De vigtigste symptomer og syndromer i akut og kronisk pancreatitis (HP).

Kliniske syndrom i sygdomme i de små og tyktarmen.

Pankreatitis er en betændelse i bugspytkirtlen (PJ). Der er akut og CP (oftest hos kvinder 30-70 år).

1) smerter (omkranser, efter alkohol, fede og krydrede fødevarer).

2) dyspeptisk (vægttab, opkastning, der ikke bringer lindring, rigelig flydende afføring med stykker ufordøjet mad)

3) asthenovegetative (nedsat ydelse, hurtig træthed, svaghed, irritabilitet, forøget træthed), lavt blodtryk

4) forringet endokrin (endokrin) funktion - tegn på diabetes mellitus: svaghed, sved på grund af udviklingen af ​​hypoglykæmi. Flad sukkerkurve (ikke kun insulinmangel, men glucagon hos patienter med CP).

5) cytolyse (med forværring af CP, er der et øget indtag af pankreas enzymer i blodet, den såkaldte enzym undgåelse) amylase, lipase, trypsin i blodet, diastase i urinen

6) eksokrin insufficiens - koncentrationen af ​​bicarbonat og enzymer i duodenalt indhold, trypsinaktivitet i fæces, tilstedeværelse af ufordøjede muskelfibre (creatorea), neutrale fedtstoffer (steatorrhea), stivelse (amilorré).

På palpation af maven hos en patient med CP og OP afslører han normalt hans oppustethed, ømhed i den epigastriske region og forlod hypokondrium. Palpation af maven hos en patient med CP afslører følgende symptomer:

- 5-7 cm fra navlen langs linjen, der forbinder navlen til højre akselhulrum (LVL hoved)

- Grotta tegn - noget atrofi af det subkutane fedtlag i projiceringsområdet i bukspyttkjertlen på den forreste bukvæg

- Shofar-zonen (koledokopankreatiske zone) er placeret mellem den forreste medianlinie og den linje, der forbinder navlen til højre aksillære hulrum og den vinkelret på medianlinjen med Deshardena

- Gubergrits - Skul zone - placeret i zonen, Shofarens symmetriske zone - (bugspytkirtlen)

Mayos symptom - Robson - ømhed i venstre hypokondrium (betændelse i brystkassen)

Akut pancreatitis (OP)

OP er en aseptisk inflammation af en afgrænsnings karakter, som er baseret på processer af pancreatocytnekrobiose og enzymatisk auto-aggression med den efterfølgende udvikling af nekrose, kirteldegenerering og tilsætning af en sekundær infektion.

s. 69 Syndrom Reference

Symptom Curte - med overfladisk palpation af abdomen på patienten OP er der smerter og spændinger i abdominale muskler i den epigastriske region, nogle gange i venstre hypokondrium eller på stedet for fremspring af bugspytkirtlen på mavemuren.

1. Mekanisk-funktionelle forstyrrelser i sphincter i hepato-pankreatisk ampul og KDP, JCB osv. Hersker.

2. Neurohumoral - (fedme, vaskulære sygdomme, leversygdom, graviditet)

3. Toksisk-allergisk - (mad- og stofallergi, infektionsfokus, alkoholisme)

1. Ødem (ødem i bugspytkirtlen) (interstitial)

2. destruktive: hæmoragisk nekrose, fedtnekrose (dvs. pancreatonekrose)

1. Akut vaskulær insufficiens (shock, sammenbrud)

2. Mono- eller polyserositis: peritonitis (begrænset, diffus), pleurisy, perikarditis.

3. Myokardieinfarkt.

4. Dynamisk intestinal obstruktion.

5. Abdominal hæmatom.

6. Abscesses: inter-intestinal, retroperitoneal, subfrenisk, perirenal

Kronisk pancreatitis (CP)

- inflammatorisk sygdom i bugspytkirtlen, karakteriseret ved total nekrose i kombination med diffus eller segmental fibrose og udvikling af varierende grader af sværhedsgrad af funktionelle mangler, som forbliver og fremskridt selv efter ophør af påvirkning af etiologiske faktorer.

I den indledende fase kan den patologiske proces være begrænset og strækker sig ikke til hele kirtlen, i det sene stadium - diffus med nederlaget for hele organet. CP i eksacerbationsfasen manifesteres sædvanligvis af nekrose af acinarcellerne i pancreas som et resultat af deres selvfordøjelse. I fasen med dæmpet eksacerbation og remission er udviklingen af ​​bindevæv på stedet for den døde parenchyme karakteriseret, og med fremgangen af ​​processen - dannelsen af ​​sklerose af organet.

4. Eksponering for kemikalier og stoffer

7. arvelig disposition

8. Mangel på antioxidanter i kirtlen

Underernæring (protein og fedt)

I 1988 foreslog en gruppe forskere en klassificering af pancreatitis., hvor akut og kronisk pancreatitis skiller sig ud, er sidstnævnte opdelt i:

- inflammatorisk (parenkymal) pancreatitis

PY Grigoriev, E.P. Yakovenko med. 272

- Kronisk obstruktiv pankreatitis udvikler sig som et resultat af obstruktion af hovedkanalen i bugspytkirtlen. Nedbør i bugspytkirtlen udvikler sig over obstruktionen af ​​kanalen, den er ensartet og ledsages ikke af dannelsen af ​​sten inde i kanalen. Hovedårsagerne til udviklingen af ​​denne form for CP er stenose af Vater papilla, pseudocyster og ar, der har udviklet sig som følge af akut pankreatitis og inflammatoriske processer i choledochus, der lukker hovedpankreatisk kanal. I pankreasbiopsiprover hos disse patienter findes sædstenose og atrofi af acinarvævet normalt.

I det kliniske billede med denne form for CP er det vedvarende smertesyndrom førende.

- Kronisk Beregnet Pankreatitis karakteriseret ved en ujævn, lobulær fordeling af læsionen, forskellig i intensitet i tilstødende lobuler. Proteinudfældninger og forkalkninger (sten), cyster og pseudocytter, kanalstenose og atresi og atrofi af acinarvæv findes i kanalerne. Denne form for CP er karakteriseret ved et tilbagefaldskursus med akutte episoder, der ligner akut pancreatitis. Årsagerne til dens udvikling er: alkoholindtag, højt proteinindhold, såvel som unormalt lavt eller meget højt fedtindhold, hypercalcæmi, arveligt fald i proteinsekretion, der forhindrer dannelse af krystaller af calciumsalte i bugspytkirtelkanalerne.

Kronisk inflammatorisk (parechimatisk) pancreatitis karakteriseret ved udviklingen af ​​områder af fibrose infiltreret med mononukleære celler, som erstatter bukspyttkjertelparenchymen. I denne form for CP er der ingen læsioner af kanalen og forkalkningen af ​​bugspytkirtlen. I det kliniske billede er de langsomt progressive tegn på endokrine og eksokrine insufficiens ledende. Etiologiske faktorer og mekanismer for udvikling af denne form for CP kræver yderligere undersøgelse. Det kan forekomme hos alkoholikere og dem med lavt proteinindhold såvel som med hyperlipoproteinæmi.

Diagnose af HP. Det kliniske billede af CP i eksacerbationsfasen er variabel, men omfatter normalt smerter i den epigastriske region og venstre hypokondrium, syndrom med manglende fordøjelsesgrad og absorption, manifesteret oftest ved diarré, steatorrhea, mindre ofte af creatorrhea og resulterer ofte i vægttab, hypoproteinæmi, hypovitaminose, hjertesygdom, inflammatorisk lidelse, ofte med vægttab, hypoproteinæmi, hypovitaminose og inflammation. diabetes.

