaritet grund hyperglykæmi fører til intracellulær dehydrering, osmotisk diurese, i alvorlige tilfælde -. Til hypovolæmiske chok og svær elektrolyt forstyrrelser med mangel af kaliumioner, natrium, magnesium, phosphor, etc. På samme tid på grund af mangel på insulin og ufordøjet glucose forstyrret metabolisme af fedtstoffer med forøget dannelse af ketonkroppe, acetone, 8-hydroxybutyrsyre og acetoeddikesyrer. I svære tilfælde er der sammen med nedbrydning af fedtstoffer en nedbrydning af proteiner, som også danner ketonlegemer i udvekslingsprocessen. Akkumuleringen af ​​ketonlegemer i blodet fører til udvikling af acidose (et skift af syre-base tilstand til den sure side) og kraftig forgiftning af kroppen.

    Acidose og tilhørende alvorlig forgiftning af kroppen, hypovolemi, nedsat cerebral blodgennemstrømning og hjernehypoxi fører til nedsat funktion af centralnervesystemet og er årsagen til diabetisk koma. Af stor betydning er dehydrering, som udvikler sig under svær diabetes mellitus (især hjerneceller) med samtidig tab af kalium, natrium og chlor. Dehydrering øger kroppens forgiftning betydeligt og fremmer udviklingen af ​​koma.

    I de fleste tilfælde udvikles diabetisk koma gradvist. Begyndelsen af ​​koma er næsten altid forfulgt af en mere eller mindre lang periode med forværring af alle symptomer på diabetes, hvilket øger insulær insufficiens. Årsager til dekompensation af diabetes normalt umotiverede reduktion i dosis af insulin eller dens uberettigede annullering, grov krænkelse af kosten, sammenføjning inflammatoriske og akutte infektionssygdomme, forgiftning, kirurgi og traumer, stress, graviditet. Sommetider forekommer akut øjeinsufficiens efter akutte sygdomme i bukhulen (cholecystitis, pancreatitis), især efter kirurgiske indgreb for disse sygdomme.

    De indledende manifestationer af diabetes mellitus dekompensation går ofte ubemærket eller vurderes ikke korrekt.

    Tidlige harbingers af forestående diabetisk koma er:

    - abdominal syndrom på grund af intestinal parese og den irriterende effekt af ketonkroppen og aceton på mavetarmkanalen i mave-tarmkanalen. Sammen med tab af appetit, kvalme, er der hyppigt gentagne opkastninger, og opkastet kan have en blodigbrunfarve, som undertiden betragtes af lægen som opkastning "kaffegrund". Der kan forekomme tab af forstyrrelser i form af forstoppelse eller diarré;

    - smerte syndrom er så intens, at patienter sendes til kirurgisk afdeling med mistænkt cholecystitis, pancreatitis, perforeret mavesår

    - dehydrering øges på grund af overdreven vandladning og gentagen gentagen opkastning, hvilket fører til tab af elektrolytter og forøget forgiftning;

    - Ændringer i nervesystemet manifesteres ved hæmning med en klar bevidsthed, en tilstand af noget dumhed, ligegyldighed for omgivelserne;

    - huden er tør, ofte med spor af kamme. Karakteriseret af tørre slimhinder. Lugten af ​​acetone i udåndet luft er normalt veldefineret.

    Hvis intensive behandlinger ikke påbegyndes i løbet af denne periode, falder patienter uundgåeligt i en tilstand af dyb koma, og denne overgang tager flere dage, sjældnere flere timer. [5], s. 413]

    Kliniske manifestationer af ketoacidose koma:

    - generel svaghed, sløvhed, døsighed, som yderligere udvikler sig til en soporøs, halvbevidst tilstand med udviklingen af ​​fuldstændigt bevidstløshed, vokser;

    - Patienter holder op med at drikke, som med fortsat opkastning og polyuri øger dehydrering og forgiftning endnu mere;

    - På dette stadium har patienten dyb og støjende vejrtrækning af typen Kussmaul med en stærk lugt af acetone i udåndingsluften, alvorlig hypotension (især diastolisk), hyppig, lille pulsfyldning, blodtrykket er reduceret. Leveren stikker som regel ud fra kanten af ​​costalbuen, er smertefuld på palpation. Senenreflekserne svækkes, før dette fuldstændigt forsvinder, kun pupille og slukning forbliver et stykke tid. Elektrokardiografisk undersøgelse kan vise tegn på myokardial hypoxi og nedsat intrakardisk ledning. Udvikle oliguri, anuria;

    - huden er tør, grov, reduceret turgor. Ansigtet er blegt, nogle gange lyserødt, uden cyanose. Synlige slimhinder er tørre, ofte crusted skorper på læberne. Karakteriseret af et fald i elasticitet, blødhed af øjenkuglerne, der udvikler sig på grund af tab af væske af glaslegemet. Kropstemperaturen er oftest sænket;

    - kendetegnet ved følgende data laboratorieundersøgelse: hyperglykæmi - 19.4 - 33 mmol / l, glucosuri og acetonuria, hyperlipidæmi, giperketonemiya, øget mængde kvælstof og urinstof i blodet, hyponatriæmi, mindske blod alkalireserve, hypokaliæmi og fald i blodets pH.

    2. Hyperosmolær koma

    Denne alvorlige komplikation er mere almindelig hos mennesker med diabetes mellitus type I af let eller moderat sværhedsgrad, som kun anbefales til diætterapi eller glukosesænkende oral medicin. Bidrage koma forskellige infektioner (pneumoni, pyelitis, cystitis), såvel som akut pancreatitis, forbrændinger, myokardieinfarkt, køling zhlitelno manglende evne til at slukke tørst.

    Udvikles langsommere end ketoatsidoticheskaya - inden for 5 - 10, og undertiden 14. dag og er kendetegnet ved pludselig dehydrering, reversible fokale neurologiske abnormaliteter, progressiv sygdom af bevidsthed.

    Symptomer såsom tørst, polyuri og polydipsi, har både ketoacidose, hyperosmolær koma og, som forårsages af de samme patogene mekanismer - hyperglykæmi og osmotisk diurese. Men dehydrering i hyperosmolær koma er meget mere udtalt, derfor er kardiovaskulære lidelser hos disse patienter mere alvorlige. I disse patienter udvikler oliguri og azotæmi oftere og tidligere. Der er også en øget tendens til forskellige hæmokoagulationsforstyrrelser, især til dissemineret intravaskulær koagulering (DIC), arteriel og venøs trombose.

