Insulinterapi til type 2 diabetes

Insulin er et middel til det kloge, ikke for narre,
om læger eller patienter.
EP Joslin (USA).

Modern Insulin Classification

Der er langvarige (basale) og korte (mad) insuliner.

  • Langvarigt insulin bruges til at efterligne den normale udskillelse af insulin i løbet af dagen. Til dette formål anvendes mellemlangs insuliner (NPH og tape) og langvarige insuliner (glargine, detemir).
  • For at oprette næringsmæssige toppe skal du bruge korte og ultraløse insuliner. Kort insulin begynder at virke efter 30 minutter, ultrashort - efter 10-15 minutter.
Insulin-sammenligningsegenskaber
Korte (mad) insuliner

Korte insuliner er opdelt i 2 grupper.

1. Kort insulin (regulator, opløselig)

Kort insulin begynder at virke efter subkutan administration efter 30 minutter (derfor administreres 30-40 minutter før et måltid), virkningsfrekvensen sker efter 2 timer, den forsvinder fra kroppen efter 6 timer.

  • Insulinopløselig (human genetisk manipuleret) - Actrapid HM, Bioinsulin P, Hansulin P, Gensulin R, Insura P, Rinsulin P, Humulin Regular.
  • Insulinopløselig (human semisyntetisk) - Biogulin R, Humodar R.
  • Insulinopløselig (svinmonokomponent) - Actrapid MS, Monodar, Monosuinsulin MK.
2. Ultrashort insulin (analog, svarer til menneske)

Ultrashort insulin begynder at virke efter 15 minutter, toppen efter 2 timer forsvinder fra kroppen efter 4 timer. Det er mere fysiologisk og kan indgives umiddelbart før et måltid (5-10 minutter) eller umiddelbart efter et måltid.

  • Insulin lispro (Humalog) er en semisyntetisk analog af humant insulin.
  • Insulin aspart (NovoRapid Penfill, NovoRapid FlexPen).
  • Insulin glulisin (apidra).
Forlængede (basale) insuliner

Også skelne mellem to typer.

1. Insulin med gennemsnitlig varighed

Det begynder at virke efter subkutan administration efter 1-2 timer, virkningsfrekvensen kommer efter 6-8 timer, virkningsvarigheden er 10-12 timer. Den sædvanlige dosis er 24 U / dag i 2 doser.

  • Insulin isophan (human genetisk teknik) - Biosulin N, Gansulin N, Gensulin N, Insuman Bazal GT, Insuran NPH, Protafan NM, Rinsulin NPH, Humulin NPH.
  • Insulin isophan (human semisyntetisk) - Biogulin N, Humodar B.
  • Insulinisophan (svinekonokomponent) - Monodar B, Protafan MS.
  • Insulinzinkforbindelse suspension - Monotard MS.
2. Langvarigt insulin

Det begynder at virke efter 4-8 timer, virkningsfrekvensen kommer efter 8-18 timer, varigheden af ​​indsatsen er 20-30 timer.

  • Insulin glargin (Lantus) - den sædvanlige dosis på 12 U / dag. Insulin glargin har ikke en udtalt maksimal virkning, da den frigives i blodbanen med en relativt konstant hastighed, derfor injiceres den en gang. Fungerende begynder efter 1-1,5 timer. Aldrig giver hypoglykæmi.
  • Insulin detemir (Levemir Penfill, Levemir FlexPen) - den sædvanlige dosis på 20 U / dag. Da det har en lille top, er det bedre at opdele den daglige dosis i 2 doser.
Blandinger (profiler)

Til behandling af patienter med type 2-diabetes producerer de insulin af kombineret virkning (bi-fase præparater), som er færdige blandinger af langvarige og korte insuliner. De er angivet ved fraktion, for eksempel 25/75 (hvor 25% er kort insulin, og 70% er forlænget insulin).

Vanligvis indgives insulin som en blanding 2 gange om dagen (morgen og aften), og 3. generations sulfonylurinstof er ordineret til frokost. Blandede insuliner administreres 30 minutter før et måltid (dette dikteres af, at kortvirkende insulin er inkluderet i disse præparater).

  • Insulin bifasisk (human semisyntetisk) - Biogulin 70/30, Humalog blanding 25, Humodar K25.
  • Insulin bifasisk (human genetisk manipuleret) - Gansulin 30P, Gensulin M 30, Insuman Combe 25 GT, Mikstaard 30 NM, Humulin M3.
  • Insulin aspart bifasisk - Novomix 30 Penfill, Novomix 30 FlexPen.

MODERNE FORBEREDELSER INSULIN

Insulinpræparater op til 70'erne i det sidste århundrede blev opnået ved anvendelse af bukspyttkjertlen hos store og mellemstore kvæg. Og først i midten af ​​halvfjerdserne opstod der en revolution, der markerede en ny æra i behandlingen af ​​diabetes. Højt oprensede insulinpræparater blev opnået, og i 1980'erne begyndte anvendelsen af ​​rekombinant DNA-teknologi at anvendes til fremstilling af humant insulin i industriel skala. Syntesen af ​​insulin "de novo" fra individuelle aminosyrer er en meget dyr og utilgængelig metode selv under moderne forhold, derfor blev der foreslået to måder at opnå humant insulin på:

1. Fjernelse af aminosyren ALANIN i 30-stillingen af ​​svineinsulin B-kæde, erstatning af den med TREONIN. Det viser sig semisyntetisk insulin, selvom en høj grad af oprensning. På grund af den teknologi, der anvendes i sin produktion, som repræsenterer en "cocktail" ud over humaninsulin, er svinekulinsyre indeholdt i en lille mængde såvel som forskellige urenheder: proinsulin, somatostatin, glucagon, pankreatiske polypeptider, som signifikant øger de immunogene egenskaber af lægemidlet.

2. Ved hjælp af rekombinant DNA-teknologi formåede forskere ved Villa-Komaroff at indsætte proinsulingen i bagergærceller eller ikke-patogene E. coli K12, og efter at have modtaget proinsulin i dyrkningsmediet blev insulin opnået ved at virke på det med proteolytiske enzymer. En anden gruppe, under ledelse af Goeddel, syntetiserede kemisk A- og B-kæderne, hvorefter de resulterende gener blev indsat i forskellige E. coli-celler, opnåede separate kæder og derefter oxiderede, bundet dem med S-S-broer i positionerne A og A i position 6 og 11. På trods af disse lægers høje kvalitet er det ret vanskeligt at opnå stabil kompensation af diabetes mellitus siden

Kortvirkende insuliner har dog stadig en ret lang varighed af virkningen og kan nogle gange forårsage en anden top 1,5-2 timer efter injektion, hvilket kræver omhyggelig overvågning og nødvendig korrektion. Langvarige former for insulin har en temmelig udtalt virkningsgrad, hvilket også kan medføre meget alvorlige konsekvenser.