Sammen med undersøgelsen af ​​klager spiller anamnese og fysisk undersøgelse af patienten en vigtig rolle i diagnosen CP. På grundlag af disse data er det dog normalt muligt kun at lave en foreløbig diagnose af CP, for at bekræfte det ved hjælp af laboratorie- og instrumentelle metoder til forskning.

I. Den første leder er smertsyndrom. Smerter i overlivet er det mest konstante og tidlige symptom på CP. Årsagerne til og mekanismerne for udvikling af mavesmerter i CP er heterogene. Den smerte, der er forbundet med akut inflammation i bugspytkirtlen, er lokaliseret i midten af ​​den epigastriske region, spredes ofte til højre og venstre hypokondrium med bestråling til ryggen eller har helvedesild, øges i den bakre position og svækkes i en siddeposition med en lille fremadbøjning. Smerten kan også udstråle til hjerteområdet, efterligne angina, i venstre skulderblad og venstre skulder, og til tider i venstre iliac-region.

I de tidlige stadier af sygdommen varierer varigheden af ​​smertefulde episoder fra 5 til 6 dage, og så reduceres varigheden og intensiteten af ​​smerte syndromet.

For smerter forårsaget af obstruktion af bugspytkirtelkanalen og tilstedeværelsen af ​​en pseudocyst karakteriseres de af en betydelig stigning efter at have spist, da spiseriet øger bugspytkirtelsekretionen og trykket i bugspytkirtelkanalerne. Accept af antisekretoriske lægemidler samt pancreatin reducerer signifikant smerte.

Årsager til smerte i CP

1. Akut inflammation i bugspytkirtlen (skade på parenchymen og distancering af bugspytkirtelkapslen)

2. Bukspyttkirtel komplikationer:

a) obstruktion af bugspytkirtelkanalen

b) udvikling af en pseudocyst,

c) perineural inflammation

3. Ekstra pankreas komplikationer:

a) stenose af den distale koledochus

b) stenose af den nedadgående del af tolvfingertarmen

4. Tryk på nerveplexus af forstørret og betændt prostata

5. Tilstedeværelse og forværring af associerede sygdomme.

II. - Eksokrin pankreatisk insufficiens fører til forstyrrelser i processerne med tarmfordøjelse og absorption til udvikling af tarmdysbiose. Som følge heraf udvikler patienterne diarré, steatorrhea, vægttab, mavesmerter, hævelse, kvalme, lejlighedsvis opkastning, flatulens, appetitløshed og senere symptomer, der er typiske for hypovitaminose. Overdreven pankreatisk insufficiens er forbundet med følgende mekanismer:

ødelæggelse af acinarceller, hvilket resulterer i reduceret syntese og sekretion af pankreas enzymer,

obstruktion af bugspytkirtelkanalen, der forstyrrer strømmen af ​​bugspytkirtelsaft i tolvfingertarmen,

et fald i bicarbonatsekretionen ved epitelet i bugspytkirtelkanalerne, hvilket fører til forsuring af indholdet af duodenum til en pH på 4 og derunder, hvilket resulterer i denaturering af bugspytkirtlenzymer og udfældning af galdesyrer. Overdreven pankreatisk insufficiens kan forværres af følgende årsager:

utilstrækkelig aktivering af enzymer på grund af mangel på enterokinase og galde,

nedsat blanding af enzymer med fordøjelseschyme forårsaget af motoriske forstyrrelser i duodenal og tyndtarm,

ødelæggelse og inaktivering af enzymer på grund af overdreven vækst af mikroflora i øvre tarm,

mangel på fødevareprotein med udvikling af hypoalbuminæmi.

Tidligt tegn på eksokrine insufficiens i bugspytkirtlen - steatorrhea

( pankreatisk sekretion med 10% N). I svær steatorrhea opstår diarré fra 3 til 6 gange om dagen, som er kashec-lignende, fetid, med en fedtet glans.

Sjældent hos patienter med CP diarré vandig. Deres begivenhed skyldes flere grunde:

bikarbonatsekretionsdysfunktion

Hos nogle patienter med CP med eksocrinsufficiens observeres ikke steatorrhea. Dette skyldes inklusion i processen med fordøjelse af mave og tarm lipaser.

- Manglen på fedtopløselige vitaminer (A, D, E og K) ses sjældent, hovedsageligt hos patienter med svær og langvarig steatorrhea. Kliniske manifestationer af hypovitaminose er polymorfe, patienter har tendens til blødning (vitamin K-mangel), tilpasning af syn i mørke (vitamin A-mangel), osteoporose (vitamin D-mangel), lidelser af lipidperoxidation (vitamin D-mangel). Der kan være mangel og vitamin B 12.

Instruktioner for brug af stoffer, analoger, anmeldelser

Instruktioner fra pills.rf

Hovedmenu

Kun de nyeste officielle instruktioner til brug af medicin! Instruktioner for narkotika på vores hjemmeside offentliggøres i uændret form, hvor de er knyttet til narkotika.

Symptomer på kronisk pankreatitis

Muligheden for moderne diagnostiske metoder til visualisering af bugspytkirtlenes struktur gør det muligt at bedømme de forskellige morfologiske forandringer i den retfærdigt præcist. De morfologiske ændringer i kirtlenvæv, der opstår i kronisk pankreatitis, er ikke kun inflammatoriske. Ved udviklingen af ​​bugspytkirtellæsioner kan episoder med forværring af kronisk pankreatitis betyde et stort antal forskellige etiologiske faktorer, mens morfogenese af kronisk pankreatitis stort set er den samme type. Akut og kronisk pankreatitis har en fælles etiopathogenese, akut pancreatitis kan blive kronisk, og kronisk ledsages ofte af eksacerbationer, især i de tidlige stadier af sygdommen. Derfor er morfologisk akut pankreatitis (eller eksacerbation af kronisk) præget af en overvejelse af alternative og eksudative processer. Svage former forekommer med serøs inflammation (edematøs pankreatitis), som kan resultere i opsving, resorption af exudat og tilbage til normal eller dets organisation med udseende af fibrosis. Kronisk pankreatitis er karakteriseret ved inflammation i bugspytkirtlen med gradvist stigende død, parenchyma atrofi og stromasklerose (fibrose). Kronisk pankreatitis kan forekomme med eksacerbationer, som hver forværrer disse processer, eller uden dem. I den indledende periode af sygdommen kan den patologiske proces være begrænset og ikke spredes til hele kirtlen. Alt dette forårsager symptomerne på sygdommen.

De mest almindelige symptomer på pancreatitis

Mavesmerter er det overvejende symptom på kronisk pankreatitis. I løbet af sygdommen klager 80-90% af patienterne på smerte, mens 10-20% har "smertefri pankreatitis." Smerter opstår efter overdreven indtagelse af fed, stegt, kødfoder, især om aftenen og endda om natten, at drikke alkohol, skader i bugspytkirtlen, hyperparathyroid krise, et angreb af galdekolik.

Smerten kan være lokaliseret i epigastrium, venstre eller højre hypokondrium, paralymilisk; mulig bestråling af rygsmerter eller dens omgivende karakter. Pancreatitis smerte kan være enten permanent eller intermitterende, kedelig eller akut. Smerten er værre efter at have spist og tager alkohol i den bageste stilling; Varigheden af ​​smerte syndrom kan variere meget: fra flere dage til flere uger. Et karakteristisk træk ved smerte i kronisk pankreatitis er det omvendte forhold mellem hyppigheden af ​​dets forekomst og sygdommens varighed, og smertens syndroms sværhedsgrad falder også med tiden, og smerten bliver til en følelse af ubehag.