    Diagnostiske tegn på hyperosmolær koma:

    - en kombination af koma og alvorlig dehydrering

    - Tilstedeværelse af tegn på fokalskader på nervesystemet, såsom parese- og følsomhedsforstyrrelser, et positivt symptom på Babinski og andre patologiske reflekser, nystagmus;

    - blodsukker - fra 38,9 mmol / l til 55 mmol / l og derover;

    - ketoacidose er fraværende, serumbicarbonater er lidt reduceret (20 mmol / l), og natriumniveauer ligger i området fra 100 til 280 mmol / l. Serum osmolaritet - over 350 mmol / l.

    Da hyperosmolær koma er mere almindelig hos ældre mennesker, der lider af kardiovaskulær insufficiens i forskellige grader, er det nødvendigt med konstant overvågning af hjertets arbejde. Prognosen for hyperosmolær koma er meget værre end for ketoacidose. Dødeligheden forbliver høj på 15-60%. [2], s.49]

    3. Hypoglykæmisk koma

    - opstår som følge af et kraftigt fald i blodsukkerniveauet (hypoglykæmi), oftest hos diabetespatienter, der modtager insulin. Patogenesen af ​​hypoglykæmi er baseret på forskellen mellem insulinæmi og niveauet af glykæmi. Typisk, hypoglykæmi opstår på grund af insulin overdosering, betydelig fysisk belastning eller utilstrækkelig fødeindtagelse efter indgivelse og udvikler inden for 1 - 2 timer efter insulininjektion (undertiden senere). Ved indgivelse af insulinpræparater ved langvarig virkning kan den hypoglykæmiske tilstand og koma udvikles om 4-5 timer, men også med en utilstrækkelig, ikke-tilsvarende fødeindtagsdosis. Risikoen for hypoglykæmi øges, når du forsøger at dække den injicerede insulindosis udelukkende på grund af kulhydrater. I disse tilfælde, efter et måltid, stiger sukkerniveauet i blodet hurtigt og falder derefter, og den maksimale virkning af insulin injiceret falder ofte sammen med det øjeblik, hvor sukkerniveauet falder, hvilket fører til et kraftigt fald i det. I nogle tilfælde skyldes hypoglykæmiske tilstande overdreven fysisk stress eller psykisk chok, stress, angst. Det skal bemærkes, at hypoglykæmiske reaktioner hos patienter med diabetes mellitus ofte opstår med forhøjet mod normalt blodsukker, men reduceres kraftigt sammenlignet med deres høje hyperglykæmi.

    Glucose er det vigtigste substrat for hjernemetabolismen, så hypoglykæmi fører til energi sult af nerveceller og svækker deres funktion med udviklingen af ​​nedsat bevidsthed og i alvorlige tilfælde, hypoglykæmisk koma. I det overvældende flertal af tilfælde er neurologiske lidelser reversible, da hypoglykæmi kompenserer for cerebral blodgennemstrømning og understøtter normalt iltforbrug i hjernen. Hyppige hypoglykæmiske tilstande fører imidlertid til irreversible forandringer i hjernen, som klinisk kan manifestere et fald i intelligens.

    Efterhånden som sygdommens varighed stiger (efter 10-20 år), forekommer kliniske manifestationer af det sene diabetiske syndrom i form af angiopatier og neuropatier med forskellig lokalisering. Dette vil blive diskuteret i næste afsnit.

    IV. Senere komplikationer af diabetes

    De såkaldte sene komplikationer af diabetes mellitus omfatter først og fremmest diabetisk nefropati, retinopati, neuropati, diabetisk fodsyndrom, der udvikler sig 5 til 20 år efter sygdommens indtræden og er hovedårsagen til invaliditet og høj dødelighed hos diabetespatienter.

    1. Diabetisk nefropati

    Grundlaget for patologiske ændringer i diabetisk nefropati er cellulær proliferation af endotelet og fortykkelse af kældermembranen. Der er to hovedtyper af renal glomerulære læsioner, eller glomerulosklerose: nodulær og diffus. Sidstnævnte manifesteres ved en fortykkelse af kælderen membran, fanger hele nyren og skrider langsomt. Det fører til nyresvigt ret sent. Nodulær glomerulosklerose observeres sædvanligvis fra begyndelsen af ​​diabetes (oftere end type 1), der hurtigt udvikler sig med udviklingen af ​​diabetiske glomerulokapillære mikroanurysmer placeret i periferien eller i midten af ​​glomerulus, kapillærerne indsnævres eller fuldstændigt blokererer hulrummet i kapillærerne. Nodulære læsioner opdages hos ca. 25% af diabetespatienter, normalt samtidigt med manifestationer af diffus diabetisk glomerulosklerose. [2], s. 50] Undersøgelser viser, at efter 4-5 år efter manifestationen af ​​diabetes hos nyrerne er der tegn på diffus glomerulosklerose, og efter 15-20 år fra sygdommens begyndelse opdages disse ændringer i varierende grad hos 43-45% af patienterne.

    Uanset læsionens art sammen med ændringer i glomerulære kapillærer er der læsioner af arterioler med intimal fortykning med aflejring af lipider og proteiner i det interkapillære rum, som bidrager til udviklingen af ​​sklerotiske ændringer, hvilket fører til glomerulær atrofi, renal tubulær atrofi og nedsat nyrefiltreringsfunktion. Lesioner indfanger både bringer og varige skibe, som især er karakteristisk for diabetes. Et objektivt tegn på nefropati er mikroalbuminuri. Udseende af proteinuri indikerer en signifikant destruktiv proces i nyrerne, hvor omkring 50-75% af glomeruli allerede er sclerosed, og de morfologiske og funktionelle ændringer er blevet irreversible. Siden dengang er den glomerulære filtreringshastighed gradvist faldet med 1 ml / min pr. Måned eller ca. 10 ml / min om året, hvilket fører til det sidste stadium af nyresvigt efter 7 til 10 år fra det øjeblik, hvor proteinurien påvises. De kliniske manifestationer af nefropati afhænger i høj grad af typen af ​​diabetes. I type 1 diabetes mellitus er det oprindelige symptom proteinuri, som sjældent overstiger 1 g / l og ikke ledsages af ændringer i urinsediment, ødem og arteriel hypertension.

    Senere fremkommer andre konstant voksende symptomer: mikroalbuminuri, ødem, hypertension, proteinuri op til 10 g / l. I diabetes mellitus type II manifesteres diabetisk nephropati oftest af små eller moderate proteinuri i årenes løb. Urinprøver, med undtagelse af specifikke ændringer i nyrerne, afslører bakteriuri, som er asymptomatisk eller med et klinisk billede af pyelonefritis. Cystitis går ofte sammen. Dette understøttes ikke kun af tilstedeværelsen af ​​glukosuri (et godt medium til reproduktion af mikrober), men også af autonom neuropati, hvilket fører til syndromet af ufuldstændig blæreudladning.