3. I begyndelsen af ​​80'erne af forrige århundrede begyndte udviklingen af ​​insulinanaloger, som var uden de ovennævnte mangler, og for kortvirkende insuliner blev aktionstiden forkortet så meget som muligt, hvilket førte dem tættere på farmakodynamikken hos naturligt insulin, som inaktiveres 4-5 minutter efter til portalsystemet. Non-peak insulin analoger kan gradvist og jævnt absorberes fra subkutan depot og forårsager ikke natlig hypoglykæmi. Den mest progressive opdagelse af de seneste år er overgangen fra sure opløsninger af insulin til neutral, opnåelse af human insulin ved anvendelse af DNA-rekombinant teknologi, der skaber analoger af humant insulin med kvalitativt nye farmakologiske egenskaber. Følgende analoger af humant insulin er meget interessante i dag:

• Humalog - i strukturen, hvor henholdsvis lysin og prolin er ændret i henholdsvis B-kæde 28 og 29, hvilket ledsages af en meget svagere spontan intermolekylær sammenslutning end opløsningen af ​​opløseligt humant insulin. På grund af dette absorberes insulin meget hurtigere fra subkutane injektioner.

• NovoRapid blev opnået ved at erstatte prolin i 28-stillingen af ​​B-kæden med asparagin, hvilket også accelererede dissociationen af ​​insulinhexamere i monomerer, deres hurtige absorption fra subkutant fedt.

• I Apidra erstattes asparagin i position 3 i B-kæden med lysin, og i position 29 i B-kæden erstattes lysin med glutamin. I farmakodynamiske og farmakokinetiske egenskaber såvel som i dets biotilgængelighed svarer glulisin til Humalog, og i mitogen og metabolisk aktivitet afviger glulisin ikke fra simpelt humaninsulin, hvilket gør det muligt at anvende det sikkert og i lang tid.

• Ultra-langvirkende lægemiddel Lantus blev opnået ved at erstatte asparagin i 21-positionen af ​​A-kæden med glycin, bortset fra

• To argininmolekyler blev tilsat til C-terminalen af ​​B-kæden. Som et resultat er Lantus fuldstændigt opløseligt i et svagt surt medium, men dårligt opløseligt i et neutralt medium af subkutant fedt. Efter indførelsen af ​​lantus indtræder den i en neutraliseringsreaktion med dannelsen af ​​mikrofældninger, hvorfra yderligere frigivelse af hexamere af glargin og deres dissociation med dannelsen af ​​dimerer og insulinmonomerer forekommer. Dette sikrer gradvis frigivelse af hormonet i blodet og dets omsætning i blodbanen inden for 24 timer, hvilket gør det muligt at administrere en gang om dagen. Ultra langtidsvirkende insulin Levemir, udviklet af Novo Nordisk, er en analog af humaninsulin, det har ingen aktivitetstoppe og giver basal glykæmisk kontrol i 24 timer. Efter subkutan administration danner Levemir dihexamerer, der binder med serumalbumin via C14-kæde fedtsyre allerede i interstitiel væske. Efter overførsel gennem kapillærvæggen bindes lægemidlet tilbage til albumin i det cirkulerende blod. Da kun den frie Levemir fraktion er biologisk aktiv, giver dens binding til albumin og den efterfølgende langsomt dissociation en langvarig og ikke-spikad virkning. På trods af de store fremskridt inden for produktionsteknologier

insulin, ganske ofte kan du se en række sider

virkninger, der udvikler sig med indførelsen af ​​insulin.

• Nogle af dem udvikler sig på grund af overtrædelse af reglerne for administration. Disse omfatter udvikling af lipohypertrofi på stederne af insulininjektioner. Udviklingen af ​​lokale og generaliserede allergiske reaktioner forekommer spontant og komplicerer signifikant den efterfølgende behandling af patienter med diabetes. En af de mest alvorlige komplikationer ved behandlingen af ​​diabetes er udviklingen af ​​hypoglykæmi. Ifølge de seneste data fra verdensdiabetologer svarer hypoglykæmi til niveauet af glucose i plasmaet af venøst ​​blod i intervallet fra 3,5 til 2,8 mmol / l, mens betydningen af ​​de kliniske manifestationer af hypoglykæmi, såsom udtalt sved, håndskælv, svimmelhed, stærk følelse sult, følelsesmæssige forstyrrelser, diabetologer forsømmelse. Dette skyldes, at næsten alle patienter, der er på intensiveret insulinbehandling, forekommer asymptomatisk hypoglykæmi dagligt. Udviklingen af ​​asymptomatisk hypoglykæmi er primært ikke forbundet med nederlaget i det autonome nervesystem, men med en overtrædelse i systemet med regulering af glukosekoncentration i blodplasma hos en patient med diabetes. Hypoglykæmi kan være mild, hvis patienten stopper patienten, hvis der udvikles alvorlig hypoglykæmi, er det nødvendigt med hjælp fra outsidere.

For at opnå optimal glykæmi hos en patient med diabetes mellitus er det nødvendigt at efterligne endogen insulinsekretion så meget som muligt. Dette opnås ved at kombinere injektioner af lægemidler med kort (ultrashort) virkning før hovedmåltider og to gange administrering af insulin med medium virkningsvarighed eller en enkelt injektion af ultralang insulin. Følgende insulinregimer anvendes i øjeblikket:

• intensiveret eller basisk bolus

• tilstand af gentagne injektioner.

Gennemførelsen af ​​en intensiveret insulinbehandling er primært udviklet til patienter, der har gennemgået en diabetesuddannelseskole, der har selvstyringskompetencer, kostterapi, beregning af antallet af brødværker (1 XE svarer til 10-12 g kulhydrater). Som basis anvendes insulin med en gennemsnitlig virkningstid (administreret to gange dagligt), den totale dosis ligger fra 40 til 50% af den daglige insulindosis. Som bolus anvendes kortvirkende eller ultra-kortvirkende insuliner, der administreres før hovedmåltider. Bolusdosen beregnes ud fra følgende forhold:

- mængden af ​​kulhydrater, der skal spises (XE);

- tidspunkt på dagen og individuelle insulinbehov, der er nødvendige for at absorbere 1 XE. Som regel om morgenen er dette behov maksimalt - 1,5-2 U insulin pr. 1 XE; ved frokosttid er behovet reduceret til 1-1,5 IE med 1 XU; i middag er det 0,8-1,0 U pr. 1 XE;

- nødvendigt at tage hensyn til det oprindelige niveau af glykæmi Jo højere det er, jo højere skal dosis insulin indtastes på "maden" og "for at reducere";

- Det er vigtigt at tage højde for den forventede fysiske anstrengelse, som i sig selv reducerer sukkerniveauet i blodet væsentligt, samt reducerer den eksisterende insulinresistens.

Intensiveret insulinbehandling indebærer en uafhængig ændring af patienten af ​​doserne af det administrerede korte (ultrashort) insulin, tidspunktet for dets introduktion.