Der kan være kvalme, opkastning, som ikke medfører lindring til patienten.

Symptomer på eksocrinsvigt (symptomer på maldigestion og malabsorption) - rigelig afføring (polyfekal), grødet, skinnende, har en grå farve og en ubehagelig lugt; afføring på grund af det høje indhold af neutralt fedt vaskes dårligt af med vand og efterlader spor på toilettet; hyppigheden af ​​afføring kan variere fra 1-2 til 4-6, og nogle gange mere end en gang om dagen.
Der er et fald i kropsvægt. Symptomer på hyperglykæmi forekommer.

Kliniske syndromer i kronisk pankreatitis

De hyppigst forekommende kliniske syndromer hos patienter med kronisk pancreatitis er smerte abdominalsyndrom, eksokrinet pankreatisk insufficienssyndrom, trofologisk insufficienssyndrom og hormonforstyrrelser. De hyppigste symptomer er symptomer på gastrisk dyspepsi (vedvarende kvalme, tab og appetitløshed, opkastning, der ikke medfører lindring, hævning), men de er ikke særlig specifikke, forekommer i ekstremt mange sygdomme. Generelt er symptomerne på kronisk pankreatitis meget forskelligartede, de varierer i løbet af remissionstiden og forværring af sygdommen afhængigt af den kliniske form af kurset, stadium af pancreatitis og en række andre faktorer. De kliniske symptomer på kronisk pankreatitis er ikke særlig specifikke, men vi overvejer stadig de vigtigste kliniske syndromer.

Kronisk pancreatitis smerte

Abdominal smertsyndrom forekommer hos de fleste patienter med kronisk pankreatitis og er det mest fremtrædende symptom på sygdommen. Vi må dog ikke glemme, at cirka 15-16% af patienterne ikke har nogen smerte, hvilket dels ses i lyset af baggrunden for et progressivt fald i bukspyttkjernes eksokrine funktion. Forsvindelsen af ​​smerte forekommer sandsynligvis ved forekomsten af ​​forkalkninger i kæftens parenchyma, steatorrhea og diabetes mellitus, dvs. i gennemsnit 5-18 år efter de første symptomer på kronisk pankreatitis.

Alkoholister ofte, med udseendet af smertefuldt abdominalsyndrom, øger doserne af alkohol i et forsøg på at drukne smerten, og kan derfor næppe klart beskrive disse episoder i fremtiden. Desuden er der i sådanne tilfælde, selv når de indlægges på hospitalet, mange patienter afladet utilstrækkeligt undersøgt umiddelbart efter ophør eller nedsættelse af abdominalsmerter.

Mekanismer af smerte i pancreatitis

Oprindelsen af ​​smerte hos patienter med kronisk pancreatitis er ikke fuldt ud forstået og skyldes højst multifaktoriske virkninger, herunder inflammation, iskæmi, obstruktion af kanalerne i kirtlen med udvikling af bugspytkirtelhypertension med fortsat udskillelse af pankreatiske enzymer. Denne opfattelse understøttes af observationer af patienter med eksterne bugspytkirtelfistler, i hvilke indførelsen af ​​en væske (en isotonisk opløsning af natriumchlorid eller et kontrastmiddel) gennem fistlen ind i kanterne i bugspytkirtlen forårsager straks den typiske smerte, der forsvinder efter evakueringen af ​​det injicerede fluid fra kanalerne. Tilstedeværelsen af ​​en sådan smertemekanisme forklarer deres styrkelse efter spisning og andre stimulanser af bugspytkirtelsekretion, hvilket øger trykket i duktalsystemet, delvist eller fuldstændigt blokeret af cicatricial og inflammatoriske strengninger, calculi. Anerkendelsen af ​​denne mekanisme er baseret på anvendelse af dræningsoperationer til behandling af kronisk pankreatitis.

Oprindelsen af ​​smertefuldt abdominalsyndrom i kronisk pankreatitis skyldes to mekanismer: Den første mekanisme er forårsaget af betændelse, og smertsyndromet kan være intens, som minder om det ved akut pankreatitis. Periodisk gentager og veksler med smertefrie perioder med varierende varighed. Smertsyndromet er mere intens i løbet af de første 6 år fra sygdomsbegyndelsen, med tiden smerten mindskes, efter 10 år er mindre end 50% af patienterne præget af forekomsten af ​​dette syndrom. Efter 15 år fra diagnosetid fortsætter over 25% af patienterne med kronisk pankreatitis lider af tilbagevendende abdominalsmerter, men hyppigheden af ​​pancreatitisangreb er normalt ikke mere end 1 episode af forværring pr. År.

Den anden mekanisme af smertefuldt abdominalsyndrom skyldes udviklingen af ​​komplikationer, især en pseudocyst, der er i stand til at komprimere duodenum, Wirsung-kanalen, galdevejen og andre organer på en bestemt placering og størrelse.

Det antages, at progressiv fibrose i områderne af sensoriske nerver fører til deres kompression og udvikling af neuropati, hvilket øger tropismen af ​​de pankreas sensoriske nerver til virkningerne af forskellige eksogene indflydelser (alkohol, stoffer og andre faktorer). Derudover er der andre faktorer - peripankreatisk inflammation, der involverer tolvfingertarmen og retroperitonealrummet, den distale koledokus stenose, irritationen af ​​peritoneum, som dækker den forreste overflade af kirtelet, tilstedeværelsen af ​​pseudocyst og patologien hos tilstødende organer. Samtidig patologi i mave og tolvfingertarmen, som i forbindelse med kronisk pancreatitis er 40% af tilfældene og mere, spiller også en væsentlig rolle i strukturen og sværhedsgraden af ​​abdominalsmertsyndrom. Der er en opfattelse af, at mekanisk allodyni af central oprindelse (opfattelsen af ​​smerte i irritation uden smerte) er en af ​​mekanismerne til dannelse af smerteabdominalt syndrom hos patienter.

Det antages, at ved samtidig implementering af to eller flere mekanismer udvikles vedvarende vedvarende smertesyndrom, udtrykt selv efter de akutte symptomer på forværring af kronisk pankreatitis nedsættes.

Lokalisering af smerte

Det antages, at i kronisk pankreatitis har smerten ikke en klar lokalisering, der opstår i den øverste eller midterste del af maven til venstre eller i midten, der udstråler til ryggen, og undertiden tager helvedesild. I nogle tilfælde er smerten oprindeligt placeret i ryggen. Der er tegn på, at et så almindeligt symptom, som måske betragtes som et "integreret" tegn på en forværring af kronisk pankreatitis, såsom omringende smerter i den øvre del af maven, er en følge af tværtarm eller uafhængig patologi i tyktarmen.

De fleste patienter lider af smerter i epigastrium og venstre hypokondrium. Nogle gange klager patienterne på "høj" smerte, fortolker dem som smerter i ribbenene i de nederste sektioner af venstre halvdel af brystet. Med udviklingen af ​​eksocrins pankreatisk insufficiens hos patienter med kronisk pankreatitis er sekundær enteritis forbundet med overdreven bakteriel vækst i tarmen, især udtalt i tilfælde af alkohol og galde sygdom, som endog er isoleret i et separat enteropankreatisk syndrom. I dette tilfælde sænker smerten i den epigastriske venstre hypokondrium noget; smerter i et kramperkarakter begynder at dominere i navlestregionen. Patienter med alkoholisk pankreatitis oplever ofte smerter i den rigtige hypokondrium på grund af samtidig kolecystitis, hepatitis, levercirrhose og duodenitis.