    2. Diabetisk retinopati

    Alle tegn, der er almindelige for diabetisk mikroangiopati af enhver lokalisering, er karakteristiske for retinale vaskulære læsioner: ændringer i strukturen og fortykkelsen af ​​kældermembranen, nedsat levedygtighed og proliferation af endotelceller, udvikling af mikroanurysmer og forringelse af karrene. Disse lidelser ledsages af ændringer afhængigt af lokale mikrocirkulationsbetingelser, for eksempel nedsættelse af retinal blodgennemstrømning. Mikroanurysmer, cylindriske fremspring og dilationer af kapillærvægge placeret proximalt i venetens venøse postkapillarier, bliver åbenbare manifestationer af diabetisk retinopati. Ved hypertension og efter tromboembolisme af retinale skibe er mikroanurysmer normalt placeret på nethinden, påvirker precapillarierne, er mere massive og regress, hvilket ikke observeres i diabetes mellitus. Udslettelsen af ​​kapillærer og forskellige blødninger forekommer. Som følge heraf udvikles retinal iskæmi, hvilket er årsagen til blodlegemernes neoplasma, der er mere tilbøjelige til blødninger, både preretinal og glasagtige. I øjeblikket vedtages klassificeringen af ​​diabetisk retinopati, som anbefales af WHO, ifølge hvilken der er 3 trin: ikke-proliferative (eller enkle), præproliferative og proliferative. Forebyggelse og forsinkelse i udviklingen af ​​diabetisk retinopati er umulig uden at opretholde stabil kompensation af diabetes mellitus så længe som muligt.

    3. Diabetisk neuropati.

    Nederlaget i nervesystemet i diabetes kaldes neuropati. Dette er den mest almindelige komplikation af diabetes, og en af ​​de mest almindelige former er polyneuropati. Frekvensen af ​​diabetisk polyneuropati varierer fra 20 til 93%. [4], s.141] Diabetisk mononeuropati er mindre almindelig. I dette tilfælde lider kraniale og kraniale nerver - 3., 4. og 6. par, eller de store perifere nerver - lårbenet, sciatic, medial eller radial. Ved identifikation af diabetes hos 3,5 - 6,1% af patienterne har allerede visse tegn på neuropati. Efter 5 år efter sygdommens begyndelse ses de hos 12,5-14,5% af patienterne hos 10 - 20-25% om 15 år - hos 23 - 27% i 25 år - 55-65%. Hyppige og læsioner af det autonome nervesystem.

    Polynuropati er den mest almindelige form for somatisk perifer diabetisk neuropati, som er kendetegnet ved distale, symmetriske og overvejende følsomme lidelser. følsomme overtrædelser observeres i form af "sokker og handsker syndrom", og meget tidligere og mere alvorligt manifesterer denne patologi sig på benene. Karakteriseret af et fald i vibration, taktil, smerte og temperaturfølsomhed, reduktion og tab af Achilles og knæreflekser. Nederlaget i de øvre lemmer er mindre almindeligt og korrelerer med varigheden af ​​diabetes. Alvorlig smerte og hyperalgesi, forværret om natten, forårsager søvnløshed, depression, appetitløshed og i alvorlige tilfælde, et signifikant fald i legemsvægt. Distal polyneuropati forårsager ofte trofiske lidelser i form af hyperhidrose eller anhidrose, udtynding af huden, hårtab og trophic ulcus meget sjældnere, hovedsagelig på fødderne (neurotrofe sår). Deres karakteristiske træk er bevarelsen af ​​arteriel blodgennemstrømning i de nedre ekstremiteter. Kliniske manifestationer af diabetisk somatisk distal neuropati vender sædvanligvis under påvirkning af behandling i form af flere måneder til et år.

    Radikulopati er en temmelig sjælden form for somatisk perifer neuropati, som er karakteriseret ved akutte skydepine inden for et enkelt dermatom. Grundlaget for denne patologi er demyelinering af aksiale cylindre i ryggen og kolonnerne i rygmarven, der ledsages af en krænkelse af dyb muskelfølsomhed, forsvinden af ​​senreflekser, ataksi og ustabilitet i Romberg-stillingen.

    Mononeuropati er et resultat af skade på individuelle perifere nervefibre, herunder kranial. Spontane smerter, parese, forstyrrelser af følsomhed, fald i tab af tendonreflekser i zonen af ​​nerveskade er karakteristiske. Den patologiske proces kan beskadige nervebukserne af III, V, VI - VIII par kraniale nerver. Meget oftere end andre lider III og VI damp : Ca. 1% af patienter med diabetes mellitus har lammelse af ekstraokulære muskler, som kombineres med smerter i hovedets overdel, diplopi og ptosis. Nederlaget for trigeminusnerven ( V et par) manifesteret af bouts af intens smerte i den ene halvdel af ansigtet. Patologi af ansigtsnerven ( VII et par ) er præget af ensidig parese af ansigtsmusklerne og VIII damp - Fald i hørelsen. Mononeuropati opdages både på baggrund af langvarig diabetes mellitus og nedsat glucosetolerance.

    Det autonome nervesystem regulerer aktiviteten af ​​glatte muskler, endokrine kirtler, hjerte og blodkar. Overtrædelse af den parasympatiske og sympatiske innervation er underlagt ændringer i funktionen af ​​de indre organer og det kardiovaskulære system.

    Gastrointestinal patologi omfatter dysfunktion i spiserøret, maven, duodenum og tarmen. Esophageal dysfunktion udtrykt i reduktionen af ​​dens peristalsis, udvidelsen og faldet i tonen i den nedre sphincter. Klinisk har patienter dysfagi, halsbrand og lejlighedsvis ulceration af spiserøret. Diabetisk gastropati Det observeres hos patienter med en lang varighed af sygdommen og manifesteres ved opkastning af mad spist dagen før. Sekretionen og surheden af ​​mavesaften reduceres. Diabetisk enteropati manifesteret af øget peristalsis af tyndtarmen og tilbagevendende diarré, ofte om natten (hyppigheden af ​​afføring kommer 20-30 gange om dagen), som ikke ledsages af vægttab.

    Blæreens neuropati (atony) er kendetegnet ved et fald i dens kontraktilitet i form af at bremse vandladningen, dens sammentrækning til 1-2 gange om dagen, tilstedeværelsen af ​​resterende urin i blæren, som bidrager til dens infektion.