Den traditionelle ordning med insulinbehandling adskiller sig fra den intensiverede i de insulindoser, tidspunktet og hyppigheden af ​​administrationen samt mængden af ​​kulhydrater i kosten er stiv fast og kan ikke ændres af patienten alene. Denne ordning er enklere for patienterne, det kræver ikke, at de får viden og adfærd

Tabel 2. Liste og navne på noget insulin, der anvendes til behandling af patienter med diabetes

regelmæssig selvkontrol, men dette påvirker graden af ​​kompensation af diabetes, øger risikoen for at udvikle sent komplikationer af diabetes.

Den måde, hvorpå gentagne insprøjtninger af insulin indgives, indebærer yderligere administration af insulin af en kort (ultrashort) virkning en time efter et måltid og er udelukkende angivet til kvinder med type 1-diabetes, der planlægger at blive gravid og under graviditet. Dette skyldes primært behovet for at kontrollere blodglukose efter 1 time efter et måltid. Ved bestemmelse af blodglukose efter 2 timer efter et måltid svarer indikatorerne normalt til normativet, men dette fænomen forklares imidlertid af gradientindtaget af glucose til fosteret og indtræden af ​​normoglykæmi ved blodsukkertesten 2 timer efter måltidet.

Til behandling af patienter med type 2-diabetes kan kombinerede insuliner anvendes - standardblandinger af mediumlængde insulin og kortvirkende insulin. I øjeblikket anvendes tofasinsulin aktivt i Rusland, den nye analog er Novomix 30. Andelen af ​​kortvirkende insulin kan variere i dem fra 10 til 50%. Til en lignende model skabt Humulin M3. Insuman Combo har følgende forhold:

Tabel 3. Mulige kombinationer af insulinpræparater under intensiveret insulinbehandling

25/75. Kombinerede insuliner administreres to gange om dagen: før morgenmad og før aftensmaden. Indførelsen af ​​kombineret insulin om natten analogt med insulin med mellemlang varighed kan føre til udvikling af alvorlig hypoglykæmi, da den indeholder kortvirkende insulin.

Farmakologisk gruppe - Insuliner

Undergruppepræparater er udelukket. gøre det muligt for

beskrivelse

Insulin (fra det latinske. Insula - islet) er et proteinpeptidhormon produceret af β-celler i Langerhans pankreatiske øer. Under fysiologiske forhold i β-celler dannes insulin fra preproinsulin, et enkeltkædede prækursorprotein bestående af 110 aminosyrerester. Når det grove endoplasmatiske retikulum er overført gennem membranen, spaltes et 24 aminosyresignalpeptid fra preproinsulin, og proinsulin dannes. Den lange kæde af proinsulin i Golgi-apparatet pakkes i granuler, hvor der som følge af hydrolyse splittes fire basiske aminosyrerester for at danne insulin, og det C-terminale peptid (den fysiologiske funktion af C-peptidet er ukendt).

Insulinmolekylet består af to polypeptidkæder. En af dem indeholder 21 aminosyrerester (kæde A), de anden 30 aminosyrerester (kæde B). Kæderne er forbundet med to disulfidbroer. Den tredje disulfidbro dannes inden i kæden A. Den samlede molekylvægt af insulinmolekylet er ca. 5700. Insulinens aminosyresekvens betragtes som konservativ. De fleste arter har ét insulingen, der koder for et protein. Undtagelsen er rotter og mus (de har to insulingener), de producerer to insulin, der adskiller sig i to aminosyrerester i B-kæden.

Den primære struktur af insulin i forskellige biologiske arter, inkl. og i forskellige pattedyr, noget anderledes. Tæt på strukturen af ​​humant insulin er svinein insulin, som adskiller sig fra den menneskelige af en aminosyre (den har en alaninrest i kæde B i stedet for aminosyrerestreonin). Bovint insulin adskiller sig fra humane tre aminosyrerester.

Historisk baggrund. I 1921 tog Frederick G. Banting og Charles G. Best, som arbejdede i John J. R. MacLeods laboratorium ved University of Toronto, et ekstrakt fra bugspytkirtlen (som det senere viste sig at indeholde amorft insulin), der reducerede blodglukoseniveauet hos hunde med eksperimentel diabetes. I 1922 blev et ekstrakt af bugspytkirtlen administreret til den første patient, en 14-årig Leonard Thompson, der har diabetes og således reddet sit liv. I 1923 udviklede James B. Collip en metode til oprensning af et ekstrakt, der blev ekstraheret fra bugspytkirtlen, hvilket senere tillod tilberedning af aktive ekstrakter fra pankrearkirtlerne hos svin og kvæg, hvilket giver reproducerbare resultater. I 1923 blev Banting og McLeod tildelt Nobelprisen i Fysiologi og Medicin til opdagelse af insulin. I 1926 opnåede J. Abel og V. Du-Vigno insulin i krystallinsk form. I 1939 blev insulin først godkendt af FDA (Food and Drug Administration). Frederick Sanger deklarerede fuldstændigt aminosyresekvensen for insulin (1949-1954). I 1958 blev Sanger tildelt Nobelprisen for sit arbejde om at dechifrere proteinstrukturen, især insulin. I 1963 syntetiseredes kunstigt insulin. Det første rekombinante humane insulin blev godkendt af FDA i 1982. En analog af ultrashortvirkende insulin (lispro insulin) blev godkendt af FDA i 1996.

Handlingsmekanismen. Ved implementering af insulinets virkninger afspilles hovedrollen ved dets interaktion med specifikke receptorer lokaliseret på cellemas-timembranen og dannelsen af ​​insulin-receptor-komplekset. I kombination med insulinreceptoren kommer insulin ind i cellen, hvor det påvirker fosforyleringen af ​​cellulære proteiner og udløser adskillige intracellulære reaktioner.

I pattedyr findes insulinreceptorer på næsten alle celler, både på klassiske insulinmålceller (hepatocytter, myocytter, lipocytter) og på blodlegemer, hjerne- og kønkirtler. Antal receptorer på forskellige celler varierer fra 40 (erythrocytter) til 300 tusind (hepatocytter og lipocytter). Insulinreceptoren syntetiseres konstant og nedbrydes, dets halveringstid er 7-12 timer.