Den mest karakteristiske bestråling af smerte i venstre halvdel af brystet bag, i venstre halvdel af taljen, som "venstre halvbælte" eller typen "fuld bælte". Bestråling er også mulig i venstre arm, under venstre skulderblad bag brystbenet, i precardiacområdet, i venstre halvdel af mandiblen. Samtidig bliver patienterne ofte indlagt i kardiologiske afdelinger med mistænkt akut koronarsyndrom.

Intensiteten og arten af ​​smerte

I over halvdelen af ​​patienterne har mavesmerter syndrom en høj intensitet, der ofte fører til udvikling af sekundære psykiske lidelser. I de senere stadier af kronisk pankreatitis nedsættes smertenes intensitet, da deres karakter ændrer sig. Hvis i de tidlige stadier af kronisk pankreatitisforværring klinisk minder om akut pankreatitis med tilstedeværelsen af ​​intens smerte, skæring, "brændende" smerter, så senere, som eksokrins pankreatisk insufficiens stiger, er smerten typisk for enteropankreatisk syndrom mere almindelig.

Tiden for smerte

Mere end halvdelen af ​​patienterne med smertefuldt abdominalsyndrom vedvarer i lang tid. Som regel forværres smerter ved at spise, normalt efter 30 minutter (især ved stenosering af bugspytkirtelkanaler). Dette skyldes, at evakueringen af ​​mad fra maven til tolvfingertarmen begynder, og bukspyttkjertelen oplever sekretorisk spænding.

I almindelighed fremkaldes smerter af rigelig, fed, stegt, røget og i mindre grad krydret mad, alkohol og kulsyreholdige drikkevarer, det vil sige øget smerte er forbundet med en stigning i dens stimulerende virkninger. Patienter rapporterer oftest en forværring af kronisk pankreatitis med den kumulative effekt af ovennævnte faktorer og rygning.

Hos nogle patienter er udseendet af smerte ikke forbundet med mad. Smerter kan være paroxysmale med en varighed af angreb fra flere timer til 2-3 dage, permanent monoton eller permanent med paroxysmal styrke. Med udviklingen af ​​pankreas nekrose, falder smerten på grund af dødsfallet af de sensoriske nerver.

Sjældent lider patienter af nattlig smerte forbundet med nedsat sekretion af bicarbonater, som neutraliserer virkningerne af natlig hypersekretion af saltsyre, hvilket ofte gør lægen til at tænke på tilstedeværelsen af ​​duodenalt sår.

Varianter af mavesmerter

Som det fremgår af ovenstående har smertefuldt abdominalsyndrom i kronisk pankreatitis ingen klar specificitet, hvilket især har ført til udvælgelsen af ​​flere af de mest typiske af dets muligheder:

• sårlignende;
• af typen af ​​venstre renal kolik;
• højre hypochondrium syndrom (30-40% med kolestase)
• dismotor;
• Almindelig (uden klar lokalisering).

Fordøjelsessygdomme i pancreatitis

Syndrom af eksokrine bugspytkirtreinsufficiens skyldes et fald i den funktionelle eksokrine parenchyms masse som følge af dets atrofi, fibrose, neoplasi eller en overtrædelse af udslæt fra bukspyttkjertræssekretionen til duodenum på grund af blokke af udskillelseskanal i bugspytkirtel, calculus, tumor eller atopiske masser eller atopiske masser. Følgelig forekommer dette syndrom både i kronisk pankreatitis og i bugspytkirtelkræft og Vater papilla, cystisk fibrose og andre arvelige sygdomme og abnormiteter i udviklingen af ​​bugspytkirtlen.

Klinisk manifesteres syndromet ved fordøjelsesbesvær forårsaget af et fald i syntesen af ​​bugspytkirtlenzymer - Maldigestia. I de senere år er synspunktet blevet mere underbygget, at forskellige lidelser i fødevarefordøjelsesprocesserne, som udvikler sig i dette syndrom, også fører til en overtrædelse af absorptionsprocesserne (malabsorption), som bestemmer alle symptomerne på syndromet. Så generelt er det fornuftigt at tale om malabsorptionssyndrom af bugspytkirtlen. Derudover isoleres den såkaldte sekundære bugspytkirtelinsufficiens, når pankreas enzymer ikke aktiveres eller inaktiveres i tarmen.

Primær pankreatisk insufficiens kan opdeles i absolut og relativ. Absolut eksokrin insufficiens skyldes et sandt fald i syntesen af ​​enzymer og bicarbonater på grund af pancreas resektion, atrofi af dens parenchyma eller subtotal udskiftning af parenchymen af ​​kirtel med tumorvæv. Den relative primære eksokrine bugspytkirtelinsufficiens udvikler sig med obstruktiv former for kronisk pankreatitis, tumorer af Vater papilla og bugspytkirtelkræft med læsioner af den distale HPP, når der på baggrund af en betinget intakt parenchyme opstår en blok af pancreasekretion i duodenum.

Udviklingen af ​​steatorrhea i kronisk pancreatitis skyldes ofte en krænkelse af pancreaslipolyse som følge af et fald i syntesen af ​​pancreaslipase.

Overtrædelse af bicarbonatsekretion, der skyldes både delvis obstruktion af bugspytkirtelkanalen og i hyperacidtilstande, fører til "syring" af duodenum. I et surt miljø sammen med inaktivering af pankreatisk lipase forekommer galdesyreudfældning, og dannelsen af ​​miceller forstyrres. Denne proces forværrer malabsorptionen af ​​fedtstoffer i eksocrine pankreatisk insufficiens. Ufordøjede fedtstoffer hydroxyleres i colon lumen af ​​bakterier, hvilket resulterer i, at den sekretoriske aktivitet af kolonocytterne stimuleres.

Værdien af ​​colipase ved malabsorption af fedt hos voksne er ukendt, selvom colipase synes at udføre vigtige funktioner hos børn. Skønt hovedparten af ​​forskerne fokuserede på undersøgelsen af ​​fedtmalabsorption hos patienter med pancreatisk bugspytkirtelinsufficiens, er der undersøgelser, der viser malabsorption af stivelse.

Ændringer i afføring i kronisk pankreatitis

Det kliniske billede i syndromet af eksokrinsk bugspytkirtelinsufficiens er normalt karakteriseret ved en stigning i afføring (polyfekal) og afføring (diarré); feces har en pasty eller vandig konsistens, der ofte opdager en ubehagelig, offensiv lugt, er karakteriseret ved en grålig tinge med en glansende overflade (olieagtig, "fedtet"), og i nærværelse af en udtalt steatorrhea vaskes afføringen svagt væk fra toiletskålvægge. Ofte noterer patienterne rester af ufordøjet mad i afføring - lienterei.

Allergiske symptomer på pancreatitis

På grund af faldet i enzymatisk behandling af næringsstoffer øges risikoen for absorption af "underudviklede" molekyler, hvilket hos 30-35% af patienterne med pancreatitis manifesterer sig som fødevareallergier - urticaria, eksem og andre allergiske symptomer.