    Impotens er et hyppigt symptom på vegetativ neuropati og kan være den eneste manifestation, der observeres hos 40 til 50% af diabetespatienter. Det kan være midlertidigt, for eksempel i tilfælde af dekompensation af diabetes, men bliver senere permanent. Der er et fald i libido, utilstrækkelig reaktion, svækkelse af orgasme. Ufrugtbarhed hos mænd med diabetes mellitus kan være forbundet med retrograd ejakulation, når svaghed i blærens sphincter fører til at spermier smides ind i den.

    Svettepatologi i de indledende stadier af diabetes mellitus udtrykkes i sin styrkelse. Med en stigning i sygdommens varighed observeres dets fald, op til anhidrosis i underekstremiteterne. Lokal forøget sved på grund af dysfunktion af den øvre cervikal sympatiske ganglion.

    Diabetisk autonom hjerte-neuropati er karakteriseret ved ortostatisk hypotension, vedvarende takykardi, en svag terapeutisk effekt på den, en fast hjerterytme, overfølsomhed over for catecholaminer, smertefrit myokardieinfarkt og undertiden en pludselig død hos patienten. Postural (ortostatisk) hypotension udtrykkes i udseende af stående svimmelhed, generel svaghed, øjnets mørkning eller sløret syn hos patienter med stående. Vedvarende takykardi, som ikke er egnet til terapeutiske virkninger hos patienter med diabetes mellitus, skyldes parasympatisk fejl og kan tjene som et udtryk for det tidlige stadium af autonome hjertesygdomme. Det antages, at årsagen til smertefrie hjerteanfald hos disse patienter er skade på de viscerale nerver, som bestemmer myokardieets smertefølsomhed.

    Diabetisk encephalopati. Dens vigtigste kliniske manifestationer er mentale lidelser og organiske cerebrale symptomer. Oftest har diabetespatienter nedsat hukommelse. Transiente hypogikæmiske tilstande har en særlig udtalt virkning på udviklingen af ​​mentale lidelser. Overtrædelser af mental aktivitet kan også manifestere sig som øget træthed, irritabilitet, apati, tårefølelse, søvnforstyrrelse. Udviklingen af ​​diabetisk encephalopati bestemmes af udviklingen af ​​degenerative ændringer i hjernens neuroner, især under hypoglykæmiske tilstande og iskæmiske faktorer i forbindelse med forekomsten af ​​mikroangiopati og aterosklerose.

    4. Diabetisk fodsyndrom

    Diabetisk fodsyndrom (SDS) er en af ​​de sene komplikationer af diabetes mellitus forårsaget af et komplekst sæt af anatomiske og funktionelle ændringer, der fører til udvikling af ulcerative læsioner af fødderne indtil udviklingen af ​​diabetisk gangren. SDS er resultatet af dysfunktion af perifert nervesystem, arteriel og mikrovaskulær seng. Det er karakteriseret ved progressiv ødelæggelse af en eller flere led i foden. For første gang blev dette syndrom beskrevet i 1868 af den franske neuropatolog Charcot. [3], s. 211] Diabetisk fod er fastgjort i forskellige former hos 30-80% af patienterne med diabetes. I denne gruppe af patienter amputeres de nedre lemmer 15 gange oftere end i resten af ​​befolkningen. Tarsus- og tarsus-metatarsalerne er oftere ramt, mindre hyppigt er metatarsophalangeal, og i 10% af tilfældene påvirkes ankelledene. I de fleste tilfælde er processen ensidig og kun hos 20% af patienterne - bilaterale. Der er puffiness, hyperæmi i regionen af ​​de tilsvarende led, fodens deformitet, ankelforbindelsen, solens trofasår. I patogenesen af ​​udviklingen af ​​VTS's førende sted 3 hovedfaktorer: neuropati, vaskulære læsioner i underekstremiteterne, infektion. Baseret på overvejelsen af ​​neuropatiske ændringer eller nedsat perifer blodgennemstrømning er der neuropatiske, iskæmiske og blandede (neuroiskemiske) former

    I den neuropatiske form påvirkes de somatiske og vegetative nervesystemer med intakthed af de arterielle segmenter i de nedre ekstremiteter og fraværet af smertesyndrom. Neuropati kan føre til følgende tre typer af benlæsioner: neuropatisk sår, osteoarthropati (med efterfølgende udvikling af Charcot's led), neuropatisk ødem. En neuropatisk defekt forekommer i områder af foden, der oplever det største tryk. Samtidig kan patienten ikke være opmærksom på, at ændringerne finder sted på grund af nedsat smertefølsomhed. Sårdefekten er ofte inficeret med stafylokokker, streptokokker, colibacillose, ofte tilsættes anaerob mikroflora. Påvisning af det kliniske billede af sygdommen er ofte forud for 4-6 uger af traumer, senerforstuing, dannelse af majs, efterfulgt af ulceration, og hvis ankelen er påvirket, en brud på den nederste tredjedel af benet. Radiografisk detekteret massiv knogedødelæggelse med sekvestrering, en grov overtrædelse af ledfladerne og periartikulære hypertrofiske forandringer i blødt væv.

    Den iskæmiske form udvikler sig som følge af aterosklerotiske læsioner af arterierne i underekstremiteterne, hvilket bidrager til krænkelsen af ​​hovedblodstrømmen. Denne form er kendetegnet ved et udpræget smertesyndrom (i ro, især om natten), et kraftigt fald i pulsering i fødderne. Ydersiden kan føttens hud være bleg eller cyanotisk, eller den kan have en lyserød rød nuance på grund af udvidelsen af ​​de overfladiske kapillærer som reaktion på iskæmi, men i modsætning til neuropatiske fødder er fødderne kolde. Hos patienter med diabetes mellitus har aterosklerotiske ændringer tendens til at have en diffus læsion, og oftest er ændringer registreret i arterielle segmenter af mellem og lille kaliber.

    Udover de beskrevne syndromer i diabetes mellitus observeres signifikante metaboliske lidelser i kroppen.