Insulinreceptoren er et stort transmembran-glycoprotein bestående af to a-underenheder med en molekylvægt på 135 kDa (hver indeholder 719 eller 731 aminosyrerester afhængig af splejsningen af ​​mRNA) og to p-underenheder med en molekylmasse på 95 kDa (620 aminosyrerester). Underenhederne forbindes med disulfidbindinger og danner en heterotetramerisk struktur p-a-a-p. Alfa-underenhederne er placeret ekstracellulært og indeholder insulinbindingssteder, som er genkendelsesdelen af ​​receptoren. Beta-underenheder danner et transmembrantomæne, besidder tyrosinkinaseaktivitet og udfører funktionen af ​​signalomdannelse. Binding af insulin til a-subenheden af ​​insulinreceptoren fører til stimulering af tyrosinkinaseaktiviteten af ​​p-underenheder ved autophosphorylering af deres tyrosinrester, aggregering af a, β-heterodimerer og hurtig internalisering af hormonreceptorkomplekser forekommer. Den aktiverede insulinreceptor udløser en kaskade af biokemiske reaktioner, inkl. phosphorylering af andre proteiner i cellen. Den første af disse reaktioner er phosphoryleringen af ​​fire proteiner, der kaldes insulinreceptorsubstrater (insulinreceptorsubstrat), IRS-1, IRS-2, IRS-3 og IRS-4.

Farmakologiske virkninger af insulin. Insulin påvirker stort set alle organer og væv. Hovedmålene er imidlertid lever, muskel og fedtvæv.

Endogent insulin er den vigtigste regulator af kulhydratmetabolisme, eksogent insulin er et specifikt sukkerreducerende middel. Virkningen af ​​insulin på kulhydratmetabolisme skyldes det faktum, at det forbedrer glucosetransport gennem cellemembranen og dets anvendelse ved væv, bidrager til omdannelsen af ​​glucose til glykogen i leveren. Insulin forhindrer endvidere den endogene produktion af glucose ved at undertrykke glycogenolyse (nedbrydning af glykogen til glucose) og gluconeogenese (syntese af glucose fra ikke-kulhydratkilder - fx fra aminosyrer, fedtsyrer). Foruden hypoglykæmisk insulin har insulin en række andre virkninger.

Virkningen af ​​insulin på fedmetabolismen manifesteres i inhiberingen af ​​lipolyse, hvilket fører til et fald i strømmen af ​​frie fedtsyrer ind i blodbanen. Insulin forhindrer dannelsen af ​​ketonlegemer i kroppen. Insulin forbedrer syntesen af ​​fedtsyrer og deres efterfølgende forestring.

Insulin er involveret i metabolisme af proteiner: øger transporten af ​​aminosyrer over cellemembranen, stimulerer peptidsyntese, reducerer forbruget af protein i væv og hæmmer omdannelsen af ​​aminosyrer til keto syrer.

Virkningen af ​​insulin ledsages af aktivering eller hæmning af et antal enzymer: glykogen syntetase, pyruvat dehydrogenase, hexokinase stimuleres, lipaser (og hydrolyserende fedtvæv lipider og lipoprotein lipase, som reducerer serumturbiditet efter indtagelse af fedtholdige fødevarer) hæmmes.

I den fysiologiske regulering af biosyntesen og insulinsekretionen i bugspytkirtlen spiller koncentrationen af ​​glukose i blodet hovedrollen: med en forøgelse af indholdet øges insulinsekretionen og med et fald sænkes det. Insulinsekretion ud over glucose påvirkes af elektrolytter (især Ca 2+ ioner), aminosyrer (herunder leucin og arginin), glucagon, somatostatin.

Farmakokinetik. Insulinpræparater injiceres s / c, intramuskulært eller intravenøst ​​(in / in, kun kortvirkende insuliner administreres og kun i diabetisk prekoma og koma). Det er umuligt at komme ind i / i insulinsuspensioner. Temperaturen af ​​insulinet skal være ved stuetemperatur, da Koldt insulin absorberes langsommere. Den mest optimale måde for kontinuerlig insulinbehandling i klinisk praksis er en s / c-indgift.

Optagelsen af ​​absorptionen og insulinvirkningen påbegyndes afhængigt af injektionsstedet (sædvanligvis injiceres insulin i maven, lår, balder, overarme), dosis (insulininjektionsvolumen), insulinkoncentration i præparatet mv.

Insulinoptagelseshastigheden i blodet fra injektionsstedet afhænger af en række faktorer - insulintype, injektionssted, lokal blodgennemstrømningshastighed, lokal muskelaktivitet, mængden af ​​injiceret insulin (højst 12-16 U af lægemidlet anbefales at injiceres på ét sted). Den hurtigste er, at insulin kommer ind i blodet fra det fremre abdominalvægs subkutane væv, langsommere fra skulderen, lårets forside og endnu langsommere fra abnapularis og skinker. Dette skyldes graden af ​​vaskularisering af det subkutane fedtvæv af de anførte områder. Aktivitetsprofilen for insulin er genstand for betydelige udsving i både forskellige personer og samme person.

I blodet binder insulin til alfa- og beta-globuliner, normalt 5-25%, men bindingen kan øges under behandlingen på grund af forekomsten af ​​serumantistoffer (produktion af antistoffer mod eksogent insulin fører til insulinresistens; med moderne højrensede præparater forekommer sjældent insulinresistens sjældent ). T1/2 af blod er mindre end 10 min. Det meste insulin, der frigives i blodbanen, gennemgår proteolytisk nedbrydning i leveren og nyrerne. Det udskilles hurtigt af nyrerne (60%) og leveren (40%); mindre end 1,5% udskilles i urinen uændret.

Insulinpræparater, der anvendes i øjeblikket, varierer på en række måder, herunder ved oprindelseskilden, virkningsvarighed, opløsning pH (sur og neutral), tilstedeværelsen af ​​konserveringsmidler (phenol, cresol, phenol-cresol, methylparaben), insulinkoncentration - 40, 80, 100, 200, 500 U / ml.

Klassifikation. Insuliner klassificeres sædvanligvis efter oprindelse (kvæg, svin, menneske, såvel som analoger af humant insulin) og virkningsvarighed.

Afhængigt af produktionskilderne er insuliner af animalsk oprindelse (hovedsageligt svinekulinspræparater) kendetegnet ved halvinsyntetiske humaninsulinpræparater (fremstillet af svininsulin ved enzymatisk transformation), humaninsulinpræparater (genetisk konstrueret DNA).

Til medicinsk brug blev insulin først og fremmest opnået hovedsageligt fra bugspytkirtlen fra kvæg, så fra svinekræftene i svinekræft, da svin insulin er tættere på humant insulin. Da bovint insulin, som adskiller sig fra humane tre aminosyrer, ofte forårsager allergiske reaktioner, er det i dag praktisk taget ikke brugt. Svinein insulin, som adskiller sig fra human en aminosyre, mindre tilbøjelige til at forårsage allergiske reaktioner. I insulinmedicinske præparater kan der forekomme urenheder, hvis der ikke er tilstrækkelig oprensning (proinsulin, glucagon, somatostatin, proteiner, polypeptider), der kan forårsage forskellige bivirkninger. Moderne teknologier gør det muligt at opnå oprenset (mono-top-kromatografisk oprenset med frigivelse af insulin "peak"), højt oprenset (monokomponent) og krystalliserede insulinpræparater. Af præparaterne af insulin af animalsk oprindelse gives fortrinsvis mono-peak insulin afledt fra svinebrødrene. Opnået ved hjælp af metoder til genteknologi er insulin helt i overensstemmelse med aminosyresammensætningen af ​​humant insulin.