Vægttab

Som følge af nedsat absorption i tarmen med eksokrine bugspytkirtelinsufficiens udvikler et protein-energisvigt syndrom, karakteriseret ved progressivt vægttab i svære tilfælde ved dehydrering, mangel på primært fedtopløselige vitaminer og mikroorganismer, anæmi og andre lidelser. Yderligere faktorer, der bidrager til vægttab, betragtes som dekompenseret diabetes mellitus og sekundære appetitlidelser, herunder på baggrund af misbrug af narkotiske og ikke-narkotiske analgetika, alkohol. I nogle tilfælde er vægttab hos patienter med svær eksokrine bugspytkirtelsufficiens noteret på baggrund af normal og endog øget appetit. Af stor betydning er ofte knyttet til forekomsten af ​​gastrisk dysmotorik, manifesteret af kvalme, opkastning, tidlig mæthed og andre symptomer. Det er vigtigt at bemærke, at disse symptomer kan være både kortsigtede, svarende til perioden af ​​angreb af pankreatitis og langsigtet som følge af dybe fordøjelsesforstyrrelser og regulering af gastrointestinal motilitet hos patienter med vedvarende duodenogastrisk reflux og eksokrine bugspytkirtelinsufficiens såvel som i sjældne tilfælde med udviklingsblok i tolvfingertarmen. Denne mekanisme fører direkte til et underskud af daglig kalorieindhold og en ubalance af næringsstoffer og indirekte gennem sekundære appetitlidelser.

Et særskilt bidrag til udviklingen af ​​vægttab er lavet ved omhyggelig patientens overholdelse af en reduceret kost med begrænsning af de mest energiintensive fødevarer - fedtstoffer og kulhydrater samt tilstedeværelsen af ​​sekundære neurotiske lidelser - sitofobi. Derudover er letfordøjelige kulhydrater begrænset til personer med udviklet diabetes i pancreas.

Endokrine Disordersyndrom

Kliniske symptomer på svangerskabsforstyrrelser i hjernen er blandt de hyppige, men relativt sent symptomer på kronisk pankreatitis, som i gennemsnit er registreret hos 25% af patienterne. På trods af det faktum, at i de fleste patienter disse symptomer er dækket af andre mere udtalte manifestationer af pancreatitis, og som kun kan identificeres ved laboratorieundersøgelse, indtager endokrine lidelser en af ​​de ledende stillinger i årsagerne til nedsat livskvalitet for patienter med kronisk pankreatitis.

Syndromet af endokrine lidelser er manifesteret i to versioner.
1. Hyperinsulinisme. Opstår oftere i de tidlige stadier af pancreatitis, når bugspytkirtlen funktionalitet bevares og manifesteres af angreb af hypoglykæmiske tilstande. Der er en følelse af sult, skælvende over hele kroppen, koldsved, svaghed, angst, agitation, muskel tremor og paræstesier. Denne betingelse kan vare fra flere timer til et par dage. Sådanne angreb vises ofte om morgenen på tom mave eller på baggrund af langvarig fastning, forsvinder hurtigt efter at have spist, men kan gentages efter 2-3 timer. I over en tredjedel af patienterne ledsages et angreb af konvulsive fænomener, der er karakteristiske for et epileptisk anfald - bevidsthedstab, ufrivillig vandladning og afføring, bemærket post-akut amnesi. Når hyppigere hypoglykæmi angriber og kronisk sænkning af blodsukkerniveauet forekommer tegn på skader på hjernebarken - hukommelse forværres, håndskriftændringer, følelsesmæssig ustabilitet, irritabilitet og apati udvikler sig, desorientering opstår let, obsessive ideer og endda hallucinationer fremkommer. Udseendet af et sådant klinisk billede kræver en differentiel diagnose med insulinoma.

Dels forklares ved hyperinsulinisme Polynesien (et stort antal Langerhanske øer) makroneziey eller (øer større end normalt), men i de senere faser af kronisk pancreatitis udvikles, når giperinsulizm relative udtømning af hormonet glucagonproduktion kontrinsulyarnyh. Desværre kan hyppig mangel på bevidsthed blandt praktiserende læger om symptomer på hyperinsulinisme føre patienter med kronisk pankreatitis til en psykiater og en neuropatolog, der behandler dem i lang tid uden virkning.

2. Pankreatogen diabetes. En sådan diabetes udvikler sig på grund af atrocellens atrofi og deres erstatning med bindevæv. Udover sukkersyge er udviklingen af ​​diabetes mellitus mere karakteristisk for de former for kronisk pankreatitis, der er karakteriseret ved udviklingen af ​​de mest alvorlige ændringer i bugspytkirtlen parenchyma. I perioden med forværring af kronisk pancreatitis eller et angreb af akut pancreatitis, øges blodglukoseniveauet også ofte. I dette tilfælde er hyperglykæmi forbundet med bugspytkirtelødem og trypsinundertrykkelse af insulinproduktion. På samme tid, som symptomerne på forværring af kronisk pancreatitis falder, normaliserer blodglukoseniveauet som regel.

At identificere symptomerne på diabetes mellitus kan være svært, især på grund af det lave behov for endogent insulin, der ofte opstår i pancreatitis på grund af et fald i den samlede fødevarekalorie, en krænkelse af næringsabsorption på grund af eksocrins pankreatisk insufficiens.

Det kliniske forløb af diabetes hos patienter med kronisk pancreatitis har sine egne egenskaber. Påbegyndelsen af ​​diabetes symptomer, som regel flere år efter starten af ​​smertefulde angreb, antyder den sekundære karakter af det økologiske apparat. Sekundær diabetes med pancreatitis, især ved sygdommens begyndelse, er lettere at "essentielt". Behovet for insulininjektioner er sædvanligvis relativt lavt, diabetisk koma og ketonuri er relativt sjældne.

Forholdet mellem udviklingen af ​​endokrine og eksokrine insufficiens er ikke observeret. Hos 20% af patienterne med kronisk pankreatitis med en sygdomsvarighed på mere end 10 år opdages diabetes mellitus ikke. Diabetes mellitus opstår oftest på baggrund af tropisk pankreatitis og kan være dominerende i det kliniske billede af sygdommen.

Afslutningsvis skal det bemærkes, at diabetes mellitus hos patienter med kronisk pankreatitis er forskellig fra andre former for insulinmangel, især deres tendens til hypoglykæmiske tilstande, så de har brug for hyppig overvågning af blodglukoseniveauer. Tidlige kliniske tegn på diabetes inkluderer hyppige infektioner og hudsygdomme.