    Grå stær. Distinguish metabolic (diabetisk) og senile dets sorter. Diabetisk katarakt udvikler sig i dårligt kompenserede insulinafhængige patienter og er lokaliseret i linsens subkapsler. Patogenesen af ​​diabetisk katarakt er forbundet med forøget glucoseomdannelse til hyperglykæmi og sorbitol i linsevæv. Deres overdrevne ophobning forårsager cellulært ødem, som direkte eller indirekte ændrer myonositis metabolisme, hvilket fører til udvikling af katarakt. [3], s.228]

    Patologi af huden. I diabetes mellitus er diabetisk dermopati, lipoid nekrobiose, xanthomatose, furunkulose og svampeinfektioner i huden almindelige. Diabetisk dermopati er karakteriseret ved udvikling af en ikke-forreste overflade af underbenene af pigmenterede atrofiske pletter ("plettet underben"). Patogenesen af ​​denne komplikation er forbundet med udviklingen af ​​diabetisk mikroangiopati. Lipoid nekrobiose - dermatose, der ofte er lokaliseret på forsiden af ​​benene og karakteriseret ved udseendet af gullig hud på grund af aflejring af lipider omgivet af erythematøs kant. Patogenesen af ​​denne komplikation er uklar. Til xanthomatose er subkutan deponering af cholesterol og triglycerider typisk. Den hyppigste lokalisering - hænderne, øjenlågene. Denne patologi er forbundet med hyperlipidæmi. Således er de førende syndromer i diabetes mellitus ikke kun hyperglykæmi og dets associerede metaboliske ændringer. Af stor betydning for sygdommens udfald er forebyggelse af patienters tidlige handicap den tidligste diagnose af angio- og neuropati. Muligheden for moderne diagnose af diabetes, såvel som dens tidlige og sene og sene komplikationer vil blive diskuteret nedenfor.

    V. Diagnostiske kriterier for diabetes

    Påvisning af diabetes mellitus er baseret på fastende blodsukker og efter glucosebelastning. Den normale faste blodglukose er 3,3 - 5,5 mmol / l. Det fastende blodglukoseniveau på mere end 7,8 mmol / l, når det gentages, kan tjene som grundlag for at etablere en diagnose af diabetes mellitus. Ifølge undersøgelser fra de seneste år, med alderen, øges glukoseindholdet i blodet, så patienter over 60 år må udføre korrektionen af ​​normale værdier ved at tilføje 0,056 mmol / l for hvert efterfølgende år. Hos næsten sunde ældre kan fastende glukose variere fra 4,4 til 8,0 mmol / l. [2], s. 9]

    Når blodglukoseniveauet stiger over 8,8 mmol / l, fremkommer glycosuri, hvilket sjældent forekommer med normoglykæmi som følge af et fald i permeabilitetsgrænsen for nyretubuli for glukose (nyresygdom). Sådan glukosuri kan være primær (idiopatisk) eller sekundær (med nyresygdom). Det ses også hos gravide kvinder og i De Toni-Fanconi-Debre syndromet (enzymatisk tubulopati, hvor reabsorptionen af ​​glucose, aminosyrer, fosfater og bicarbonater i nyretubuli er svækket).

    Når diabetes mellitus kombineres med nefrosclerose, med høj glykæmi tværtimod detekteres eller slet ikke minimal glukosuri. Med alderen øges nyretærsklen for glucose derfor hos patienter med type 2 diabetes mellitus, bedre kompensation af kulhydratmetabolisme ved blodglukose (glykæmi) og ikke ved udskillelse med urin.

    I tilfælde af at det faste blodglukoseniveau er under 6,7 mmol / l, og der ikke er kliniske manifestationer, er det nødvendigt at udføre glukosetolerancetesten (GTT).

    Belastningsforhold:

    De sidste 3 dage før undersøgelsen kan man følge en gratis kost med et kulhydratindhold på mere end 150 gram pr. Dag og normal fysisk aktivitet. Prøven udføres på tom mave, og foran den spiser patienten ikke i 8-14 timer, drikker en moderat mængde væske.

    Efter at have taget blodprøver tager han 75 g glucose op i 250 til 300 ml vand inden for 5 minutter. For børn er dosen af ​​glucose 1,75 g pr. 1 kg legemsvægt. Efter 2 timer tages blod igen.

    Forringet glukosetolerance ifølge nye anbefalinger er indikeret ved en stigning i glucose på en tom mave - i plasma af venøst ​​eller kapillært blod - ikke mindre end 7,8 mmol / l; i hele venøst ​​eller kapillært blod - ikke mindre end 6,7 mmol / l.

    2 timer efter at have taget 75 g glucose glukoseindholdet i plasma af venøst ​​blod er 8,9-12,2 mmol / l; - i hele kapillært blod - 7,8 - 11,1 mmol / l [4), s. 128]

    Hertil kommer, at ifølge WHO-eksperter skal "nedsat glucosetolerance" betragtes som et stadium i "svækket glukose-regulering". Derfor blev der introduceret et nyt koncept for "nedsat fastende glukose", som er karakteriseret ved niveauet af glucose i plasma blod - lig med eller mere end 7,8 mmol / l og efter 2 timer mindst 8,9 mmol / l.

    Diagnosen af ​​diabetes mellitus kan bekræftes ved at bestemme indholdet af glyceret (HbA1c) hæmoglobin i blodet. Røde blodlegemer af diabetespatienter indeholder en stor procentdel af den mindre bestanddel af hæmoglobin, som indeholder glucose. Denne ikke-enzymatiske proces forekommer i hele den røde blodcelles livstid (120 dage). HbA1c korrelerer direkte med niveauet af glukose i blodet og tegner sig for 4-6% af det samlede hæmoglobin i blodet af praktisk sunde individer, mens hos mennesker med diabetes øges niveauet af dette protein 2-3 gange. Hos patienter med en sygdom, der oprindeligt blev diagnosticeret, nåede HbA1c-indholdet undertiden 11,4_ 2,5%, og efter at have ordineret en passende diæt og insulinbehandling reduceres den til 5,8_1,2%. Dette kriterium tjener til at screene befolkningen i identifikationen af ​​sygdomme i kulhydratmetabolisme og at overvåge behandlingen af ​​patienter med diabetes.

    Kriterier for diabetes:

    - glykæmi højere end 11,1 mmol / l i nærvær af kliniske symptomer på diabetes;

    - fastende blodglukose over 7,8 mmol / l, detekteret mindst 2 gange eller et forhøjet niveau af glyceret hæmoglobin i blodet;

    - fastende glykæmi er 7,8 mmol / l eller lavere, og 2 timer efter glucosebelastningen er over 11,1 mmol / l. Glukosetolerancetesten er ikke nødvendig, hvis fastende glukoseniveau overstiger 7,8 mmol / l.

    Til diagnosticering af ketoacidose er det nødvendigt at bestemme ketonlegemerne i blodet og urinen. Hvis patienten har ketoacidose (i mangel af indikationer i diabetes mellitus historie), foretages en differentialdiagnose med mælkesyreose, uremi, alkoholisk ketoacidose og nogle forgiftninger. Hvis der ikke er ketonlegemer i urinen, er blodglukoseniveauet under 8 mmol / l, så årsagen til acidosen er ikke forbundet med diabetes.

    Ved diagnosticering af sene komplikationer af diabetes anvendes forskellige metoder til instrumentel diagnostik.