Insulinaktivitet bestemmes ved en biologisk metode (ved evnen til at sænke blodglukosen hos kaniner) eller ved en fysisk-kemisk metode (ved elektroforese på papir eller ved kromatografi på papir). For en virkningsenhed eller en international enhed skal der udføres en aktivitet på 0,04082 mg krystallinsk insulin. Den menneskelige pancreas indeholder op til 8 mg insulin (ca. 200 U).

Insulinpræparater er opdelt i korte og ultraløse lægemidler - efterligner den normale fysiologiske sekretion af insulin i bugspytkirtlen som reaktion på stimulering, lægemidler med gennemsnitlig varighed og langtidsvirkende lægemidler - efterligner basal (baggrunds) insulinudskillelse såvel som kombinerede lægemidler (kombinerer begge handlinger).

Der er følgende grupper:

Ultrashort-virkende insuliner (hypoglykæmisk virkning udvikler sig 10-20 minutter efter administrering af s / c, aktionsspidsen nås i gennemsnit efter 1-3 timer, virkningsvarigheden er 3-5 timer):

- insulin lispro (humalog);

- insulin aspart (NovoRapid Penfill, NovoRapid FlexPen);

- insulin glulisin (apidra).

Kortvirkende insuliner (virkningstakt normalt efter 30-60 minutter, maksimal virkning efter 2-4 timer, virkningsvarighed op til 6-8 timer):

- opløseligt insulin [human genetisk teknik] (Actrapid HM, Gensulin R, Rinsulin R, Humulin Regular);

- opløseligt insulin [human semi-syntetisk] (Biogulin R, Humodar R);

- opløseligt insulin [porcine monokomponent] (Actrapid MS, Monodar, Monosuinsulin MK).

Langvirkende insulinpræparater - indbefatter medicin med gennemsnitlig virkningsvarighed og langtidsvirkende lægemidler.

Insuliner med middelvarighed af virkning (begyndelse efter 1,5-2 timer, højde efter 3-12 timer, varighed 8-12 timer):

- Insulin-isophan [human genetisk teknik] (Biosulin N, Gansulin N, Gensulin N, Insuman Bazal GT, Insuran NPH, Protafan NM, Rinsulin NPH, Humulin NPH);

- insulin-isophan [human semi-syntetisk] (Biogulin N, Humodar B);

- insulin-isophan [svinmonokomponent] (Monodar B, Protafan MS);

- insulin-zinkforbindelse suspension (Monotard MS).

Langvirkende insuliner (start efter 4-8 timer, højde efter 8-18 timer, total varighed 20-30 timer):

- insulin glargin (Lantus);

- insulin detemir (Levemir Penfill, Levemir FlexPen).

Kombinerede insulinpræparater (bifasiske præparater) (hypoglykæmisk virkning begynder 30 minutter efter administrering af s / c, når maksimalt i 2-8 timer og varer op til 18-20 timer):

- bifasisk insulin [human semi-syntetisk] (Biogulin 70/30, Humodar K25);

- bifasisk insulin [human genetisk teknik] (Gansulin 30P, Gensulin M 30, Insuman Comb 25 GT, Mikstaard 30 NM, Humulin M3);

- insulin aspart bifasisk (Novomix 30 Penfill, Novomix 30 FlexPen).

Ultrashort-virkende insuliner er humane insulinanaloger. Det er kendt, at endogent insulin i p-celler i pancreas samt hormonmolekyler i de producerede kortvirkende insulinopløsninger polymeriseres og er hexamerer. Når s / c-administrationen absorberes hexameriske former langsomt, og hormonets topkoncentration i blodet, ligner det hos en sund person efter at have spist, er det umuligt at oprette. Den første kortvirkende insulinanalog, som absorberes fra det subkutane væv 3 gange hurtigere end humant insulin, var lispro insulin. Insulin lispro er et humant insulinderivat opnået ved at bytte to aminosyrerester i insulinmolekylet (lysin og prolin i stillingerne 28 og 29 i B-kæden). Modifikation af insulinmolekylet forstyrrer dannelsen af ​​hexamere og tilvejebringer en hurtig strøm af lægemidlet ind i blodet. Næsten umiddelbart efter indsprøjtningen i vævene dissocierer insulin lispro-molekylerne i form af hexamerer hurtigt til monomerer og indtræder i blodet. En anden insulinanalog - insulin aspart - blev skabt ved at erstatte prolinen i position B28 med negativt ladet asparaginsyre. Ligesom insulin lispro, efter sc injektion, bryder den også hurtigt ned i monomerer. I insulin glulisin bidrager udskiftningen af ​​aminosyre-asparagin-humant insulin i position B3 til lysin og lysin i position B29 for glutaminsyre også til hurtigere absorption. Analoger af ultrashortvirkende insulin kan indgives umiddelbart før et måltid eller efter et måltid.

Kortvirkende insuliner (også kaldet opløselige) er opløsninger i en buffer med neutrale pH-værdier (6,6-8,0). De er beregnet til subkutan, mindre ofte - intramuskulær administration. Om nødvendigt indgives de også intravenøst. De har en hurtig og relativt kort hypoglykæmisk effekt. Effekten efter subkutan injektion sker efter 15-20 minutter, når maksimalt efter 2 timer; Den samlede varighed af handlingen er cirka 6 timer. De anvendes hovedsageligt på hospitalet under etableringen af ​​den insulindosis, der er nødvendig for patienten, samt når der kræves en hurtig (akut) effekt i tilfælde af diabetisk koma og prekoma. Med / i introduktionen af ​​T1/2 gør 5 min. derfor indtræder i et diabetisk ketoacidotisk koma insulin i / i dryp. Kortvirkende insulinpræparater anvendes også som anabolske midler og foreskrives som regel i små doser (4-8 IE 1-2 gange om dagen).

Insuliner med medium virkningsvarighed er mindre opløselige, de absorberes langsomt fra det subkutane væv, som følge heraf har de længere virkning. Den langvarige virkning af disse lægemidler opnås ved tilstedeværelsen af ​​en særlig forlænger - protamin (isophan, protaphan, basal) eller zink. Afmatningen i absorptionen af ​​insulin i præparater indeholdende insulin-zinksuspensionsforbindelse på grund af tilstedeværelsen af ​​zinkkrystaller. NPH-insulin (neutral protamin Hagedorn eller isophan) er en suspension bestående af insulin og protamin (protamin er et protein isoleret fra fiskemælk) i et støkiometrisk forhold.