Kliniske syndrom på grund af fermentæmi

Intoxikationssyndrom manifesteres af generel svaghed, hypotension (lavt blodtryk), mangel på appetit, feber, takykardi, leukocytose og øget ESR.

psykoser

I nogle tilfælde udvikler sig forgiftningspsychose på grund af generel læsion af cerebrale blodkar med sygdomme i cerebral kredsløb, hypoxi og ødem på baggrund af alvorlig hyperfermentæmi. Det oprindeligt defekte centralnervesystem er den mest sårbare - psykose er oftere (i 80% af tilfældene) observeret hos patienter, der misbruger alkohol og har giftige leverskader. Desuden kan udtalt sclerose af cerebrale fartøjer, der forekommer med tegn på cerebrovaskulær insufficiens, bidrage til fremkomsten af ​​psykose. Det kliniske billede af forgiftningspsykose er præget af prodromale fænomener - eufori, nervøsitet, tremor i de øvre ekstremiteter. Yderligere fremskridt af encefalopati er karakteriseret ved tre konsekvent udviklende symptomer:

- Udtalt psykomotorisk agitation mod baggrunden af ​​bevidsthedssvigt med hyppige visuelle og (mindre ofte) verbale hallucinationer, toniske krampe er noget mindre almindelige;
- høj hypertermi af den permanente type mod baggrund af fortsat overskridelse og patologisk mental aktivitet
- Depression af mental og motorisk aktivitet med overgangen til en stupor.

blødning

Trombohemoragisk syndrom udvikler sig med en markant indtræden af ​​enzymer i blodet og betragtes som et af de vigtigste kliniske og laboratoriemæssige manifestationer af pancreas aggression ved akut pancreatitis. Hypercoagulationsstadiet kan realiseres ved trombose af en række vaskulære regioner - i portalsystemet, i lunge-, mesenter-, koronar- og cerebrale fartøjer. Når fulminant pancreatitis med en høj tripsinemii stigende forbrug koagulopati (en form for thrombo-hæmoragisk syndrom), som er klinisk manifesterer sig ved blødning på områderne subkutane injektioner og blødning fra punkturstedet og kateterisation.

Symptomer på kompression af naboorganer i kronisk pankreatitis

Syndrom kompression af tilstødende organer mest typiske for komplicerede former for kronisk pancreatitis med dannelse af pseudocyster, Pseudotumor pancreatitis, pancreas udviklingsmæssige abnormaliteter (ringformet jern et al.) Og kræft i bugspytkirtlen, der kræver mest omhyggelig diagnose undersøgelse og differentieret.

Syndromkompression af tolvfingertarmen (duodenal intestinalt obstruktivitetssyndrom) manifesteres af symptomer på højintestinstruktion. Det kliniske tegn er hyppigt, svækkende opkastning, hvilket fører til dehydrering, vand- og elektrolytforstyrrelser og trofologisk mangel.

Syndrom af galdehypertension er manifesteret af obstruktiv gulsot og cholangitis og er ikke sjælden. Op til 30% af patienterne i eksacerbationsfasen af ​​kronisk pancreatitis har forbigående eller vedvarende hyperbilirubinæmi. Tilstedeværelsen af ​​stenose af den intra-pancreatiske del af den fælles galdekanal observeres i området fra 10 til 46% af tilfældene. Årsagerne til syndromet er en forøgelse i bugspytkirtlen med kompression af det terminale segment af den fælles galdekanal, patologi af MDP (calculus, stenose), pancreas divisum. I det første tilfælde udvikler gulsot ofte langsomt, gradvist. Ved begyndelsen af ​​det synlige gulsot kan udelades og biliær hypertension kan manifestere kun kedelig smerte i højre øvre kvadrant, en moderat stigning i bilirubin og alkalisk phosphatase i blodserum, en galdegang dilatation og et fald i den kontraktile funktion af galdeblæren. Det skal bemærkes, at latent biliær hypertension, herunder radiografiske tegn på indsnævring af den intrapancreatiske del af den fælles galdekanal og proksimal galdehypertension, er meget mere almindelig med pancreatitis, der ikke ledsages af cholelithiasis. Kun den igangværende kompression af den fælles galde kanal fører gradvist til en total eller subtotal blok af kanalen og klinisk til et lyst gulsot med Acholia, kløe, hyperbilirubinæmi og andre typiske symptomer.

Ved kronisk pancreatitis, hovedsageligt påvirker pancreas hoved gulsot indikerer generelt en forværring af sygdommen eller komplikationer opstår (pseudocyster), meget mindre gulsot grund Omvendt nedsynkning af inflammation og massive udvikling af ardannelse i området vnutripankreaticheskogo choledoch kort.

Med gradvis stigning rørformede stenose af den distale fælles galdegang i kompression mod dets sammenpressede pancreas hoved i fravær og nærvær af samtidig cholelithiasis stigende intens gulsot kan føles elastisk, smertefri galdeblæren - Courvosier symptom. Samtidig er der tegn på, at Courvosiers symptom ikke forekommer i kronisk pankreatitis, idet det er et patognomont tegn på kræft i bugspytkirtlen.

Syndromer af kompression af en milt- og portalveje forekommer ved pseudotumorøs pankreatitis, klemning af vener med cyster er mulig. Syndromet ligner klinisk trombose af milt- og portalårene. Det mest typiske symptom er splenomegali. Portalens kompressionssyndrom karakteriseres af udviklingen af ​​subhepatisk portalhypertension med pankreatisk ascites og esophageal varices.

Protein-energi mangel

Protein-energi mangel (trofologisk mangel) er karakteriseret ved en ubalance mellem kroppens behov og tilførsel af næringsstoffer, hvilket observeres ved utilstrækkeligt forbrug af dem med mad eller i strid med udnyttelsen i kroppen.

En integreret indikator for tilstrækkeligheden af ​​mængden af ​​forbrugt og absorberet mad er kropsvægt. Princippet om energibalance er manifesteret i bevarelse eller ændring af legemsvægt af en voksen. Vedligeholdelse af en konstant kropsvægt hos en voksen sundt person, samtidig med at han opretholder sin fysiske og sociale aktivitet, indikerer lighed mellem forbrugt og forbrugt energi af næringsstoffer (mad). For en syg person er ikke kun mængden af ​​forbrugt mad (og den energi der er indeholdt i det) vigtigt, men også fordøjelsen af ​​næringsstoffer. Et fald i kropsvægt ses hos mange patienter med kronisk pankreatitis. I en række patienter har kropsvægten en konstant tendens til at falde, hvilket er et levende symptom på sygdommen og en af ​​de vigtigste markører for dens progression. Kontrol af kroppens masse af en voksen er således en væsentlig komponent i en fysisk undersøgelse af en patient.

Syndromet af protein-energi mangel er klinisk manifesteret i form af tre syndromer: kwashiorkor, marasmus og en blandet form af marasmus-kwashiorkor. Kwashiorkor er overvejende proteinmangel, der udvikler sig med en mangel på den viscerale pool af proteiner (blodproteiner og indre organer). Marasmus - protein-energi mangel, karakteriseret ved udtømning af den somatiske pool af proteiner (skeletmuskelproteiner) og kropsfedtreserver. Ofte i klinisk praksis er der en mellemstat - marasmus-kwashiorkor.

Marasmus udvikler sig med langvarig fastning mod baggrunden af ​​eksokrine bugspytkirtelinsufficiens. Denne form for protein-energi mangel er mere almindelig i smertefulde former for kronisk pankreatitis, når fødeindtagelse forøger forhøjet mavesmertsyndrom, og patienter har en frygt for at spise, sekundære appetitlidelser opstår. I nogle tilfælde forekommer forekomsten af ​​protein-energiinsufficiens efter type marasmus på baggrund af ukorrekt behandling af en patient med kronisk pankreatitis på ambulant basis eller fraværet af medicinsk kontrol over disse patienter såvel som hos personer med ringe overensstemmelse. Således begrænser patienterne i nogle tilfælde vilkårligt energiintensive fødevarer og proteiner i deres kost, og nogle gange gør de det som anbefalet af lægen, men manglen på dynamisk overvågning af patienter kan føre til udvikling af fluffy former for trofologisk insufficiens.

Kwashiorkor observeres oftere hos alkoholholdige patienter, der genopfylder energireserver med alkoholkalorier og forsømmer elementære kostbehov på grund af social nedbrydning. Mellemproduktet - marasmus-kwashiorkor - kan observeres hos patienter med kronisk pankreatitis efter kirurgisk behandling (resektion af bugspytkirtlen) og i de terminale stadier af kronisk pankreatitis med alvorlig eksokrin insufficiens i mangel af tilstrækkelig erstatningsterapi.