    At identificere diabetisk mikroangiopati ved hjælp af metoder til intravital biopsi i huden, muskler, mave, tarm, nyrer. Lysmikroskopi gør det muligt at registrere proliferation af endotel, dystrofiske ændringer i væggene i arterioler, venoler og kapillærer. Diabetisk neuropati er baseret på data fra en patients undersøgelse af en neuropatolog med involvering af instrumentelle metoder, om nødvendigt, herunder elektromyografi. Til diagnosticering af synsorganets patologi, definitionen af ​​skarphed og synsfelt anvendes undersøgelsen af ​​fundus med bestemmelse af sværhedsgraden af ​​diabetisk retinopati. Tidlig diagnose af diabetisk nefropati opnås ved at identificere mikroalbuminuri og punkteringsbiopsi af nyrerne.

    VI. Principper for diabetesbehandling

    Behandlingen er baseret på tre principper:

    kompensation for insulinmangel

    korrektion af hormonelle og metaboliske lidelser;

    behandling forebyggelse af komplikationer af diabetes.

    Disse principper er baseret på 5 stillinger:

    2. fysisk aktivitet

    3. hypoglykæmiske lægemidler

    5. træning, selvkontrol

    1. Kostbehandling af diabetes.

    En diæt for diabetikere såvel som for raske individer har en fysiologisk infrastruktur af hovedkomponenterne, dvs. indeholder 60% kulhydrater, 24% fedt og 16% protein. Særlig ernæring hos patienter med diabetes er det faktum, at kulhydratvolumenet skal være "fyldt med ikke raffinerede" (let fordøjelige) sukkerarter og anbefale fødevarer, der indeholder langsomt metaboliserbare kulhydrater. Sukker, syltetøj, sirupper, kager, slik, kager, druer, datoer, bananer, der indeholder raffinerede kulhydrater, kan erstattes med sødestoffer eller sukkerersubstitutter, som er opdelt i kalorier: fructose, xylitol, sorbitol og ikke-kalorieindhold: saccharin, aspartam, cyclamat, zyukli og de samme blade forarbejdning af stevia planten.

    En diæt i type 1 diabetes bør fuldt ud dække alle energikostnaderne i patientens krop afhængigt af arten af ​​sine aktiviteter og opretholde en ideel kropsvægt. Beregning af kalorieindtaget skal man huske på, at 1kg ideel kropsvægt forbruges ca. 130 kJ (1 kcal = 4,3 kJ) under let fysisk arbejde, ca. 200 kJ for moderat fysisk arbejde og mental træning, op til 300 kJ (ideel legemsvægt er lig med vækst i cm minus 100). Der er en enkel måde at bestemme den daglige kaloriindtagelse af en patient med type 1 diabetes mellitus: Du skal formere den ideelle kropsvægt med 30 kcal - for kvinder og 35 kcal - for mænd.

    Lidt af type 2-diabetes anbefales en sådan kalorieindhold, hvor de taber 500 g kropsvægt hver uge, indtil de når den ideelle vægt. Da denne type diabetes ofte udvikler sig i overvægtige mennesker, er den vigtigste betingelse for normalisering af glukose i blodet for dem vægttab. Men det bør ikke overstige mere end 2 kg om ugen, ellers vil der være et for stort tab af muskler, ikke fedtvæv. For at beregne det krævede kaloriindtag af daglig ration for patienter med type 2 diabetes, er det nødvendigt at formere den ideelle kropsvægt med 20 kcal - for kvinder og 25 kcal - for mænd.

    Den daglige kaloriindtagelse skal opdeles i 4 - 5 receptioner, som fordeles i løbet af dagen som denne: til morgenmad - 30% til frokost - 40% til snack - 10% og til middag - 20%. Dette undgår store dråber i blodglukoseniveauer og skaber optimale betingelser for normalisering af kulhydrat og andre former for stofskifte i kroppen. Nogle gange er det på baggrund af insulinbehandling i type 1-diabetes nødvendigt at tilføje en anden morgenmad, hvilket er ca. 15% af den daglige ration på grund af kalorieniveauet i den første morgenmad og frokost. Derudover skal patienter med type 1-diabetes beregne mængden af ​​kulhydrater i kosten i brødværker 1 XE = 12 g kulhydrater. [2], s.39]

    Patientens krop på en diæt, især i behov af vitaminer på grund af overdreven udskillelse af dem i urinen. Først og fremmest skal kompensation for behovet for vitaminer opnås ved et rationelt udvalg af godkendte produkter - frisk grøntsager, grøntsager, frugt, bær. Dette er også nyttigt, fordi de er rige på mineralsalte, som sikrer normal behandling af redoxprocesser i kroppen. Med jævne mellemrum, især om vinteren og det tidlige forår, kan du tage vitaminer i piller.

    2. Motion

    Individuelt udvalgte fysiske aktiviteter eller et system med fysiske øvelser spiller en vigtig rolle i diabetikernes liv, selvfølgelig under hensyntagen til alder, sygdommens sværhedsgrad og tilstedeværelsen af ​​komplikationer. Under træning, glukose og lipider "brændes ud" med næsten ingen insulin. Den dosis, der er nødvendig for at kompensere for metaboliske sygdomme, reduceres signifikant, hvilket skal tages i betragtning for at forhindre udvikling af hypoglykæmi.

    3. Behandling med orale hypoglykæmiske midler

    I øjeblikket anvendes sarosænkende stoffer i to hovedgrupper: primer sulfonylurinstoffer og biguanider.

    Afhængigt af den farmakodynamiske aktivitet opdeles sulfonylurea-derivater konventionelt i præparater af to generationer (generationer):

    1). tolbutamid (butamid, orabet, rastonon);

    - carbutamid (bucarban, oranil);

    Daglige terapeutiske doser af disse lægemidler - et par gram.

    2). - glibenclamid (daonil, maninil, betanaz, glibenclamid AED 5);

    - gliclazid (diabeton, predian);

    - glipizid (minidiab, gluktrol);

    Disse lægemidler udviser en hypoglykæmisk virkning i en daglig dosis, 50-100 gange mindre end generationen 1 sulfonylureendivater, og bivirkninger forekommer derfor meget sjældnere.

    I overensstemmelse med beslutningen fra Ruslands ministerium for sundhedspleje siden anden halvdel af 1998 gælder sulfonylurea-derivater af 1. generation med undtagelse af chlorpropamid ikke for behandling af diabetes i Rusland. [2], s. 25] For nylig er der skabt et 3. generations sulfonylurinstof, glimepirid (amaril).

    Handlingsmekanismen for alle disse værktøjer er kompliceret. I sidste ende forbedres insulin β-sekretionen under deres indflydelse. Dette er deres bugspytkirtelvirkning. Ekstrapankreatiske virkninger af sulfonylurea-derivater ved at de øger følsomheden af ​​perifere væv til insulin og deres glukoseudnyttelse. Og desuden reducerer disse lægemidler produktionen af ​​glucose i leveren.