Langvirkende insuliner omfatter insulin glargin, en analog af humaninsulin opnået ved DNA rekombinant teknologi - det første insulinlægemiddel, der ikke har en udtalt peak. Insulin glargin opnås ved to modifikationer i insulinmolekylet: udskiftning af A-kæden (asparagin) med glycin i position 21 og binding af to argininrester til C-terminalen af ​​B-kæden. Lægemidlet er en klar opløsning med en pH på 4. Den sure pH stabiliserer insulinhexamerer og giver en lang og forudsigelig absorption af lægemidlet fra det subkutane væv. På grund af den sure pH kan insulin glargin imidlertid ikke kombineres med kortvirkende insuliner, der har en neutral pH. En enkelt injektion af insulin glargin giver 24-timers ikke-top glykæmisk kontrol. De fleste insulinpræparater har en såkaldt. "Peak" af handling, observeret, når koncentrationen af ​​insulin i blodet når op til maksimum. Insulin glargin har ikke en udtalt peak, da den frigives i blodbanen med en relativt konstant hastighed.

Insulinpræparater med langvarig virkning er tilgængelige i forskellige doseringsformer, der har en hypoglykæmisk effekt af forskellig varighed (fra 10 til 36 timer). Den forlængede effekt reducerer antallet af daglige injektioner. De fremstilles sædvanligvis i form af suspensioner, der kun indgives subkutant eller intramuskulært. I diabetisk koma og prekomatose tilstande anvendes langvarige lægemidler ikke.

Kombinerede insulinpræparater er suspensioner bestående af neutralt opløseligt kortvirkende insulin og insulin-isophan (middelvarig virkningstid) i visse forhold. Denne kombination af insuliner med forskellig varighed af virkning i et præparat gør det muligt for patienten at spare på to injektioner med separat brug af stoffer.

Indikationer. Hovedindikationen for anvendelse af insulin er type 1 diabetes mellitus, men under visse betingelser er det også foreskrevet for type 2 diabetes, herunder med resistens over for orale hypoglykæmiske midler med alvorlige samtidige sygdomme som forberedelse til kirurgiske indgreb, diabetisk koma, med diabetes hos gravide kvinder. Kortvirkende insuliner anvendes ikke kun i diabetes mellitus, men også i nogle andre patologiske processer, for eksempel i almindelig udtømning (som et anabolsk middel), furunkulose, thyrotoksikose, i sygdomme i maven (atoni, gastroptose), kronisk hepatitis og indledende former for levercirrose såvel som i nogle psykiske sygdomme (administration af store doser insulin - den såkaldte hypoglykæmiske koma); det bruges nogle gange som en komponent af "polariserende" løsninger til behandling af akut hjertesvigt.

Insulin er den vigtigste specifikke behandling for diabetes mellitus. Behandling af diabetes mellitus udføres i henhold til specielt udviklede ordninger, der anvender insulinpræparater med forskellig varighed af virkning. Valget af lægemiddel afhænger af sværhedsgraden og karakteristika for sygdomsforløbet, patientens generelle tilstand og begyndelsens hastighed og varigheden af ​​lægemidlets sukkersænkende virkning.

Alle insulinpræparater anvendes under forudsætning af den obligatoriske overholdelse af kostregimen med en begrænsning af fødevarens energiværdi (fra 1700 til 3000 kcal).

Ved bestemmelse af insulindosis styres de af niveauet af fastende glukose og om dagen såvel som niveauet af glykosuri i løbet af dagen. Slutdosisudvælgelsen udføres under kontrol med reduktion af hyperglykæmi, glycosuri, såvel som patientens generelle tilstand.

Kontraindikationer. Insulin er kontraindiceret i sygdomme og tilstande, der forekommer ved hypoglykæmi (for eksempel insulinom), i akutte sygdomme i leveren, bugspytkirtlen, nyrerne, mavesår og duodenalsår, dekompenserede hjertefejl, akut koronarinsufficiens og nogle andre sygdomme.

Brug under graviditet. Den vigtigste lægemiddelbehandling for diabetes mellitus under graviditeten er insulinbehandling, som udføres under nøje overvågning. I tilfælde af diabetes mellitus type 1 fortsættes insulinbehandling. I tilfælde af diabetes mellitus type 2 afbrydes orale hypoglykæmiske midler og diætterapi udføres.

Gestationsdiabetes mellitus (gravid diabetes) er en forstyrrelse af kulhydratmetabolisme, som først blev vist under graviditeten. Gestationsdiabetes mellitus er forbundet med en øget risiko for perinatal dødelighed, forekomsten af ​​medfødte misdannelser og risikoen for diabetesprogression 5-10 år efter fødslen. Behandling af svangerskabsdiabetes begynder med kost. Hvis diæteterapi er ineffektiv, anvendes insulin.

For patienter med tidligere eksisterende eller svangerskabsdiabetes mellitus er det vigtigt at opretholde en passende regulering af metaboliske processer gennem graviditeten. Behovet for insulin kan falde i graviditetens første trimester og øges i anden og tredje trimester. Under fødslen og umiddelbart efter dem kan behovet for insulin reduceres dramatisk (risikoen for hypoglykæmi stiger). Under disse forhold er nøje kontrol med blodglukose afgørende.

Insulin trænger ikke ind i placentabarrieren. Imidlertid passerer moderne IgG-antistoffer mod insulin gennem moderkagen og vil sandsynligvis forårsage hyperglykæmi i fostret ved at neutralisere det udskillede insulin. På den anden side kan uønsket dissociering af insulin-antistofkomplekser føre til hyperinsulinæmi og hypoglykæmi hos fosteret eller nyfødte. Det blev påvist, at overgangen fra bovine / porcine insulinpræparater til monokomponentpræparater ledsages af et fald i antistoftiter. I denne henseende anbefales det kun at anvende humane insulinpræparater under graviditeten.

Insulinanaloger (som andre nyudviklede stoffer) ordineres med forsigtighed under graviditeten, selv om der ikke er pålidelige tegn på bivirkninger. I overensstemmelse med FDA's generelt accepterede anbefalinger (Food and Drug Administration), der bestemmer muligheden for at anvende stoffer under graviditeten, falder insulinpræparater til fostrets virkning i kategori B (undersøgelsen af ​​reproduktion på dyr afslørede ikke en negativ virkning på fosteret og tilstrækkelige og strengt kontrollerede undersøgelser hos gravide kvinder kvinder blev ikke udført) eller til kategori C (dyrereproduktionsstudier viste en negativ effekt på fosteret, og der blev ikke gennemført tilstrækkelige og strengt kontrollerede undersøgelser af gravide kvinder, men potentielle fordele forbundet med brugen af ​​lægemidler hos gravide kan retfærdiggøre brugen heraf, på trods af den mulige risiko). Så, insulin lispro tilhører klasse B og insulin aspart og insulin glargine - til klasse C.

Komplikationer af insulinbehandling. Hypoglykæmi. Indførelsen af ​​for høje doser samt manglen på kulhydratindtagelse med mad kan forårsage en uønsket hypoglykæmisk tilstand, en hypoglykæmisk koma kan udvikle sig med bevidsthedstab, kramper og depression af hjerteaktivitet. Hypoglykæmi kan også udvikle sig som følge af virkningen af ​​yderligere faktorer, som øger insulinfølsomheden (for eksempel binyrebarkvigt, hypopituitarisme) eller øger vævsabsorption af glukose (motion).