Et obligatorisk symptom på protein-energi-insufficiens er et fald i patientens kropsvægt i hele perioden med udvikling af den patologiske proces. Det skal understreges, at protein-energi mangel ofte ledsages ikke kun af udviklingen af ​​mangel på basale næringsstoffer, der giver energi, men også ved mangel på mikronæringsstoffer - vitaminer og mineraler. Ved vurderingen af ​​den kliniske betydning af graden af ​​protein-energi mangel er en generel undersøgelse af patienten derfor af stor betydning for at identificere både undervægt og symptomer på en dyb mikronæringsstofmangel.

Perioder med klinisk forløb af kronisk pankreatitis

I det kliniske billede af kronisk pankreatitis er der 3 perioder:

1. Den indledende periode (oftere - op til 10 år), præget af alternerende perioder med forværring og remission. De vigtigste manifestationer af forværringen er smerter af forskellig intensitet og lokalisering: i højre øvre halvdel af maven - med nederlag i bugspytkirtlen; i den epigastriske region - med overvældende skade på brystkroppens legeme, i venstre hypokondrium - med skader på halen. Den helvedesild natur af smerte er forbundet med parese af transversale kolon og er ikke hyppigt. Dyspeptisk symptomkompleks er ikke altid tilfældet, er tydeligt samtidig og stoppes under behandlingen i første omgang.

2. Den anden periode - scenen for eksokrin insufficiens (oftere - efter en 10-årig periode fra sygdommens begyndelse). Smerter giver plads til dyspeptisk symptomkompleks (mave og tarm). Symptomer på gastrisk dyspepsi er forbundet med de hyppige manifestationer af duodenostase, duodenogastrisk og gastroøsofageal reflux; Symptomkomplekset af tarmdyspepsi forekommer på baggrund af maldigestionssyndrom, motoriske lidelser i tarmen forekommer på grund af utilstrækkelig motilinproduktion og en ændring i følsomheden af ​​tarmens receptorapparat til naturlige stimuli. Abdominal smertsyndrom bliver mindre udtalt, eller det kan ikke være. På grund af det udviklede malabsorptionssyndrom er vægttab og andre manifestationer af mangel på makro- og mikronæringsstoffer bekendtgjort.

3. En kompliceret version af kronisk pankreatitis forløb (kan udvikles i en hvilken som helst periode). Der er en ændring i den "sædvanlige" version af det kliniske billede: intensiteten af ​​smerter ændrer sig, den kan blive permanent, udstråle, være dynamisk under påvirkning af behandlingen. Mere "vedvarende" præsenteret dyspeptisk symptomkompleks. Således udvikler hypoglykæmi, som i lang tid kan dominere det kliniske billede, når irritation af pancreas-øjenapparatet med en høj insulinfrigivelse udvikler sig. Under dannelsen af ​​cyster og infektiøse komplikationer ændres den sædvanlige dynamik i enzymtest, hyperamylasæmi kan vare på ubestemt tid.

Perioder med kronisk pancreatitis med frigivelse af et andet stadium - præklinisk, synes os mere tilpasset klinisk arbejde, hvilket gør det muligt for os at anbefale dem til praktisk brug.

Jeg scene. Det prækliniske stadium, karakteriseret ved fraværet af kliniske tegn på sygdommen og tilfældig identifikation af karakteristiske ændringer i CP under undersøgelse ved anvendelse af metoder til strålingsdiagnose (CT og ultralyd i maveskavheden).

Trin II. Fasen af ​​de oprindelige manifestationer. Det er præget af hyppige episoder med forværring af kronisk pankreatitis, som fejlagtigt kan betragtes som akut pancreatitis. Tilbagefald af sygdommen kan være mild eller alvorlig, der er en trussel mod patientens liv. Allerede på dette stadium kan der observeres et kompliceret kursus. Sygdommen fortsætter med en tendens til progression fra gentagne smerteepisoder til vedvarende moderat smerte,
ledsaget af sekundære lidelser af appetit, neurotiske lidelser og som følge heraf - vægttab. Livskvaliteten på dette stadium må ikke ændre sig, men koppen reduceres. Stage varer flere år. Efterhånden bliver episoderne mindre alvorlige, men i perioderne mellem sygdommens eksacerbationer fortsætter de kliniske symptomer. Sommetider udvikler sygdommen sig meget hurtigt, udvikler pancreasatrofi og orgelfunktionen forstyrres. Det er muligt, at sygdommen manifesteres af eksokrine og endokrine insufficiens.

Trin III. Denne fase er præget af udviklingen af ​​konstante kliniske symptomer med overvejelse af mavesmerter. Patienter på dette stadium kan blive afhængige af stoffer, spise meget lidt. Der er tegn på eksokrine og endokrine svigt.

Trin IV. Den endelige fase af sygdommen, karakteriseret ved atrofi af kirtlen, eksokrin og hormoninsufficiens, og klinisk manifesteret af steatorrhea, udtalte vægttab og diabetes. Smerten bliver mindre alvorlig, akutte smerter forekommer ikke. På dette stadium er komplikationer af kronisk pankreatitis, især bugspytkirtelkræft, mere almindelige.

Hvordan diagnostiserer en læge kronisk pankreatitis?

Diagnosen af ​​pancreatitis er ekstremt kompliceret ved optagelse. Patienter med pancreatitis indlægges gentagne gange på infektiøse hospitaler med en diagnose af fødevare toksikoinfektion, dysenteri, som skyldes den hyppige udvikling af diarré af typen "pancreatic cholera", når afføringen tager en blodig nuance på grund af samtidig hæmorider, proctosigmoiditis. Langvarig mavesmertsyndrom, dets intensitet og manglende behandling af lægemidler resulterer i nogle tilfælde i en ændring i psyken, anvendelsen af ​​psykotrope og narkotiske stoffer. Disse patienter er blevet iagttaget af en psykiater i årevis, hvilket skaber yderligere vanskeligheder med en passende indsamling af anamnesiske data, analyse af klager og særlige forhold i det kliniske billede, som patienterne fremlægger.

Patientens generelle tilstand kan være forskellig - fra tilfredsstillende til ekstremt alvorlig, hvilket afhænger af sværhedsgraden af ​​smerte, symptomer på forgiftning, graden af ​​protein-energisvigt, lidelser i central og perifer hemodynamik. Graden af ​​ernæringsmæssige forstyrrelser er meget variabel. Sprog overlejret, nogle gange tørt. Ved undersøgelse lægger lægen først og fremmest opmærksomheden på følgende symptomer:

I. Symptomer forbundet med "dodging" af enzymer i blodet:
- generel cyanose
- Halstead symptom - cyanose områder på den forreste abdominale væg
- Grey - Turner's symptom - cyanose af sidens overflader på underlivet;
- Cullen symptom - cyanose omkring navlen
- Grunwald symptom - økymose omkring navlen på skinkerne
- Davis symptom - en kombination af cyanose af huden på den fremre abdominale væg og petechiae på balderne
- Turners symptom - cyanose i hjørnet mellem XII ribben og rygsøjlen til venstre;
- et symptom på Mondor - lilla pletter på ansigt og torso
- Lagerlef symptom - ansigtscyanose;
- Gyulzovs symptom - skylning af ansigtet med en cyanotisk skygge
- Balzer syndrom - Fednekrose af det subkutane væv, der ligner erythema nodosum (på grund af "afvigelse" af lipase i blodet). Normalt observeret i fedtnekrose af bugspytkirtlen;
- Symptom Tuzhilina (symptom på "røde dråber") - typisk for kronisk tilbagevendende pankreatitis, i modsætning til de ovennævnte symptomer, mere karakteristiske for akut pancreatitis. Symptomet er udseendet af lyse røde pletter på huden på brystet, ryggen, underlivet. Disse pletter er vaskulære aneurysmer og forsvinder ikke under tryk.