    Sulfonylurea præparater er absolut kontraindiceret i type 1 diabetes, diabetisk, hyperosmolær, mælkesyreose, graviditet, fødsel, laktation, senvaskulære komplikationer af diabetes, trofiske læsioner i huden, nyre- og leverinsufficiens, alvorlige infektioner.

    Biguanider er guanidinderivater. De er indiceret for type 2-diabetes, ofte i kombination med sulfa-stoffer. Den mest rationelle er deres udnævnelse til overvægtige mennesker. Varigheden af ​​virkningen af ​​biguaniderne er 6 timer i forlænget form (retard) 10 til 12 timer. De ordineres normalt 2 til 3 gange om dagen, men ikke mere end 1,5 g pr. Dag (500 mg 3 gange dagligt eller 850 mg 2 gange om dagen).

    Metformin (metformin, siofor) - det eneste lægemiddel relateret til biguanider, som i øjeblikket anvendes over hele verden, herunder i Rusland. Den terapeutiske aktivitet af lægemidlet skyldes flere mekanismer:

    - reducerer produktionen af ​​glucose i leveren;

    - under påvirkning af metformin, glukoseudnyttelse på periferien og dens transport i endothel og vaskulær glat muskel, er forbedret i myokardiet. Dette forklarer faldet i insulinresistens hos patienter med type 2 diabetes.

    Accept af biguanider er begrænset, fordi de bidrager til akkumulering af lactat i vævene op til udviklingen af ​​mælkesyreose, hvor årsagen til udnævnelsen af ​​store doser af lægemidlet er. Dette sker oftest, når metformin tages ikke så meget til behandling af diabetes som for at undertrykke appetit og reducere kropsvægt, især i tilfælde af et uberettiget lavt kulhydratindhold i kosten. Risikoen for mælkesyreacidose øges hos patienter med nedsat nyre- eller leverinsufficiens, samt i tilfælde af tilstande for udvikling af hypoxi (hjerte-kar-lunge-sygdomme). Biguanider er også kontraindiceret i type 1 diabetes mellitus, kakeksi, graviditet, fødsel, laktation, klasse III og IV mikroangiopatier, trofasår og signifikante kredsløbssygdomme i underekstremiteterne.

    De sidste 8 til 10 år har brugt α-glucosidasehæmmere til at reducere absorptionen af ​​kulhydrater fra tarmene. Deres vigtigste handling er inhiberingen af ​​aktiviteten af ​​enzymer involveret i fordøjelsen af ​​kulhydrater. Denne gruppe af lægemidler indbefatter acarbose (glucobay).

    Afhængigt af sygdommens type og forløb indikeres insulinbehandling hos ca. 30 til 45% af patienterne. Først og fremmest er det patienter med type 1-diabetes, der udgør op til 15-20% af dem, der har brug for insulin, såvel som personer med type 2-diabetes, der har brug for insulin. Nogle patienter med diabetes kompenseret med andre metoder under visse omstændigheder kan midlertidigt overføres til insulinbehandling.

    Indikationer for indskrivning af insulinbehandling:

    - forekomsten af ​​sammenfaldende sygdomme

    - graviditet og amning

    - manglende effekt fra brugen af ​​andre behandlinger.

    Beregning af enkelt- og dagsdoser af insulin fremstillet på basis af glykæmi og glykosuri. 1 U subkutant injiceret insulin bidrager til absorptionen af ​​2 til 5 g glucose. Dette skal tages i betragtning ved fastsættelsen af ​​den indledende daglige dosis insulin. Der er anbefalinger om glykæmi over 8,33 mmol / l (150 mg / 100 ml) for hver efterfølgende 0,22 mmol / l (5 mg / 100 ml) til administration af 1 U kortvirkende insulin hver 6 til 8 timer med daglig glukosuri 100 g - ca. 20 enheder insulin pr. dag Der skal tages særlig forsigtighed ved beregning af doser i tilfælde af nyrebeskadigelse, da lavt antal glykosuri ikke altid afspejler det rigtige niveau af glykæmi.

    Talrige insulinpræparater tilgængelige på markedet og registreret af Den Russiske Føderations ministerium for sundhed varierer i hastighed og varighed af handlingen: kortvirkende, mellemlang og langvarig.

    Kortvirkende lægemidler (start efter 30 minutter, maksimalt 2 til 3 timer efter administration og en varighed på 6 til 8 timer) omfatter Actrapid NM, Humulin Regulyar, Insuman Rapid GT. Som regel injiceres disse lægemidler subkutant, men om nødvendigt intramuskulært eller intravenøst.

    Medium-lange insuliner indbefatter Protafan NM, Monotard NM, Humulin M3, Humulin NPH, Insuman Bazal GT. Begyndelsen af ​​deres handling er 1,5 timer efter injektion, toppen efter 4 til 12 timer og en varighed på 18 til 24 timer. Behandling af en patient med diabetes kræver ofte administration af korte og langtidsvirkende stoffer. I disse tilfælde er det daglige behov for insulin dækket af 1/3 - 1/4 af kortvirkende stoffer og med 2/3 - 3/4 - forlænget.

    Langvirkende insuliner omfatter Detemir og Lantus. Begyndelsen af ​​deres handling - efter 4 - 5 timer efter introduktionen sker maksimum på 8 - 24 timer, varigheden - op til 28 timer.

    Kombinerede insulinpræparater bidrager på den ene side til stabil kompensation af diabetes og på den anden side at reducere antallet af injektioner i løbet af dagen. De er en anden kombination af insuliner med kort og mellemlang varighed. I øjeblikket fremstilles humant insulin ved hjælp af kombineret handling, såkaldte profiler. Profil nr. 1 er 10% kortvirkende insulin og 90% forlænget; Nr. 2 - henholdsvis 20% og 80%, nr. 3 - 30% og 70% og profil nr. 4 - 40% kortvirkende insulin og 60% langvirkende insulin. Disse omfatter Humulin M2, Humulin M3, Mixardard 10, 20, 30, 40, 50, Insuman Combo 15/85, 27/75, 50/50 og andre.

    For nylig er der opnået et nyt ultrashort-virkende lægemiddel, insulin Aspart (NovoRapid), hvis anvendelse sikrer et signifikant fald i hyppigheden af ​​hypoglykæmiske reaktioner. Dens fordel er, at injektionen på grund af sin hurtige effekt kan ske ikke 30 minutter før et måltid, men umiddelbart før et måltid eller endda umiddelbart efter det. Dette skaber en stor bekvemmelighed for diabetikere, især med uregelmæssige arbejdsdage.