De tidlige symptomer på hypoglykæmi, som i høj grad er forbundet med aktiveringen af ​​det sympatiske nervesystem (adrenerge symptomer) omfatter takykardi, koldsved, tremor, med aktivering af det parasympatiske system - alvorlig sult, kvalme og prikken i læber og tunge. Ved første tegn på hypoglykæmi er der brug for akutte foranstaltninger: patienten skal drikke sød te eller spise et par sukkerarter. I hypoglykæmisk koma, injiceres en 40% glucoseopløsning i en mængde på 20-40 ml eller mere i en vene, indtil patienten forlader comatosestatus (normalt ikke over 100 ml). Hypoglykæmi kan også fjernes ved intramuskulær eller subkutan administration af glucagon.

En stigning i legemsvægt under insulinbehandling er forbundet med eliminering af glykosuri, en stigning i den faktiske kaloriindhold i fødevarer, øget appetit og stimulering af lipogenese under indvirkning af insulin. Hvis du følger næringsprincipperne, kan denne bivirkning undgås.

Anvendelsen af ​​moderne højtrensede hormonlægemidler (især genetisk manipulerede humane insulinpræparater) fører relativt sjældent til udvikling af insulinresistens og allergier, men sådanne tilfælde er ikke udelukket. Udviklingen af ​​en akut allergisk reaktion kræver øjeblikkelig desensibilisering af terapi og udskiftning af lægemidlet. Ved udvikling af en reaktion på bovine / porcine insulinpræparater bør de erstattes med human insulinpræparater. Lokale og systemiske reaktioner (kløe, lokal eller systemisk udslæt, dannelse af subkutane knuder på injektionsstedet) er forbundet med utilstrækkelig oprensning af insulin fra urenheder eller anvendelse af bovint eller svineinsulin, som afviger i aminosyresekvens fra menneske.

De mest almindelige allergiske reaktioner er hud, IgE-medierede antistoffer. Sommetider observeres systemiske allergiske reaktioner, såvel som insulinresistens medieret af IgG-antistoffer.

Sløret syn Forbigående brydningsforstyrrelser i øjet forekommer i starten af ​​insulinbehandling og forsvinder alene i 2-3 uger.

Hævelse. I de første uger af terapi forekommer forbigående benødem på grund af væskeretention i kroppen, den såkaldte. insulin hævelse.

Lokale reaktioner omfatter lipodystrofi på stedet med gentagne injektioner (en sjælden komplikation). Fordel lipoatrofi (forsvinden af ​​forekomster af subkutant fedt) og lipohypertrofi (en stigning i aflejring af subkutant fedt). Disse to stater har en anden karakter. Lipoatrofi - en immunologisk reaktion, hovedsagelig på grund af administrationen af ​​dårligt oprensede insulinpræparater af animalsk oprindelse, findes i øjeblikket praktisk taget ikke. Lipohypertrofi udvikler sig ved anvendelse af stærkt oprensede humane insulinpræparater og kan forekomme, når injektionsmetoden forstyrres (kold præparation, alkohol kommer under huden) og også på grund af selve anabole virkninger af selve præparatet. Lipohypertrofi skaber en kosmetisk defekt, der er et problem for patienterne. Desuden er absorptionen af ​​lægemidlet på grund af denne defekt nedsat. For at forhindre udviklingen af ​​lipohypertrofi anbefales det at ændre injektionsstederne konstant inden for samme område, idet der er en afstand på mindst 1 cm mellem to punkteringer.

Der kan være lokale reaktioner som smerte på indgivelsesstedet.

Interaktion. Insulinpræparater kan kombineres med hinanden. Mange lægemidler kan forårsage hypo- eller hyperglykæmi eller ændre patientens respons med diabetes til behandling. Du bør overveje interaktionen, mulig med samtidig brug af insulin med andre lægemidler. Alfa-blokkere og beta-adrenomimetiki øger udskillelsen af ​​endogent insulin og øger virkningen af ​​lægemidlet. Hypoglykæmiske virkning af insulin forbedre orale hypoglykæmiske midler, salicylater, MAO-inhibitorer (herunder furazolidon, procarbazin, selegilin), ACE-hæmmere, bromocriptin, octreotid, sulfonamider, anabolske steroider (især oxandrolone, methandienon) og androgener (øget følsomhed over for insulin og forøge modstandsdygtigheden af ​​væv til glucagon, hvilket fører til hypoglykæmi, især i tilfælde af insulinresistens, du kan muligvis reducere insulindosis), somatostatinanaloger, guanetidin, dizo pyramider, clofibrat, ketoconazol, lithium præparater, mebendazolækviva-, pentamidin, pyridoxin, propoxyphen, phenylbutazon, fluoxetin, theophyllin, fenfluramin, lithium præparater, calcium præparater, tetracycliner. Klorokin, quinidin, kinin reducerer insulinforringelse og kan øge koncentrationen af ​​insulin i blodet og øge risikoen for hypoglykæmi.

Carbonanhydrasehæmmere (især acetazolamid) ved at stimulere pancreas-p-celler, fremme frigivelse af insulin og øge følsomheden af ​​receptorer og væv til insulin; selvom samtidig brug af disse lægemidler med insulin kan øge den hypoglykæmiske virkning, kan effekten være uforudsigelig.

En række stoffer forårsager hyperglykæmi hos raske mennesker og forværrer sygdomsforløbet hos patienter med diabetes. Hypoglykæmiske virkning af insulin svække: antiretrovirale lægemidler, asparaginase orale hormonale præventionsmidler, kortikosteroider, diuretika (thiazid, ethacrynsyre), heparin antagonister, H2-receptorer, sulfinpyrazon, tricykliske antidepressiva, dobutamin, isoniazid, calcitonin, niacin, sympatomimetika, danazol, clonidin, CCB, diazoxid, morfin, phenytoin, væksthormon, thyreoidea hormoner, phenthiazinderivater, nikotin, ethanol.

Glukokortikoider og epinephrin har den modsatte virkning på insulin på perifere væv. For eksempel kan langvarig brug af glucocorticoider medføre systemisk hyperglykæmi indtil diabetes (steroid diabetes), som kan observeres i ca. 14% af patienterne behandlet med systemiske kortikosteroider inden for et par uger eller langvarig brug af topikale kortikosteroider. Nogle lægemidler hæmmer udskillelsen af ​​insulin direkte (phenytoin, clonidin, diltiazem) eller ved at reducere kaliumreserverne (diuretika). Thyroidhormoner fremskynder insulinmetabolisme.

Den mest signifikante og ofte påvirker virkningen af ​​insulinbetablockere, orale hypoglykæmiske midler, glucocorticoider, ethanol, salicylater.