II. Symptomer forbundet med signifikant pankreasødem:
- subictericity eller icteric slimhinder ("tidlige" gulsot) og huden falder og forsvinder som smertestigninger, i modsætning til gulsot i kræft i bugspytkirtlen. Icterus kan også være tegn på giftig (reaktiv) leverskade;
- tvungen knæ-albue position (reduktion af trykket på solar plexus);
- Fitzs symptom - "bulging" epigastria på grund af duodenostenose;
- hikke (irritation af phrenic nerve).

III. Symptomer på peritoneal irritation (Shchetkina-Blumberg osv.) På
observeres hos en tredjedel af patienterne med OP, oftere med hæmoragisk pancreatonekrose og
ophobning af exudat i omentalposen eller i den frie abdominal
Lost.

IV. Symptomer på protein-energisvigt:
- Edelman syndrom - kakeksi, follikulær hyperkeratose, udtynding af huden, dens diffuse grå pigmentering, lammelse af øjenmusklerne, vestibulære lidelser, polyneuritis, mentale forandringer;
- symptom på grotten - atrofi af det subkutane væv i fremspringet i bugspytkirtlen
- Bartelheimers syndrom - hudpigmentering over bugspytkirtelområdet.

Fra siden af ​​det kardiovaskulære system mod baggrunden af ​​forgiftning kan fænomenet myokardie-dystrofi bestemmes: udvidelse af grænserne for hjertets relative sløvhed, dugede toner, takykardi, systolisk murmur ved apexen, ekstrasystolen. Parallelt med sværhedsgraden af ​​pancreatitis, falder blodtrykket. I nogle tilfælde er der tegn på reaktiv eksudativ pleurisy til venstre, mindre ofte på begge sider.

Med overfladisk palpation af maven kan bestemmes af smerte i epigastrium, venstre hypokondrium. Med dyb palpation afslørede smerte i fremspringet i bugspytkirtlen. Projektionen af ​​kirtlen på den forreste abdominalvæg bestemmes som følger: Median linjen fra xiphoidprocessen til navlen er opdelt i tredjedele. Mellem de øvre og mellemste tredjedele tegner de en vandret linje - til venstre til venstre kælenbue, til højre - halv så meget som til venstre, det vil sige, 2/3 af den vandrette linje er til venstre og 1/3 - til højre. Modstand i fremspringet i bugspytkirtlen er normalt ikke, da den er lokaliseret retroperitonealt. Kun med et ugunstigt forløb af akut pankreatitis (pankreatisk nekrose), når irritation af peritoneum fremkommer, kan Kertes symptom defineres - et tværgående bånd af modstand svarende til projektionen af ​​kirtlen og derefter en diffus modstand.

Selve kirtlen er normalt sjældent, med sin stigning nogle gange er det muligt at mærke den tætte smertefulde ledning.

Smertsoner og punkter på mavemuren bevarer deres diagnostiske værdi. Til deres beslutsomhed trækkes en medianlinie og en vandret linje på navleniveau. Det øverste højre hjørne er divideret med en bisektor, mellem den og medianen er Chauffard-zonen, og symmetrisk til venstre er Gubergrits-Skul-zonen. Dernæst hold linjen fra navlen til toppen af ​​armhulerne på begge sider. På en sådan linje, til højre 5-6 cm over navlen, er Desjardins punktet til venstre, Symmetrisk, Hubergrita. Sårhed i Chauffard-zonen og Desjardins-punktet angiver patologien i bugspytkirtlen, i Gubergrits-Skul-zonen og i Hubergrits-punktet - kroppen. Denne differentiering er imidlertid meget betinget og omtrentlig.

Yderligere betydning er knyttet til følgende symptomer:

- smerte med tryk i den venstre kuglehvirvelvinkel (Mayo-Robson's punkt) angiver en patologi i bugspytkirtlen
- hyperesthesi i zakharyin-Ged-zoner på niveau VIII - IX i brysthvirvlerne på bagsiden
- Simt Kacha - Hudsperestesi i innerveringszonen i VIII-thorax-segmentet til venstre;
- simom Myussi til venstre - smerter, når de presses mellem benene på sternocleidomastoidmuskel ved fastgørelsen til kravebenets mediale kant;
- Simtom Nidnera - under palpation med hele palmen er pulsationen af ​​aorta i venstre hypokondrium veldefineret på grund af trykket på kirtlen;
- Symptom Opstandelse - Fraværet af pulsation af abdominal aorta. Dette symptom er prognostisk ugunstigt, da det indikerer en signifikant stigning i bugspytkirtlen, som "dækker" aorta;
- simtom chukhrienko - smerter med rykkede bevægelser fra bunden til toppen med en børste sat over maven under navlen;
- Simtom Malle - Guy - ømhed til venstre under costalbuen langs yderkant af rectus abdominis muskelen.

Auskultation af bukhulen er vigtig for påvisning af intestinal parese ved akut pancreatitis. Percussion af den fremre abdominale væg anvendes sjældent ved diagnosen pankreatitis (til pankreatisk ascites).

Hjælp til diagnosticering af laboratorietest og instrumentelle metoder til forskning.

Hvordan man "se" pancreatitis?

Blandt visualiseringsmetoderne betragtes "guldstandarden" i diagnosen kronisk pankreatitis i en række tilfælde som ERCP. ERCP giver et detaljeret røntgenbillede af det duale system af kirtlen med karakteristiske patologiske ændringer. Ulemperne ved fremgangsmåden er invasivitet og manglende evne til at vurdere ændringer direkte til kædelens parenchyme, kompleksiteten af ​​dynamisk overvågning; høj risiko for komplikationer. Blandt ikke-invasive metoder til instrumentel diagnostik har ultralydet opnået stor popularitet på grund af dets generelle tilgængelighed, enkelhed og omkostningseffektivitet kombineret med relativt høj følsomhed og specificitet. En lovende metode til at anerkende ændringer i størrelse, konfiguration og tæthed i bugspytkirtlen er CT og MR, men metoderne kræver store materialomkostninger. Ved hjælp af endoskopisk ultralyd er det muligt at opdage tidlige ændringer i kæftens parenchyma og kanaler, for at præcisere de udtalt ændringer, der afslører udiagnostiseret med ultralyd, CT og ERCP patologiske formationer. Endoskopisk ultralydografi er en diagnostisk metode, hvor forskningen udføres ikke gennem mavemuren, men gennem maven af ​​maven og tolvfingertarmen. Dette giver dig mulighed for at studere detaljeret strukturen i bugspytkirtelvæv, duksystemets tilstand, for at identificere konkretioner, for at udføre en differentiel diagnose af pancreatitis med kræft i bugspytkirtlen.

Til trods for den hurtige udvikling af forskellige metoder til diagnosticering af kronisk pancreatitis er der desværre fortsat et betydeligt antal diagnostiske fejl ved at nå 10-50% for kronisk pankreatitis, og både hyper- og hypodiagnostik er mulig.