    Hidtil i Rusland blev insulinpræparater brugt i hætteglas med en koncentration på 40 U i 1 ml. På anbefaling fra WHO, europæiske og verdensdiabetesforbund siden 2000, skiftede alle verdens lande sig til at bruge insulin med en koncentration på 100 IE i 1 ml. Den første begyndte at bruge denne koncentration i 80'erne af XX-tallet, USA og Det Forenede Kongerige. [1], s. 11]

    Der er flere behandlingsregimer med forskellige insulinpræparater.

    1 skema: - om morgenen før morgenmad - kortvirkende insulin + gennemsnitlig varighed af handling,

    - før middag - kortvirkende insulin,

    - og ved 22 eller 23 timer (natten over) - insulin med gennemsnitlig virkningstid.

    2-skema: - kortvirkende insulin - før morgenmad, frokost og aftensmad,

    - ved 23 timer (natten over) langtidsvirkende insulin.

    3-skema: - langtidsvirkende insulin - om morgenen

    - kortvirkende insulin - før morgenmad, frokost og aftensmad.

    Behandlingen af ​​gentagne injektioner kaldes intensiv insulinbehandling. Praksis viser, at sådanne behandlingsregimer kan give kompensation for diabetes i lang tid, og dette er en uundværlig betingelse for forebyggelse af senvaskulære komplikationer.

    Absorptionshastigheden afhænger af indgivelsesstedet. Det vil være anderledes, når det administreres i lår, skulder eller underliv. Hurtigere, for eksempel absorberes insulin fra den epigastriske region, når det med indførelsen af ​​det under navlen er absorptionen langsommere. Komplikationer af insulinbehandling er hypoglykæmi, post-injektion lipodystrofi, insulinresistens, allergi og insulinødem.

    5. Selvkontroll og træning af patienter med diabetes

    Praksis har vist, at den vigtigste forudsætning for effektiv behandling af diabetikere er at lære dem praktisk talt alt hvad lægen ved, det vil sige det grundlæggende i diæteterapi, diæt, reglerne for valg af insulinbehandling og behandling med tabletpræparater, træningsregime og hvile, familieplanlægning mv. Meget det er vigtigt, at patienten bevidst deltog i behandlingsprocessen, forstod dens betydning og mål, vidste hvor stor værdien af ​​selvkontrol og forebyggelse af sene komplikationer var.

    Effektiv behandling af diabetes bør derfor være kompleks og omfatte flere komponenter: brug af stoffer - insulin eller orale hypoglykæmiske lægemidler, kost, motion dosering, forebyggelse og behandling af sene komplikationer, træning af patienten i selvkontrol færdigheder. At ignorere mindst en af ​​komponenterne kan føre til irreversible konsekvenser.

    Diabetes mellitus er en meget alvorlig sygdom, som betyder kronisk hyperglykemisyndrom, der er forbundet med utilstrækkelig insulinsekretion eller en krænkelse af dens handling. Denne sygdom, som det viste sig, er heterogen i naturen, baseret på genetiske, immunologiske faktorer, såvel som de negative virkninger af det ydre miljø. Årsagerne til diabetes er ikke altid klart nok. Ved udviklingen af ​​insulinmangel spiller en arvelig patologi fortrinsvis rollen som en predisponerende faktor - fødslen af ​​et barn med større vægt, og også viral skade på p-celler i pancreas er mulig.

    Fedme, aterosklerose, arteriel hypertension, overdreven kulhydrat ernæring er prædisponerende faktorer for forekomsten af ​​sygdommen. De kliniske manifestationer af type 1 og type 2 diabetes er ens, men deres sværhedsgrad er anderledes. Flere tydelige symptomer og den hurtige udvikling af tegn på sygdommen ses i type 1 diabetes.

    Efter at have studeret effekten af ​​denne sygdom på kroppens individuelle organer og systemer, kan vi konkludere, at diabetes mellitus er årsagen til invaliditet og høj dødelighed fra vaskulære komplikationer, som omfatter myokardieinfarkt, cerebralt slagtilfælde, nedre ekstremitet gangre, nefropati og nyreskade.

    Tidlig diagnose og tilstrækkelig behandling af denne sygdom er de vigtigste opgaver, da både hyper- og hypoglykæmi tjener som udgangspunkt for mange patologiske mekanismer, som bidrager til udviklingen af ​​alvorlige vaskulære komplikationer. Målet med diabetesbehandling er at opnå sådanne indikatorer for blodglukose i løbet af dagen, som er praktisk talt de samme som dem, der observeres hos en sund person. En prospektiv undersøgelse i 1993 viste, at både hyppigheden af ​​vaskulære komplikationer af diabetes og tidspunktet for deres forekomst klart korrelerer med kompensationsgraden. Ved at opretholde en normal (eller tæt på normal) blodglukosekoncentration i lang tid, er det muligt at forsinke eller forsinke begyndelsen af ​​sene komplikationer.

    Desværre kan hverken insulinbehandling eller anvendelse af orale medicin eller diæt fundamentalt løse problemet med at kurere diabetes. Forskere rundt omkring i verden søger aktivt sådanne midler. Foreslået for eksempel en metode til immunosuppression af type 1 diabetes, der har til formål at undertrykke humoral immunitet (dannelsen af ​​autoantistoffer mod insulin, proinsulin). En af anvisningerne i søgningen er transplantation af p-celler i pancreas, en del af et organ, samt en komplet transplantation af bugspytkirtlen. Opmuntre mulighederne for genterapi, som det fremgår af udviklingen af ​​genmolekylære teknologier. Løsningen af ​​disse problemer er imidlertid et spørgsmål om fremtiden og sandsynligvis ikke så tæt. [2], s. 54]

    Referencer

    1. Balabolkin M.I. Insulinbehandling af diabetes mellitus // For dem der behandler. - 2003. - № 8. - s. 5 - 16.

    2. Balabolkin M.I. Diabetes mellitus // For dem der behandler. - 1999. - № 4. - s. 4 - 62.

    3. Guide til klinisk endokrinologi / Ed. Starkova N.T. - St. Petersburg.: Peter, 1996. - 544 s. - (Serie "Praktisk medicin")

    4. Directory of General Practitioner / N.P. Bochkov, V.A. Nasonova et al. / Ed. NR Paleeva. - M.: Izd-vo EKSMO-Press, 2002. - I 2 bind. T 2. - 992 s.

    5. Håndbog for akut lægehjælp / Comp. Borodulin V.I. - M.: LLC "Forlag" ONIKS 21 Century ": LLC" Forlag "Peace and Education", 2003. - 704 s., Ill.