Ethanol hæmmer gluconeogenese i leveren. Denne effekt observeres hos alle mennesker. I den henseende skal det tages i betragtning, at misbrug af alkoholholdige drikkevarer på baggrund af insulinbehandling kan føre til udvikling af en alvorlig hypoglykæmisk tilstand. Små mængder alkohol, der tages med mad, forårsager normalt ikke problemer.

Betablokkere kan hæmme insulinsekretion, ændre kulhydratmetabolisme og øge perifer resistens overfor insulin, hvilket fører til hyperglykæmi. De kan dog også hæmme virkningen af ​​catecholaminer på gluconeogenese og glycogenolyse, der er forbundet med risikoen for alvorlige hypoglykæmiske reaktioner hos diabetespatienter. Endvidere kan enhver af de beta-adrenerge blokkere maskere symptomer forårsaget af et fald i blodglucoseniveauer (herunder tremor, hjertebanken), hvorved bryde rettidig erkendelse af hypoglykæmi patient. Selektiv beta1-adrenerge blokeringsmidler (herunder acebutolol, atenolol, betaxolol, bisoprolol, metoprolol) udviser disse virkninger i mindre grad.

NSAID og salicylater i høje doser inhiberer syntesen af ​​prostaglandin E (som hæmmer endogen insulinsekretion) og dermed øge basal insulin sekretion, forøge følsomheden af ​​p-celler i pancreas til glucose; hypoglykæmisk virkning med samtidig brug kan kræve dosisjustering af NSAID'er eller salicylater og / eller insulin, især med langvarig deling.

Et betydeligt antal insulinpræparater fremstilles i øjeblikket, inkl. afledt af pankreas af dyr og syntetiseret ved genteknologi. Foretrukne præparater til insulinbehandling er genetisk manipuleret højt oprensede humane insuliner med minimal antigenicitet (immunogen aktivitet) såvel som analoger af humant insulin.

Insulinpræparater fremstilles i glas hætteglas, hermetisk forseglet med gummiprop med aluminium løbende, i specielt såkaldt. insulinsprøjter eller sprøjtepenne. Når du bruger sprøjtepenne, er præparaterne i specielle hætteglaspatroner (penfill).

Intranasale former for insulin og insulinpræparater til oral administration udvikles. Med kombinationen af ​​insulin med vaskemiddel og indgivelse i form af en aerosol på næseslimhinden, nås det effektive plasmaniveau så hurtigt som ved IV-bolusadministration. Intranasale og orale insulinpræparater er under udvikling eller gennemgår kliniske forsøg.

Insuliner og deres analoger - ATC-klassificering af stoffer

Dette afsnit af webstedet indeholder oplysninger om stoffer fra gruppen - A10A Insuliner og deres analoger. Hvert stof er beskrevet i detaljer af eksperter fra portalen EUROLAB.

Anatomisk-terapeutisk-kemisk klassificering (ATC) er et internationalt lægemiddel klassifikationssystem. Det latinske navn er Anatomical Therapeutic Chemical (ATC). På basis af dette system er alle stoffer opdelt i grupper i henhold til deres vigtigste terapeutiske anvendelse. ATC-klassifikation har en klar hierarkisk struktur, som letter søgningen efter de ønskede stoffer.

Hver medicin har sin egen farmakologiske virkning. Korrekt bestemmelse af de nødvendige lægemidler er hovedtrinnet for en vellykket behandling af sygdomme. For at undgå uønskede virkninger, konsulter din læge og læs brugsanvisningen, før du bruger disse eller andre lægemidler. Vær særlig opmærksom på interaktion med andre lægemidler samt betingelserne for brug under graviditeten.

ATX A10A Insuliner og deres analoger:

Gruppe lægemidler: Insuliner og deres analoger

  • En
  • Actrapid HM Penfill (Injektionsvæske, opløsning)
  • Actrapid MS (injektionsvæske, opløsning)
  • Apidra (opløsning til subkutan administration)
  • Apidra SoloStar (opløsning til subkutan administration)
  • B
  • Brinsulmidi MK 40 U / ml (injektionsvæske, suspension)
  • D
  • Gensulin M30 (injektionsvæske, suspension)
  • og
  • Isofan-Insulin World Cup (suspension til injektion)
  • Iletin II L (suspension til injektion)
  • Iletin II NPH (suspension til injektion)
  • Insuman Bazal GT (suspension til oral administration)
  • Insuman Combe 15 GT (injektionsvæske, suspension)
  • Inward FM (Injektionsvæske, opløsning)
  • L
  • Lantus (injektionsvæske, opløsning)
  • Lantus Solostar (Injektionsvæske, opløsning)
  • Levemir FlexPen (injektionsvæske, opløsning)
  • M
  • Mixardard 10 HM Penfill (suspension til injektion)
  • Mixard 20 HM Penfill (suspension til injektion)
  • Mixted 30 HM (suspension til injektion)
  • Mixard 30 NM Penfill (suspension til injektion)
  • Mixardard 40 HM Penfill (suspension til injektion)
  • Blandet 50 HM Penfill (suspension til injektion)
  • Monosuinsulin MK (Injektionsvæske, opløsning)
  • Monotard MC (suspension til injektion)
  • Monotard NM (suspension til injektion)
  • H
  • Novomix 30 Penfill (suspension til subkutan administration)
  • Novomix 30 FlexPen (suspension til subkutan administration)
  • Novomix 50 FlexPen (suspension til subkutan administration)
  • Novomix 70 FlexPen (suspension til subkutan administration)
  • NovoRapid Penfill (opløsning til intravenøs og subkutan administration)
  • NovoRapid FlexPen (opløsning til intravenøs og subkutan administration)
  • P
  • Pensulin CP 100 U / ml (injektionsvæske, opløsning)
  • Pensulin SS 100 U / ml (injektionsvæske, suspension)
  • Pensulin CR 100 U / ml (injektionsvæske, opløsning)
  • Pensulin ES 100 U / ml (injektionsvæske, suspension)
  • Protafan HM (suspension til injektion)
  • Protafan HM Penfill (suspension til injektion)
  • Protafan MS (suspension til injektion)
  • P
  • Rinsulin NPH (suspension til subkutan administration)
  • Rinsulin P (injektionsvæske, opløsning)
  • i
  • Ultrathard NM (injektionsvæske, suspension)
  • X
  • Homolong 40 (injektionsvæske, suspension)
  • Homorap 40 (Injektionsvæske, opløsning)

Hvis du er interesseret i andre lægemidler og lægemidler, skal deres beskrivelser og brugsvejledninger, synonymer og analoger, oplysninger om sammensætning og frigivelsesform, indikationer for brug og bivirkninger, anvendelsesmåder, doseringer og kontraindikationer, noter om behandling af børn med medicin, nyfødte og gravide kvinder, pris og anmeldelser af medicin eller du har andre spørgsmål og forslag - skriv til os, vi vil helt sikkert forsøge at hjælpe dig.